感染性休克的护理ppt课件

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感染性休克课件课件

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4.维护重要脏器功能
(1)强心药物:毛花甙C、毒毛旋花子甙K (2)维护呼吸功能,防治ARDS:保持气道通
畅,吸氧,必要时呼吸机辅助呼吸等。 (3)急性肾功能衰竭的防治 (4)脑水肿的防治:渗透性脱水剂、肾上腺皮质激
素、山莨菪碱
(5)DIC的治疗:肝素、低分子肝素 (6)保护肝功能,防治应急性溃疡
器官功能衰竭者病死率亦高。
4.有严重原发基础疾病,如白血病、淋巴瘤或其他恶性 肿瘤者休克多难以逆转。
5.夹杂其他疾病,如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后 亦差。
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治疗
• 治疗目的:恢复全身器官组织
的血液灌注及正常代谢。 • 治疗方法:一般治疗
积极控制感染
抗休克治疗
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并发心内膜炎 氨苄西林 +庆大霉素 万古霉素+庆大霉素或链霉素
或脑膜炎
或链霉素
肺炎链球菌 青霉素G 、阿莫西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素
并发脑膜炎 头孢三嗪、头孢噻肟
头孢三嗪+万古霉素±利福平、 万古霉素+利福平、青霉素G
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感染细菌
首选药物
可代用的药物
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实验室检查
1.血象:白细胞计数大多增高,中性粒细胞 增多伴核左移;血细胞压积和血红蛋白增 高提示血液浓缩;并发DIC时血小板进行 性减少。
2.病原学检查:在抗菌药物治疗前进行细
菌培养及药敏试验;鲎溶解物试验检测 内毒素。
你现在学习的是第15页,课件共43页
3.尿常规和肾功能检查:尿∕血肌酐值﹥15, 尿∕血毫渗量﹤1.5,尿钠﹥40mmol ∕L.

感染性休克患者的护理PPT课件

感染性休克患者的护理PPT课件
指导患者及家属保持家庭 环境整洁、卫生,定期开 窗通风,防止感染。
营造温馨氛围
建议家属为患者营造一个 温馨、舒适的家庭氛围, 有利于患者的身心康复。
提供安全保障
对于行动不便的患者,建 议家属在患者活动区域设 置扶手、防滑垫等安全设 施,确保患者安全。
05
健康教育及出院准备
疾病预防知识普及
宣传感染性休克相关知识
根据患者病情和血氧饱和度,给予鼻 导管、面罩吸氧或机械通气等氧疗措 施。Biblioteka 循环系统监测与支持治疗配合
1 2
持续心电监护
密切监测患者心率、心律、血压等生命体征,及 时发现并处理心律失常、心力衰竭等异常情况。
建立静脉通道
迅速建立两条以上静脉通道,确保药物和液体的 及时输入。
3
配合医生进行容量复苏
根据患者病情和医生指示,合理配置晶体液、胶 体液和血液制品等,以维持有效循环血容量。
向患者和家属详细讲解感染性休克的定义、病因、症状、治疗及 预防措施等,提高他们对疾病的认识和重视程度。
指导个人卫生习惯
教育患者养成良好的个人卫生习惯,如勤洗手、保持皮肤清洁干燥 等,以减少感染的发生。
避免接触感染源
提醒患者避免接触可能引起感染的高危因素,如避免前往人群密集 场所、不与感染者密切接触等。
感染性休克患者的护理
汇报人:xxx
2024-03-21
目录
• 感染性休克概述 • 护理评估与计划制定 • 急性期护理措施实施 • 恢复期康复指导与心理支持 • 健康教育及出院准备 • 质量安全管理与持续改进
01
感染性休克概述
定义与发病机制
定义
感染性休克,亦称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综 合征伴休克。

感染性休克ppt课件

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与感染相关的重要概念
多脏器功能不全综合征(multiple
organ dysfunction syndrome, MODS)
急性危重患者器官功能发生改变,以
致如不进行治疗干预,内环境已无法维持
正常
2019
-
7
2019
不同程度严重感染的病死率
8
病因与发病机制
病原体


病原微生物种类
病原体数量与毒力
12
宿主因素的影响
各种引起免疫力下降的因素
免疫受损
HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等
慢性病
年龄
糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等
老年、婴幼儿
其它
营养不良、嗜酒等
2019
-
13
致病机理
病原体产物

