炎症反应与房颤的发生机制及治疗
心房颤动发病机制
心房颤动发病机制心房颤动是指心脏房颤心律失常的一种类型，心房肌的自律性增高导致心房肌细胞快速放电不协调并不规则地收缩，从而使心脏泵血功能下降。
其发病机制主要包括离子通道异常、心肌结构改变、神经调节紊乱、病理性重构及心肌代谢紊乱等因素。
一、离子通道异常离子通道异常是心房颤动发病的主要机制之一、心房颤动时，心房肌细胞内钠离子电流大幅度增高，导致心房肌细胞快速去极化。
而这种去极化反应与比较特殊的钾离子电流减小有关。
当心房肌细胞中的L型钙通道活化，钙离子进入心肌细胞，引发心脏肌原纤维的收缩，但当心房颤动时，这种钙通道过量活化，引起心房肌细胞的快速去极化，从而诱发心房颤动。
二、心肌结构改变心房颤动发病机制与心肌结构改变也有关。
心脏长期受到高血压、心肌缺血缺氧以及心肌炎等因素的损伤，会导致心房肌细胞的结构发生变化，心房纤维化程度增加。
这种纤维化过程会改变心房肌细胞的去极化和复极化过程，使得心房肌细胞兴奋性增加，从而易于诱发心房颤动。
三、神经调节紊乱神经调节的紊乱也是心房颤动发生的重要因素。
心房颤动时，交感神经张力不断增高，而迷走神经张力降低，导致心房颤动节律失常。
此外，心房颤动时心房肌细胞自主性增强，使得心房肌细胞自律性增高，从而增加房颤的发生。
四、病理性重构心房颤动的发生与心房肌的病理性重构有关。
主要包括心脏结构的改变、重塑以及炎症反应等。
例如，心房颤动时，心房内心肌细胞的细胞外基质增加，心房壁厚度增加并伴有心肌的纤维化，这些改变使得心房肌细胞释放的肽类物质增加，从而进一步促进心房颤动的发生。
五、心肌代谢紊乱心肌代谢紊乱也是心房颤动的一个重要发病机制。
心肌代谢紊乱主要表现在心房肌细胞内能量代谢异常，即线粒体功能异常。
在心房颤动时，心房肌细胞能量消耗增加，但能量供应不足，导致心房肌细胞内ATP水平下降，细胞内Ca2+正常内流减少，细胞内K+外流增加，进而促使心房颤动的发生。
除了上述主要的发病机制，其他因素也可能与心房颤动的发生相关，例如炎症反应、自主神经调控等。
房颤的治疗方法是怎样的
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房颤的治疗方法是怎样的
导语：随着生活水平不断提高，心脑血管疾病的发病率也是越来越高，这严重的影响到我们的正常生活，房颤是我们生活中经常能遇到的一种心脏疾病，房
随着生活水平不断提高，心脑血管疾病的发病率也是越来越高，这严重的影响到我们的正常生活，房颤是我们生活中经常能遇到的一种心脏疾病，房颤会导致人们出现心悸，心力衰竭，严重的时候甚至会危及到生命，所以房颤的治疗一定要引起我们的高度重视，那么怎么样能够有限有效的治愈房颤呢？下面我们一起了解一下房颤的治疗方法是怎样的？
房颤的治疗方法：
1.心房颤动的治疗对策
(1)主要原则：①消除易患因素；②转复和维持窦性心律；③预防复发；④控制心室率；⑤预防栓塞并发症。
(2)3P心房颤动的治疗对策
①阵发性心房颤动：发作期治疗的主要目标是控制心室率和转复窦性心律；非发作期(窦性心律时)的治疗目标是预防或减少心房颤动的发作。
阵发性心房颤动在无器质性心脏病(称为孤立性心房颤动)时：休息、镇静以及抗心律失常药物的应用，大多数患者均可转复为窦性心律仅少数需用电复律。
反复发作者应考虑射频消融局灶起源点以达到根治目的。
阵发性心房颤动患者在伴有心脏病时，也可采用上述原则。
但是如发生了血流动力学障碍或充血性心力衰竭时，需要立即转复为窦性心律。
当二尖瓣或主动脉瓣狭窄伴有明显血流动力学异常时，必须立即
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孤立性房颤与炎症的关系
些 心 肌 病 的 基 因 可 能 是 等位 基 因 。 从本 研 究可 以看 到 ， 立 性 房 颤 组 孤
１３ 统计学方法 采用Ｓ Ｓ Ｉ 。版统计学软件。 ． Ｐ Ｓ ３０ 计量资料采用ｔ 检验和
一
Ｈｃ 作 为 观测 指 标 ， ｙ 来探 讨 孤 立性 房 颤 与 炎 症 的 关系 。
１ 资料 和 方法
１１ 一般资料 选择２ １年２ ０ ０ 月至２ １年５ห้องสมุดไป่ตู้０ １ 月于我院住院的ｌ －６ 岁孤 ８ ０
立 性房颤 患者 ， 据患者 ， 根 １电图或动 态心 电图 明确记 录有 房颤发 作 ， 入院 前 房颤持 续时 间大于 或等于７ 为持续 性房 颤 ， 天 不足７ 为阵发性 房 颤。 天 同 时除外 以下任意 一种情 况 ： 有任 何易于 发生 心律 失常 的疾 病 （ 括高 ①患 包
