[新版]阿尔茨海默病的发病机制研究进展.ppt
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《阿尔茨海默病》课件
1 生活习惯的保持
保持良好的饮食和锻炼习惯，戒烟限酒，有助于降低患病风险。
2 注意脑部健康
积极参与脑力活动，如读书、学习新技能和解谜游戏，可以保持脑部健康。
3 其他预防措施
控制高血压和糖尿病，保持社交活动和心理健康，还可以减少阿尔茨海默病的风险。
结语
对病人及家属的建议
阿尔茨海默病是一种艰难的疾病，患者和家属需要相互支持和理解。及时寻求医疗帮助，参 加支持团体和学习相关知识对于应对这种疾病至关重要。
2
阶段二：中期（轻度认知障碍期）
在这个阶段，症状会进一步加重。患者的记忆力和思维能力会受到更严重的影响， 他们可能会忘记亲人的名字或常用的生活技能。
3
阶段三：后期（严重认知障碍期）
在这个阶段，患者几乎完全失去了自理能力。他们可能无法辨认家人、朋友或熟 悉的环境，甚至无法进行简单的日常活动。
阿尔茨海默病的治疗
药物治疗
目前，有一些药物可以帮助 缓解症状并延缓疾病的进展。 然而，这些药物不能治愈阿 尔茨海默病。
心理行为疗法
心理行为疗法可以帮助患者 学习应对策略，加强记忆力， 并改善日常生活质量。
其他治疗方法
除了药物和心理治疗外，还 有一些替代疗法，如音乐疗 法、艺术疗法和运动疗法， 可以帮助患者缓解症状。
如何预防阿尔茨海默病？
《阿尔茨海默病》PPT课 件
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，常见于老年人。本课件将介绍阿尔茨 海默病的定义、发病机制、症状以及治疗方法，希望能为大家提供更多了解 和帮助。
什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病是一种进行性神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力和认知 能力的逐渐丧失。它会严重影响患者的日常生活和社交能力。
阿尔茨海默病是全球最常见的痴呆症，患病率在不断上升。目前约有4000万 人患有这种疾病。
保持良好的饮食和锻炼习惯，戒烟限酒，有助于降低患病风险。
2 注意脑部健康
积极参与脑力活动，如读书、学习新技能和解谜游戏，可以保持脑部健康。
3 其他预防措施
控制高血压和糖尿病，保持社交活动和心理健康，还可以减少阿尔茨海默病的风险。
结语
对病人及家属的建议
阿尔茨海默病是一种艰难的疾病，患者和家属需要相互支持和理解。及时寻求医疗帮助，参 加支持团体和学习相关知识对于应对这种疾病至关重要。
2
阶段二：中期（轻度认知障碍期）
在这个阶段，症状会进一步加重。患者的记忆力和思维能力会受到更严重的影响， 他们可能会忘记亲人的名字或常用的生活技能。
3
阶段三：后期（严重认知障碍期）
在这个阶段，患者几乎完全失去了自理能力。他们可能无法辨认家人、朋友或熟 悉的环境，甚至无法进行简单的日常活动。
阿尔茨海默病的治疗
药物治疗
目前，有一些药物可以帮助 缓解症状并延缓疾病的进展。 然而，这些药物不能治愈阿 尔茨海默病。
心理行为疗法
心理行为疗法可以帮助患者 学习应对策略，加强记忆力， 并改善日常生活质量。
其他治疗方法
除了药物和心理治疗外，还 有一些替代疗法，如音乐疗 法、艺术疗法和运动疗法， 可以帮助患者缓解症状。
如何预防阿尔茨海默病？
《阿尔茨海默病》PPT课 件
阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，常见于老年人。本课件将介绍阿尔茨 海默病的定义、发病机制、症状以及治疗方法，希望能为大家提供更多了解 和帮助。
什么是阿尔茨海默病？
阿尔茨海默病是一种进行性神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力和认知 能力的逐渐丧失。它会严重影响患者的日常生活和社交能力。
阿尔茨海默病是全球最常见的痴呆症，患病率在不断上升。目前约有4000万 人患有这种疾病。