内毒素(LPS)和超抗原(外毒素、肽聚糖等)
效应细胞

单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等 ★ Toll样受体(TLR)、CD14分子
脓毒症性低血压(sepsis-induced
hypotension)
脓毒症导致收缩压低于90 mmHg,或较基础 血压下降40 mmHg,并排除其它原因引起的低 血压
感染性休克(septic shock)
具有严重脓毒症的表现,在补足液体的情 况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常
2019 6
革兰阳性菌

病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
2019 11
容易引起休克的感染部位
肺部 腹部
最常见 次之,化脓性胆管炎、腹膜炎等
泌尿道
尤其是长时间留置导尿管

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18
重组活化蛋白C(rhAPC)
对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合 征(MODS)、感染性休克或感染导致的急 性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重 感染患者,若无严重出血的危险性,推荐 早期使用rhAPC。
19
血液制品的应用
一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、 急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白 <70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋 白浓度达到70~90g/L。 严重感染引起的贫血不推荐使用促红细 胞生成素,但适用于肾功能衰竭。 没有明显出血和有创操作时,没有必要常 规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异 常。
20
血液制品的应用
不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感 染性休克。 血小板计数<5×10-3/L,不论有无明显出 血,均应输注血小板悬液;当计数为(5~ 30)×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考 虑输血小板悬液。外科手术或有创操作 通常要求血小板计数>50×10-3/L。
21
感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气
9
抗生素治疗
诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗 生素治疗。 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医 院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致 病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而 且抗生素在感染组织具有良好的组织穿 透力。
10
抗生素治疗
为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花 费,应用抗生素48~72h后,根据微生物培 养结果和临床反应评估疗效,选择目标性 的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7~ 10d 若临床判断症状由非感染因素所致,应立 即停用抗生素)。
7
早期复苏-2 (推荐级别:B级)
若液体复苏后CVP达8~12cmH2O,而 ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注 浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30 以上 和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至 20μg/kg/min)以达到上述复苏目标

感染性休克讲课课件

感染性休克讲课课件
抗生素进行治疗。
05
感染性休克护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、 血压等指标,及时发现异常情况。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通,及时清理呼吸 道分泌物,必要时给予吸氧。
01
03
维持循环稳定
监测患者循环状态,及时补充血容量 ,纠正休克状态。
心理支持
关注患者的心理状态,给予必要的心 理疏导和支持。
03
感染性休克的预防
控制感染源
及时诊断和治疗感染性疾病
感染性休克常由各种感染性疾病引发,及时诊断和治疗这些疾病 是预防感染性休克的关键。
避免医源性感染
医疗机构应严格执行消毒和隔离制度,防止交叉感染,降低医源性 感染的风险。
疫苗接种
接种疫苗是预防某些感染性疾病的有效手段,应按照国家免疫规划 及时接种相关疫苗。
心理调适
帮助患者调整心态,积极面对疾病和 康复过程。
患者教育
疾病知识介绍
向患者介绍感染性休克的 相关知识,包括病因、症 状、治疗和预防等方面的 内容。
自我管理技能培训
教会患者自我监测和管理 的方法,如记录病情、识 别病情变化等。
定期复查与随访
提醒患者按时复查,保持 与医护人员的联系,以便 及时调整治疗方案和提供 必要的支持。
案例一:重症感染性休克的治疗
患者情况
一位65岁男性,因肺部感染引 发感染性休克,病情严重。
治疗效果
经过积极治疗,患者病情逐渐 好转,最终康复出院。
治疗过程
患者入院后接受紧急抗感染治 疗,同时进行液体复苏和血管 活性药物治疗,以稳定生命体 征。
案例总结
对于重症感染性休克患者,及 时有效的抗感染治疗和生命体

《感染性休克》课件

《感染性休克》课件
根据感染的病原体类型选 择敏感的抗生素,如革兰 氏阳性菌或革兰氏阴性菌 ,并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者 的血流动力学状态选择合 适的给药途径,如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和 感染程度调整抗生素的剂 量,并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症 状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施,以控制感染和维持生命体征。
案例三:手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症,需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起,如手术切口、腹腔感染等。 症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压 药物等措施,以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧 疗方法,如鼻导管吸氧、面罩吸氧 或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱 和度和动脉血气分析等指标,以评 估机械通气与氧疗的效果和调整治 疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质,包括维生素、 矿物质和蛋白质,以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程 度和血流动力学状态确定补液量,通 常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、 中心静脉压和血氧饱和度等指标,以 评估液体复苏的效果和调整治疗方案 。
根据患者的血压、心率和尿量等指标 调整补液速度,避免过快或过慢的补 液导致不良后果。