目前 ， 房颧 的发病机制仍未 阐明 ， 但是越来越多 的流行病学 、 临床
【】 Ｆｕｔｃ ． ｈｍ ｎ Ｇ Ｂ ｌ ｃｉ ，ｔ ｊ Ｈｓｏｏ ｉａ ｕｓ ￣ ２ ｓａｉ Ｃ ｉｅＵ ．ｅＩ ｃ ｅ ｒ Ａ ｏ Ｆ ，ａ ． ｉ ｌｇｃｌ ｂｔａｅ ｔ ｓ ｒ
表 １
与对照组相比较，Ｐ ．５与阵发房颤组 比较 ， ＋ ＜００ ｔ ＃Ｐ＜ ．５ Ｏ０
Ｃｉｃ ｌｔ ｏ ｌ ９ ９ ｕ＆ ｉｎ ７ ｒ ９ ６： ｛ ０ １ ６ ｛ ８ － ｛４
ｉ ａｇｎｔ ￣ｌ ｈｔｒｇｎｏｓｄｓｒｅ［１ ｓ ｅｅｉ ｌ ｅｅｏｅｅｕ ｉ ｄｒ ｃ ｙ ｏ Ｊ
４（２ ： １ ５ ２ ． Ｉ１） ２ ８ ～ １ ９
参考文献 【】 曹育清． ｛ 急性阑尾炎误诊４ 例分析【 ． ８ Ｊ 当代医学 ２０ （６：２ ］ ０９３）５ ８
心房颤动与炎症关系的研究进展
卒 中和心力 衰 竭 ， 颤的 治疗 已成为 当代 医学 的 重点 和 难 房 点 。近年来 ， 越来越 多 的证 据 表 明 ， 症不 仅 与房颤 的发 生 炎 发展相关 ， 而且促进房颤患者 的血栓 负荷 Ｊ 。
１ 房 颇与炎 症 关 系的临床 研 究
１ １ 组 织学研 究 ：ｒ ｔ ｉ ． Ｆｕ ａ 等在 １ ｓｃ ２例药物治疗无效的孤
年龄 的增长 而增 加 ， 超过 ７ ５岁 者达 １ ％ ， 质性 心脏 病 达 ０ 器
Ｇ ｄｋｉ ｅ ｉｌ等 发现 ， 所有房颤病人血浆 ｈ —Ｃ Ｐ及 Ｉ ｓ Ｒ Ｌ一６水平 明显高于正常对照组 。
１４ 炎症与房 颤 的血栓 负荷 ： ． 无论有无心脏疾病， 房颤
可引起高凝状态 ， 致脑 卒 中的 风险 增加 。在一 项 ７ 导 ７例房 颤患者的 队列研究 中， 升高的血 浆 Ｉ ６水平 是脑卒 中及死 Ｌ～ 亡的独立预测 因子 ， Ｃ Ｐ及 Ｐ一选择素水平 则与左房高 回 而 Ｒ 、 声波独立相关 Ｊ 。新近的一项前 瞻性研究显示 ， 心耳血 流 左 速率及 Ｃ Ｐ水平是房颤患者血栓形成 的独立危 险因素 ， 且 Ｒ 并 在平均 （４４１ ） ２ ５ 个月 的随访 中 ， － 有左房 高 回声波 的房颤患 者 栓塞事件显著升高 。炎症促 进血栓 负荷 的原 因可能 与其 刺激血小板形成 、 加血小板对凝血酶 的敏 感性 以及 促进纤 增 维蛋 白原 的转化有关 。 Ｊ
４ ％ －Ｊ ０ ３。在中国 目前房颤人 数接近 ８０万 ， ０ 并且 同样呈 现 出随着年龄增长 而增 加的趋势 。随着人 口老龄化 的严重 ， 并且冠心病 、 心力衰 竭 、 高血 压等慢 性疾 病 的状 态也 增加 房
颤 的发 生 ， 房颤将成 为 ２ 世 纪 的“ ｌ 流行病 ” 。房颤 对 于人 群死亡率 的影响显著 ， 且可 能 出现众 多并 发症 ， 其是 脑 而 尤
心房颤动的药物治疗
抗凝预防血栓栓塞中存在的问题
房颤时抗血小板药物（阿司匹林和/或氯吡 格雷）的效果不如华法林的规范使用。
高血压和房颤是脑卒中最重要的两个危险 因素。人们对于高血压危险的认识与重视 程度在逐年提高，而对房颤与脑卒中的重 视程度远远不够。实际上，房颤患者比高 血压患者脑卒中的发生率更高。
阿司匹林仅适用于低危患者。
节律控制
二、抗心律失常药：
给药的剂量、途径以及速度都会影响药物疗 效。
AF不超过7d者，药物复律的有效率较 高，因此，AF7d以内者应尽快争取药 物复律。
7天以内房颤药物转复治疗建议
用于复律和维持窦律已证实有效的药物 多菲莱德（Dofetilide）口服 哌氟酰胺（Flecainide）口服或静脉给药IA 依布利特Ibutilide静脉给药IA 普罗帕酮（Propafenone）口服或静脉给药 胺碘酮（Amiodarone）口服或静脉给药IIaA 奎尼丁（Quinidine）口服IIb
抗凝预防血栓栓塞中存在的问题
华法林的个体剂量差异很大，剂量调整依 据INR值和患者的临床反应（主要指出血）。 固定的小剂量华法林疗效与安全性都不可 靠。
我国用华法林抗凝的实践与指南间存在巨 大差距。
迫切需要组建血栓防治门诊和完整的服务 系统。
新的抗凝方法
最近SPROTIF试验表明，新型口服凝血酶直 接抑制剂西米拉坦（Ximdlagatran），抗 凝效果与华法林相似，具有起效迅速、作用 消失快，没有已知的食物、药物相互作用， 其血浆浓度和抗凝效果都可预测，无需监测 INR等特点，有望成为房颤抗凝治疗的新方 法。