临床医学培训课件阿尔茨海默病的诊断与治疗进展(2024年最新指南)
社交技能训练
提高患者的社交技能，如沟通技巧和解决问题的 能力，以增强其社交互动和自信心。
家属参与护理培训
疾病知识教育
向家属提供阿尔茨海默病的相关知识，包括症状、病程和治疗方案 等，以提高其对疾病的认知和理解。
护理技能培训
教授家属基本的护理技能，如协助患者进行日常活动、管理药物和 应对突发状况等，以提升其照顾患者的能力。
的副作用及用药安全。
营养不良及感染防控
营养评估与干预
定期评估患者的营养状况，制定个性化的营养支持计划，包括调 整饮食结构、增加营养补充剂等。
感染风险防控
加强患者的个人卫生管理，保持生活环境清洁，定期进行疫苗接 种，提高患者的免疫力，降低感染风险。
感染治疗与护理
一旦发生感染，及时选用敏感抗生素进行治疗，同时加强护理措 施，促进患者康复。
诊断流程
首先进行详细的病史采集和体格检查，然后进行神经心理学检查、影像学检查和实验室检查，最后根据各项检查 结果进行综合分析和诊断。在诊断过程中，需要排除其他可能导致认知障碍的疾病，如血管性痴呆、帕金森病等 。
治疗原则与策略
03
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
其他药物
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高乙酰胆 碱在大脑中的浓度，从而改善患者的 认知功能。
实验室检查
脑脊液检查
检测脑脊液中的β-淀粉样蛋白和 tau蛋白等生物标志物，辅助诊断 阿尔茨海默病。
基因检测
检测与阿尔茨海默病相关的基因 变异，如APOE4基因等，为早期 诊断提供参考。
诊断标准及流程
诊断标准
根据患者的临床表现、神经心理学检查、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合阿尔茨海默病的诊断 标准。
流行病学
提高患者的社交技能，如沟通技巧和解决问题的 能力，以增强其社交互动和自信心。
家属参与护理培训
疾病知识教育
向家属提供阿尔茨海默病的相关知识，包括症状、病程和治疗方案 等，以提高其对疾病的认知和理解。
护理技能培训
教授家属基本的护理技能，如协助患者进行日常活动、管理药物和 应对突发状况等，以提升其照顾患者的能力。
的副作用及用药安全。
营养不良及感染防控
营养评估与干预
定期评估患者的营养状况，制定个性化的营养支持计划，包括调 整饮食结构、增加营养补充剂等。
感染风险防控
加强患者的个人卫生管理，保持生活环境清洁，定期进行疫苗接 种，提高患者的免疫力，降低感染风险。
感染治疗与护理
一旦发生感染，及时选用敏感抗生素进行治疗，同时加强护理措 施，促进患者康复。
诊断流程
首先进行详细的病史采集和体格检查，然后进行神经心理学检查、影像学检查和实验室检查，最后根据各项检查 结果进行综合分析和诊断。在诊断过程中，需要排除其他可能导致认知障碍的疾病，如血管性痴呆、帕金森病等 。
治疗原则与策略
03
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
其他药物
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高乙酰胆 碱在大脑中的浓度，从而改善患者的 认知功能。
实验室检查
脑脊液检查
检测脑脊液中的β-淀粉样蛋白和 tau蛋白等生物标志物，辅助诊断 阿尔茨海默病。
基因检测
检测与阿尔茨海默病相关的基因 变异，如APOE4基因等，为早期 诊断提供参考。
诊断标准及流程
诊断标准
根据患者的临床表现、神经心理学检查、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合阿尔茨海默病的诊断 标准。
流行病学
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展
阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展标签：阿尔茨海默病；病机；中西医治疗；综述阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统的退行性疾病，以进行性的记忆和行为障碍为主要临床表现，其与衰老显著相关，患病率随年龄的增长而攀升，病情呈进行性加重。
AD 的临床症状主要为认知功能障碍。
认知功能障碍根据疾病的发生和发展，可分为轻度、中度和重度。
轻度以近记忆障碍和人格改变常为首发最明显症状，其情绪不稳，思维缓慢，对周围人较冷淡。
到达重度时，记忆力、思维及其他认知功能皆严重受损，常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认和失用及非认知性精神症状。
据流行病学研究表明，该病的发病阶段与年龄有着一定的联系，在65岁及以上的AD患者占人群中的54%，值得注意的是，在85岁及以上老年人群中，AD患病率超过了50%[1]。
而随着人类寿命的延长，人类社会进入老龄化社会，老年性痴呆已经成为一种对人民健康危害严重的疾病[2]。
有调查显示，目前AD 已经成为导致老年人死亡的三大原因之一，2010年全球由AD造成的经济支出为6040亿美元，远高于人们治疗癌症和心脏病的经济支出[3]。
1阿尔茨海默病的发病机制11阿尔茨海默病的现代医学发病机制普遍认为AD为多因素影响的综合征，已有研究提示[4-8]，AD 可能由以下病因引起：①年龄增长；②家族史；③不良的生活方式，如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少；④低教育水平；⑤脑血管疾病史、头部创伤史、糖尿病、冠心病、愤怒情志。
AD 通常起病隐匿，为进行性病程，逐渐加重，起病到死亡病程约6～10 年，但也有些患者认知功能障碍症状发展缓慢，病程可持续约15 年以上。
患者的年龄和家族史为最大致病危险因素。
AD的发病机制非常复杂，迄今尚未完全明确。
目前研究认为可能在AD的发生和进程中起一定作用发病机制主要集中在：神经元活动/代谢低下、神经元应激和损伤、炎症以及遗传等几方面的因素。
《阿尔茨海默氏病》课件
03
阿尔茨海默氏病的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
控制慢性疾病
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良 好的睡眠质量等。
如高血压、糖尿病、高血脂等，这些疾病 会增加阿尔茨海默氏病的风险。
社交活动
智力活动
积极参与社交活动，保持与他人的交流和 互动，有利于刺激大脑，预防阿尔茨海默 氏病。
经常进行智力活动，如阅读、写作、下棋 等，可以锻炼大脑，提高认知能力。
。
治疗方法
非药物治疗
包括认知训练、康复治疗和心 理干预等，旨在改善患者的认
知功能和日常生活能力。
药物治疗
使用胆碱酯酶抑制剂、NMDA 受体拮抗剂等药物，缓解症状 、延缓病情进展。
生活方式调整
保持健康的生活方式，如规律 作息、均衡饮食、适度锻炼等 ，有助于延缓病情进展。
社区支持
提供社区资源和服务，帮助患 者更好地适应社会生活。
护理方法
提供安全环境
确保患者生活环境安全 ，避免摔倒、碰撞等意
外伤害。
心理支持
给予患者足够的心理支 持，帮助他们保持积极
的心态和情绪。
药物治疗
在医生的指导下，使用 药物治疗来缓解症状和
改善生活质量。
定期检查
定期进行身体检查，监 测病情进展和并发症的
发生。
家庭护理与康复训练
日常生活护理
帮助患者完成日常生活中的基本需求，如进 食、洗澡、穿衣等。
家庭支持
加强家庭成员对阿尔茨海 默氏病的认识，提高家庭 照护能力，减轻家庭负担 。
医疗保障
完善阿尔茨海默氏病患者 的医疗保障制度，确保患 者能够获得及时、有效的 治疗。
阿尔茨海默氏病患者的权益保护
阿尔茨海默病(老年痴呆)PPT课件
Alzheimer病
概念
阿尔茨海默病 (Alzheimer disease, AD)
病因不明的神经系统变性病 痴呆最常见的病因 Alzheimer(1907)首先描述
Alois Alzheimer(1864~1915)