感染性休克病例讨论护理课件

感染性休克病例讨论护理课件

护理模式创新
团队协作
建立跨学科的护理团队,包括医生、护士、营养师、康复师等, 共同为感染性休克患者提供全面、专业的护理服务。
快速反应
建立快速响应机制,对感染性休克患者的病情状况进行快速评估和 干预,以降低病死率。
心理支持
加强对感染性休克患者的心理支持,减轻其焦虑、恐惧等不良情绪 ,提高治疗依从性和康复效果。
护理经验总结
对护理过程中的经验教训进行总结 ,提出改进建议。
护理问题与挑战
常见护理问题
在感染性休克护理中遇到的常见 问题,如液体管理、感染控制等

护理挑战
面临的挑战和困难,如患者病情 复杂、家属沟通等。
解决策略
针对问题与挑战提出解决策略和 应对措施。
05
感染性休克护理研究进展
新技术应用
监测技术
分类
感染性休克可分为高排低阻型和低排高阻型,前者表现为血 压正常或升高,但心输出量增加,外周血管阻力降低;后者 表现为血压下降,心输出量减少,外周血管阻力增加。
病因与病理生理
病因
感染性休克的常见病原体包括细菌、病毒、真菌等,其中以细菌感染最常见。 常见的感染途径包括呼吸道、消化道、泌尿道、皮肤等。
病理生理
感染性休克时,微生物及其毒素等产物会导致机体炎症反应失控,引起微循环 障碍、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和多器官功能衰竭等病理生理改变。
临床表现与诊断
临床表现
感染性休克患者常出现发热、寒战、呼吸急促、心率加快、血压下降、意识障碍 等症状。病情严重时可能出现多器官功能衰竭,如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综 合征等。
合理使用抗生素
疼痛护理
对于疼痛明显的患者,采取适当的疼 痛缓解措施,如药物止痛、心理疏导 等。

感染性休克的护理查房PPT课件

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压,中心静脉压,监测结果等调整补液速度, 准确记录24小时出入量;
• 3观察病情,动态观察意识状态、生命体征、皮
肤、粘膜、尿量,周围静脉及毛细血管充盈情 况,实验室检查及血流动力学监测结果的变化。
组织灌注量改变:
• 1、安置休克卧位:中凹卧位; • 2、快速足量及时补充血容量; • 3、应用血管活性药物(联合用、小剂量、低浓
感染性休克的急救:
• 1监测乳酸,纠正酸中毒,维持电解质平衡 • 2抗生素之前留取血培养 • 3三小时内必须使用抗生素 • 4血建容立量两,路监或测两c路vp以上静脉通路进行补液,补充 • 515休-2克0卧度位,(床中尾凹抬卧高位20,-3头0度低)足高位,床头抬高 • 6保持呼吸道通畅,氧疗,或者气管插管 • 7物理降温或者药物降温 • 8密切观察生命体征及尿量情况
感染性休克的护理 查房
病史汇报
• 入次(/院全患分时血者,:),神:体徐志血温x清x红3,9,蛋.男4精白℃,神1,35软72血岁g,/压。L急1,“3性8白突/病1细发0容0胞m上,m1腹9痛H.痛8g苦5,2x呼貌天10吸9,”/2L辅于4次助20/检1分7-查,0:3脉-血0率1常入13规院2 ,
休克定义
• 休克是指因各种原因(如大出血、创伤、烧伤
感染、过敏、心泵衰竭等)引起的急性血液循 环障碍,微循环动脉血灌流量急剧减少,从而 导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的复 杂的全身性病理过程。
休克的分类
• 按休克的原因分类:1低血容量性休克

2感染性休克

3心源性休克

4神经源性休克

5过敏性休克
休克的分类
• 按休克发生的始动因素分类:

1低血容量性休克
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4
一、病因
• 3、特殊类型的感染性休克:中毒性休克综合征 (TSS)是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道 的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由 链球菌引起。
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5
二、发病机理
• 感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍 学说,为休克的发病机理奠定了基础,目前的研究已深入到 细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分(如脂多糖、 LPS等)激活机体的各种应答细胞(包括单核-巨噬细胞、中性粒 细胞、内皮细胞等)以及体液系统(如补体、激肽、凝血和纤溶 等系统)产生各种内源性介质、细胞因子等,在发病中起重要 作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结 果。
感染性休克
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1
定义
• 感染性休克 (septic shock),亦称脓毒性休克,是指 由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴 休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵 入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统,产生 细胞因子和内源性介质,作用于机体各种器官、系 统,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊 乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。
• 1、胞膜功能障碍出现最早,胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP 酶运转失灵,致细胞内Na+增多、K+降低,细胞出现水肿。
• 2、线粒体是休克时最先发生变化的细胞器,当其受损后细胞 出现严重功能障碍。
• 3、溶酶体含多种酶,为细胞内主要消化系统,休克时溶酶体 膜通透性增高,溶酶释出,造成细胞自溶死亡。
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2
一、病因
• 1、感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌,如肠 杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等); 不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜 炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌如葡萄球菌、链球 菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。 某些病毒性疾病如流行性出血热,其病程中也易发 生休克。某些感染,如革兰阴性菌败血症、暴发性 流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼 儿)易并发休克。
• 5.血清电解质测定:休克病血钠多偏低,血钾高低不一,取 决于肾功能状态。
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15
四、检查
• 6.血清酶的测定:血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反 映肝、心等脏器的损害情况。
• 7.血液流变学和有关DIC的检查:休克时血液流速减慢、毛 细血管淤滞,血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集,血液黏 滞度增高,故初期血液呈高凝状态,其后纤溶亢进而转为 低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方 面:前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白 陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降 解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以 及优球蛋白溶解试验等。
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四、检查
• 1.血象:白细胞计数大多增高,在15×109/L~30×109/L之间, 中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高 为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血(DIC)时血小板 进行性减少。
• 2.病原学检查:在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、 渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后 作药敏试验。溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。
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二、发病机理
• (三)休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调 : 在休克应激情况下,糖原和脂肪分解代谢亢进。初 期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高;随休克进展糖 原耗竭、血糖降低,胰岛素分泌减少、胰高糖素则 分泌增多。
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二、发病机理
• (四)休克时重要脏器的功能和结构改变 :肾脏、 肝脏、肺、心脏、脑、其他。
• (三)休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等, 常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内 脏、腔道出血)。多脏器功能衰竭,主要症状表现 为:①急性肾功能衰竭;②急性心功能不全;③急 性肺功能衰竭(ARDS);④脑功能障碍;⑤胃肠道 功能紊乱;⑥其他肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。
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一、病因
• 2、宿主因素:原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿 病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期 接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、 细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静 脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医 院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手 术后体力恢复较差者尤易发生。
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二、发病机理
• (一)微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程 中,微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三 各个阶段,亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血 管氧期和弥散性血管内凝血(DIC)期三个阶段。
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二、发病机理
• (二)休克的细胞机理:微循环障碍在休克的发生中固然重 要,但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前,可能由内 毒素直接引起。
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三、临床表现
• (一)除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外, 多数患者有交感神经兴奋症状,患者神志尚清,但 烦躁、焦虑、神情紧张,面色和皮肤苍白,口唇和 甲床轻度发绀,肢端湿பைடு நூலகம்。可有恶心、呕吐。尿量 减少。心率增快,呼吸深而快,血压尚正常或偏低、 脉压小。眼底和甲胄微循环检查可见动脉痉挛。
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四、检查
• 3.尿常规和肾功能检查:发生肾功能衰竭时,尿比重由初期 的偏高转为低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升 高;尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比<1.1; 尿Na+排泄量>40mmol/L;肾衰指数>1;Na+排泄分数>1%。
• 4.酸碱平衡的血液生化检查:二氧化碳结合力(CO2CP)为 临床常测参数,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时,必须同 时作血气分析,测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3和实 际HCO3、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。
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三、临床表现
• (二)随着休克发展,患者烦躁或意识不清,呼吸 浅速,心音低钝,脉搏细速,按压稍重即消失。表 浅静脉萎陷,血压下降,收缩压降低至80mmHg以 下,原有高血压者,血压较基础水平降低20%~30%, 脉压小。皮肤湿冷、发绀,尿量更少、甚或无尿。
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三、临床表现
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