AFFIRM试验结论（一）
对于老年或合并脑卒中危险因素的房颤患者， 在控制死亡率方面二者同样有效； 而死亡率与住院治疗次数的差异提示室率控 制可能优于节律控制。 因此，控制心率与控制节律对房颤患者具有 相似的临床效果，但是控制节律的人运动耐 量更好一些。
心房颤动的炎症机制研究进展
心律 失常效 应与血浆 中 Ｃ Ｒ Ｐ水平 下 降有 关 ， Ｃ ＡＢ Ｇ 术前 和术后 摄 入糖 皮 质 激 素 可 降 低 术 后 房 颤 的发 生率 Ｊ 。另外 ， 炎 性 细 胞 因子 如 白细 胞 介 素 （ Ｉ Ｌ ） 一 ６
和肿 瘤坏 死 因 子 （ ＴＮ Ｆ） ～ 也 与 房 颤 有 关 。Ｉ Ｌ 一 ６是
房颤 患者 中风和死 亡 的 一个 独 立 预测 因子 ， 提 示房
颤 中的炎 症 反 应 可 能会 进一 步 恶 化 预 后 。Ｉ Ｉ 一 ６是
由激 活 的 白细 胞 和 成纤 维 细 胞 分 泌 的一 种 细胞 因 子， 它可通过 糖蛋 白 １ ３ ０刺激 Ｊ ａ ｎ ｕ ｓ 激 酶／ 信号 转 导
移等。
２ 房 颤 促 进 炎 症 反 应
房颤 促进 炎 症 反 应 这 一 观 点 的证 据来 自动 物
细胞 活化 的有力 刺激 ， 提示 炎 症 可能 是 Ｃ ＡＢ Ｇ术 后 房 颤频 发 的 原 因。Ｃ ＡＢ Ｇ 术 后 的 全 身 炎 症 反 应 特
模 型快 速 心房 起 搏 的 研究 。在 快 速 心 房 起 搏 的犬 模型， 随着 心房 组织 的硝 基 酪 氨 酸沉 积 增加 ， 出现
质 的 纤 维 化 酶～ 基 质 金 属 蛋 白 酶 （ Ｍ ＭＰ） － ２ 和 ＭＭ Ｐ 一 ９活 性 增 强 ， ＭＭＰ 一 ９ ｍＲ ＮＡ 表 达 增 加 以 及
其 他危 险 因素 的孤立 性房 颤 患者 其 ｈ ｓ — Ｃ Ｒ Ｐ水 平也 呈 现升 高 ｌ ＿ ３ ］ 。有研究 证实 ， Ｃ ＲＰ水 平 是肺静 脉 电隔
・
１ ９ ６ ・
国 际 心血 管 病 杂 志 ２ ０ １ ３年 ７月 第 ４ ０卷 第 ４期
白介素-３７在心血管疾病中的研究进展
基金项目：湖南省科技创新重点工程（２０２０ＳＫ１０１３）；湖南省社会发展领域重点研发项目（２０１９ＳＫ２０２１）通信作者：彭建强，Ｅ ｍａｉｌ：２９２５７７２４００＠ｑｑ．ｃｏｍ白介素 ３７在心血管疾病中的研究进展刘君宇１ 张敏１ 彭建强２（１．湖南师范大学附属第一医院（湖南省人民医院）湖南省心力衰竭临床医学研究中心，湖南长沙４１０００５；２．湖南省人民医院心血管内科湖南师范大学附属第一医院湖南省心力衰竭临床医学研究中心，湖南长沙４１０００５）【摘要】越来越多的证据表明，炎症与心血管疾病的发病机制和预后密切相关，炎症标志物是心血管疾病不良临床结局的预测因子。
过度的炎症会导致不利的左心室重塑、心力衰竭和心血管不良事件的发生，而适当、及时的炎症反应被认为是改善心血管疾病预后的关键因素之一。
白介素 ３７是一种经典的抗炎因子，其参与心血管疾病炎症反应的多个环节，现总结相关研究，旨在阐明白介素３７和心血管疾病的关系，并展望白介素 ３７在心血管疾病中的治疗价值。
【关键词】白介素 ３７；炎症；心血管疾病【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２２ ０２ ００７Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ３７ｉｎＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＤｉｓｅａｓｅｓＬＩＵＪｕｎｙｕ１，ＺＨＡＮＧＭｉｎ１，ＰＥＮＧＪｉａｎｑｉａｎｇ２（１．ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｕｎａｎＮｏｒｍａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ（ＨｕｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ），ＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒｆｏｒＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅｏｆＨｕｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１０００５，Ｈｕｎａｎ，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＨｕｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｉａｌＰｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＨｕｎａｎＮｏｒｍａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，ＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒｆｏｒＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅｏｆＨｕｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１０００５，Ｈｕｎａｎ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｍｏｒｅａｎｄｍｏｒｅｅｖｉｄｅｎｃｅｓｈｏｗｓｔｈａｔｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓａｎｄｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ，ａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍａｒｋｅｒｓａｒｅｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓｏｆａｄｖｅｒｓｅｃｌｉｎｉｃａｌｏｕｔｃｏｍｅｓｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｅｘｃｅｓｓｉｖｅｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｃａｎｌｅａｄｔｏａｄｖｅｒｓｅｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒａｄｖｅｒｓｅｅｖｅｎｔｓ．Ａｔｐｒｅｓｅｎｔ，ａｐｐｒｏｐｒｉａｔｅａｎｄｔｉｍｅｌｙｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｉｓｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄｔｏｂｅｏｎｅｏｆｔｈｅｋｅｙｆａｃｔｏｒｓｔｏｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ３７ｉｓａｃｌａｓｓｉｃａｌｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒ，ｗｈｉｃｈｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｍａｎｙｌｉｎｋｓｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｔｈｉｓｐａｐｅｒａｉｍｓｔｏｃｌａｒｉｆｙｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ３７ａｎｄｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ，ｓｕｍｍａｒｉｚｅｒｅｌｅｖａｎｔｓｔｕｄｉｅｓ，ａｎｄｌｏｏｋｉｎｔｏｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｖａｌｕｅｏｆｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ３７ｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ３７；Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ 虽然中国心血管病防治工作取得一定的成效，但心血管病患病率和死亡率仍处于上升阶段且其预后也不容乐观［１］。