最著名的AD患者---美国前总统 里根
什么是阿尔茨海默病？
• 老年性痴呆（民间）——不同于老年期痴呆 • Alzheimer disease（英文） • 阿尔茨海默病（大陆中文） • 脑退化症（香港） • 失智症（台湾） • 认知症（日本）
概念
痴呆的病因多样
变性病
Alzheimer病(AD) 额颞叶痴呆 Pick病 路易体痴呆(LBD)
非变性病:
血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性脑病 中毒性脑病
可治性病因
正常压力脑积水\颅内占位性病变\维生素B12缺乏\ 甲状腺功能低下\神经梅毒
概念
痴呆综合征三大原因 Alzheimer病(AD) 路易体痴呆(LBD) 血管性痴呆
概念
痴呆(Dementia) 获得性\进行性认知功能障碍综合征
智能障碍包括: ➢ 记忆\语言\视空间功能不同程度受损 ➢ 概括\计算\判断\综合与解决问题能力降低 常伴人格异常\行为与情感异常 病人日常生活\社交与工作能力明显减退
概念
痴呆发病率与患病率随年龄增长 国外调查: 痴呆患病率(60岁以上人群) 1%
病理
AD大体病理特征: 颞\顶与前额叶萎缩
正常脑
AD脑
病理
AD的组织病理学特征 ◙ 老年斑(SP) ◙ 神经原纤维缠结(NFTs) ◙ 神经元丢失伴胶质细胞增生 ◙ 神经元颗粒空泡变性 ◙ 血管淀粉样变
阿尔兹海默病ppt课件
• (4) 饮食护理。 • (5)注意安全护理。 • (6)改善家庭环境。 • (7)注意预防和治疗躯体疾病 • (8)注意心理调护
专家们还向老年人提出了如下建议：
• 积极参加有益的社会活动，保持良好的人际交往。 • 保持平常心态，乐观的情绪，做到豁达开朗，不计较琐
碎小事。 • 保持规律生活，经常参加体育锻炼，但要运动适度，避
免过于疲劳。 • 重视营养，合理膳食，粗细搭配，经常吃些谷类、豆类、
蔬菜、水果、鱼类、瘦肉等；要节制饮食，不可过饱。 • 禁烟酒，控制肥胖，努力预防或控制高血压、糖尿病，
减少盐、糖的摄入。 • 防止脑外伤及煤气中毒。 • 定期到专科医院查体，早发现，早治疗。
临床上常用的治疗策略有
• （1）增加脑内乙酰胆碱（Ach）浓度的药 物；
• （2）促进脑内胆碱能神经元的存活或提高 其神经传导功能的药物；
• （3）减少Αβ的产生或促进其降解的药物。
展望
• 目前，对老年痴呆无特效药物，做好调护 工作十分重要。其调护应从以下几方面入 手：
• (1)重视病前调护，预防或减缓痴呆的发生。 • (2)帮助料理病人的日常生活。 • (3)加强病人的功能训练。
可逆； •
• （4）不是脑血管疾病所致的痴呆； • • （5）通过病史、体检或实验室检查，排除其他特定原因所致的痴
呆； • • （6Байду номын сангаас通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性脑器质性痴呆。
治疗
• 由于AD目前确切病因尚未得到充分阐明， 治疗方法主要是通过药物作用于不同的神 经递质系统，增强中枢神经系统的高级活 动，减轻疾病过程中出现的各种症状，延 缓痴呆的进一步发展。
目前常采用1992年第十次修订（ICD-10）的关于老年痴呆的国际疾病诊 断标准
阿尔茨海默病的发病机制药物治疗及进展ppt课件
6ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现
(1) 认知功能障碍：记忆力障碍为AD的最早表现，早期以近 期记忆力障碍为主，容易遗忘人名等抽象名词；
(2) 地点定向力和人物定向力障碍：表现为经常走失和不认 识过去非常熟悉的人；
(3) 精神行为异常：以失眠，躁动，谵望，被害妄想为主； (4) 可并发感染或其他疾病而死亡。
7
病理改变
AD的典型病理改变为广泛的神经元丢失导致脑组织 萎缩，新皮层和海马的神经元中神经纤维缠结 （Neurofibrous tackles，NFT），脑内有大量的β 淀粉样蛋白(β amyloid peptide，Aβ)的沉积形成老 年斑（Senior patch，SP）。
“C”―cognition(认知功能障碍)
33
临床表现 —记忆障碍（memory impairment）
早期以近期记忆下降为主，表现为刚发生 的事不能记忆，刚做过的事或说过的话不 能回忆，熟悉的人名记不起来，时常忘记 物品放置何处，忘记约会，常感： “记的不如忘的快”。
疾病后期远期记忆也受累及，日常生活受 到影响。
A
B
Wilson, Verhoeff and Houle University of Toronto
42
PET 扫描显示Aß在AD患者脑中的沉积
Sunday, January 12, 2003 Posted: 8:59 AM EST (1359 GMT)
AD Normal
Dr. Chester Mathis Dr. William Klunk
淀粉样蛋白生成和沉积
神经炎性斑块
神经原 纤维缠结
氧化作用
兴奋毒性
细胞死亡
胆碱能缺失 19
神经病理
临床表现
(1) 认知功能障碍：记忆力障碍为AD的最早表现，早期以近 期记忆力障碍为主，容易遗忘人名等抽象名词；
(2) 地点定向力和人物定向力障碍：表现为经常走失和不认 识过去非常熟悉的人；
(3) 精神行为异常：以失眠，躁动，谵望，被害妄想为主； (4) 可并发感染或其他疾病而死亡。
7
病理改变
AD的典型病理改变为广泛的神经元丢失导致脑组织 萎缩，新皮层和海马的神经元中神经纤维缠结 （Neurofibrous tackles，NFT），脑内有大量的β 淀粉样蛋白(β amyloid peptide，Aβ)的沉积形成老 年斑（Senior patch，SP）。
“C”―cognition(认知功能障碍)
33
临床表现 —记忆障碍（memory impairment）
早期以近期记忆下降为主，表现为刚发生 的事不能记忆，刚做过的事或说过的话不 能回忆，熟悉的人名记不起来，时常忘记 物品放置何处，忘记约会，常感： “记的不如忘的快”。
疾病后期远期记忆也受累及，日常生活受 到影响。
A
B
Wilson, Verhoeff and Houle University of Toronto
42
PET 扫描显示Aß在AD患者脑中的沉积
Sunday, January 12, 2003 Posted: 8:59 AM EST (1359 GMT)
AD Normal
Dr. Chester Mathis Dr. William Klunk
淀粉样蛋白生成和沉积
神经炎性斑块
神经原 纤维缠结
氧化作用
兴奋毒性
细胞死亡
胆碱能缺失 19
神经病理
阿尔茨海默症最新PPT课件
n 中国痴呆老年人群发生精神残疾占43.5％，并主要引起一
级精神残疾4
1. 《2010中国卫生统计年鉴》,中华人民共和国卫生部官方网站 2. Zhang ZX et al. Arch Neurol, 2005, 62: 447-53. 3. Zhang M Senile Dementia Prevention Guide 1 reprinted. Beijing: Peiking University Medical Press, 2008; 1-10 4. 陈曦等. 中国康复医学杂志,2009(10):938-941.
2020/7/15
.
12
脑区与认知功能域
执行功能 前额叶
视空间构建 颞顶枕交界
2020/7/15
记忆 内侧颞叶
.
语言 额下回，颞上回，
颞顶交界
13
2.认知功能障碍的概念
2001年在美国费城举行的美国神经病学会议上提出 对痴呆早期认识、早期诊断、早期治疗的指导方针， 其中指出早期识别的中心是发现轻度认知功能障碍 （Mild Cognitive Impairment，MCI）患者。
AD 女性多见
较晚 进行性恶化
8-10 少
发展较快 常无 全面 常无 常无 常无 常无 少见 少见
早期少见 广泛性皮层萎缩明显 弥漫性慢波活动多见
多正常 .
VD 男性多见
较早 波动性或阶梯性
3-4 多 发展较慢 常有 非全面（网脱状） 常有 常有 常有 常有 常见 常见 常见 缺血性脑萎缩 具有局限性阵发性活动 白蛋白增高
.
18
认知功能障碍的表现
6、执行功能（组织或管理能力） 主要是额叶的功能，患者对既往所掌握的知
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＞15
有或无
9
三、 Alzheimer病的发病机制
最新.课件
10
阿尔茨海默病发病机制假说
AΒ毒性学说（老年斑）
TAU蛋白代谢异常（NFTS）
神经炎症学说
代谢综合征学说
心脑级联学说
胆碱能缺乏（安理申）
兴奋性氨基酸毒性（美金刚）
钙超载学说
最新.课件 自由基损伤学说
11
······
AD的风险基因（GWAS)
激活小胶质细胞和星形胶质细胞
渐进性突触和神经轴索损伤
神经元离子平衡发生改变：氧化损伤
激酶/磷酸酯酶活性改变（→缠结TANGLE）
广泛的神经元/神经轴索功能障碍，并具有介质缺
最新.课件
损的细胞死亡
15
老年性痴呆
免疫反应--神经炎症机制
最新.课件
16
小胶质细胞（脑内免疫细胞）
最新.课件
17
最新.课件
最新.课件
6
(2)神经原纤维缠结（NFTs）
神经原纤维增粗扭曲形成缠结，在HE染色中往往较模糊， 呈淡蓝色，而银染色最为清楚。多见于较大的神经元，尤 以海马、杏仁核、颞叶内侧、额叶皮质的锥体细胞最为多 见。是神经元趋向死亡的标志
最新.课件
7
最新.课件
8
(3) Alzheimer病的病理诊断
由于Alzheimer病的病理变化均非特异性，故必须根据老 年斑和神经原纤维缠结的数目及部位，结合患者的年龄和
老年痴呆正逐渐年轻化， 提前十年！
• 用脑过度导致记忆认知障碍 •压力太大 •慢性病提前
最新.课件
4
(二)Alzheimer病的病理变化
1.肉眼观: 脑萎缩明显，脑回窄、 脑沟宽，以额叶、顶叶及颞叶最 显著，切面见代偿性脑室扩张
最新.课件
5
2.镜下观
(1)老年斑
最多见于内嗅区皮质、海马CA-1区，其次为额叶和顶叶皮 质。银染色显示，斑块中心为一均匀的嗜银团，刚果红染 色呈阳性反应，提示其中含淀粉样蛋白。中心周围有空晕 环绕，外围有不规则嗜银颗粒或丝状物质
临床表现才能作出判断。参考美国诊断标准，并除外其它
引起痴呆的原因，如血管源性痴呆以及其它变性疾病等，
方可作出诊断
美国诊断Alzheimer病的标准
患者年龄
老年斑数 （×200/mm2）
神经原纤维缠结 （×200/mm2）
＜50岁
＞2～5
＞2～5
≤60
＞8
＞2～5
≤75
＞10
＞2～5
＞75 最新.课件
3型糖尿病——散发AD
最新.课件
European europsychopharm2a5cology (2014) 24, 1954–1960
Molecular Basis of Disease, 2014(9), 1
病理转变
最新.课件
26
Lancet Neurol 2016; 15: 56–64
最新.课件
12
Guerreiro R (2013). Cell 155:968–968
淀粉样蛋白假说
多
最新.课件
13
最新.课件
14
Aβ级联假说
与AD相关基因APP，PS-1，PS-2基因突变
AΒ产生和堆积增多
AΒ42寡聚作用和纤（维PL化A作QU用E沉）积呈现弥散性斑块
AΒ寡聚体对突触有轻微的效应
阿尔茨海默病的发病机制研究进展
谢春明
东南大学附属中大医院
最新.课件
1
一、 概述
Alzheimer’s disease, AD：一种以进行性认知障碍 和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。
最新.课件
Alois Alzheimer
临床表现: 进行性精神状态衰变，包 括记忆、智力、定向、判断能力、 情感障碍和行为失常甚至发生意识 模糊等。
18
最新.课件
19
天然免疫系统驱动
最新.课件
20
脑内也有淋巴管！！
图a、b：成年小鼠上矢状窦（sinus）和硬脑膜血管（blood
vesseld）的低倍图像，CSF区域为脑脊液。红色荧光标记一条
最新.课件
显示窦旁的淋巴管。图c、d为该区域的冠状面，可见该2充1 斥着
Nature 523, 337– 脑脊液的管道。
2
我国老年痴呆症患者数量已达600多万， 并正以每20年翻一番的速度递增。
全球每7秒钟就有一个人被确诊为AD。
全世界65岁以上人口中有5000多万人 患有不同种类的痴呆症。据预测，到2020 年痴呆症病人的总数将翻番，2050年患 AD病人过亿。
在美国，直接或间接用于护理阿尔茨 海默氏病患者的费用已达到 1000 亿美元。 根据阿尔茨海默氏病协会统计，平均每个 AD 最新.课件 患者一生的开支约为 174,000 美元。 3
最新.课件
27
341 (16 July 2015)
天然免疫下降的危险因素
最新.课件
22
VOLUME 16 NUMBER 3 MARCH 2015 NATURE IMMUNOLOGY
心 --脑级联假说
最新.课件
23
Ageing Research Reviews 18 (2014) 41–52
最新.课件
24
Journal of Internal Medicine, 2015, 277; 406–425