炎症与心房颤动的关系
［ 中图分类号 ］ Ｒ ４ ． ５７１
［ 文献标 识码］ Ａ
［ 文章编号 ］ １０ －６ Ｘ（０ ７ ３ －１３０ ０２２ ６ ２ ０ ）１０ １ －２
期 间有 ８ ７例发生 房颤。且 Ｃ Ｐ水平越高 ， ９ Ｒ 未来发 生房颤 的
心房颤动（ 简称房颤 ） 是临床最常见 的一种心 律失常 ， 一 般人群 中的发病率为 ０ ７ ～１ Ｏ ， ６ ．％ ． ％ ＞ ５岁人 群 的发病率
维普资讯
Ｉ东 医药 ２０ Ｊ Ｊ ０７年 ４ 鲞 ７
炎症 与心 房 颤 动 的关 系
杨 洁 李媛 媛 ， （ １山 东省 立 医院 ， 东济 南 ２ ０ ２ ； 山 ５ ０ １ ２山 东省千佛 山 医院 ）
［ 关键词］ 心 房颤 动 ； 炎症 ； Ｃ反应蛋 白
内存 在 自律性细胞 ， 临床上的心房快 速激 动 由肺静 脉 的异 常 激动 引起 ， 异常激动产生的原因并不清楚 。 但
１ 炎 症 与 房 颤 关 系的 临 床 研 究
研究者不仅从 Ｃ Ｐ、 － Ｔ Ｆ仅等炎 症标 志物来研究 炎 Ｒ Ｉ ６、Ｎ 一 Ｌ
症 与房颤 的关系 ， 组织 学研 究也 表 明， 症与 房 颤有 着密 切 炎
研究发现 ， 冠状动脉 搭桥术 后 白细胞 介 素一（Ｌ６ 的水 ６ Ｉ一 ）
平在 ６ｈ达到高峰 ，Ｒ Ｃ Ｐ水 平术 后第 ２天达到高峰 ， 补体系统
术后 第 ２～３天达 到高峰 ； ２ ～５ 的冠状 动 脉搭桥术 患 有 ％ ％ 者术 后发生房颤 ， 并且 也 在第 ２～３天 时达 到高 峰。提 示冠
状动脉搭 桥术不但存在广泛 的炎症过 程 ， 而且 炎症与 房颤之
间有一定 的关 系。但这 种特殊 类 型 房颤受 到 很多 因素 如心 房的切开 、 心房缺血 、 心包炎 等的影 响 ， 这些均 能造成心 房异
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炎症反应与房颤的发生机制及治疗作者：刘东霞王茜许哲通来源：《中外医疗》2013年第21期[摘要] 心房颤动为一种较常见的心律失常，可加重心肌缺血及恶化心功能，并引起血栓形成，已确定为脑卒中及全身性栓塞性疾病的危险因素。
房颤的发生机制及治疗方案一直是人们研究及探讨的焦点。
目前研究表明多种炎症因子与房颤相关，通过对房颤相关危险因素进行分析，识别出有效的预测指标，对房颤的预防及早期治疗具有重要价值。
抗炎治疗有可能成为治疗房颤的新手段。
[关键词] 心房颤动；炎症；血栓形成[中图分类号] R4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2013）07（c）-0188-03心房颤动是一种常见的心律失常，可加重心肌缺血及恶化心功能，并引起血栓形成，极大地威胁人民健康。
心房颤动是脑栓塞及全身性栓塞性疾病的危险因素，但对于房颤的发病机制、电解剖结构及房颤高凝的具体原因及机制等问题，至今仍没有非常明确的认识，其发生机制及治疗方案一直是人们研究及探讨的焦点。
心房颤动（房颤）是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的心房颤动波，是最严重的心房电活动紊乱，也是常见的快速性心律失常之一。
有多项研究认为房颤及房颤所导致的血栓形成的启动及维持与炎症反应有关，多种炎症因子，如C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，均与房颤相关，目前有诸多关于炎症因子及房颤的相关研究，尚无法说明炎症反应与房颤之间孰因孰果。
对房颤相关危险因素进行分析，识别出有效的预测指标，对房颤的预防及早期治疗具有重要价值。
1 房颤的基本概念房颤有多种分类方法，可根据房颤有无基础病、持续时间等分类。
关于房颤类型的术语也颇多，参考“心房颤动治疗指南”[1]的相关规定，研究心房颤动的持续时间，通常我们将房颤分为阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤。
按心房颤动有无合并基础心脏疾病，可分为病理性房颤、特发性房颤。
特发性房颤即孤立性房颤，这种心律失常往往发生在年龄较轻者。
2 房颤相关炎症因子关于房颤发生的机制有多种学说，其确切机制尚不清楚，有几项研究显示：心房颤动的发生与血清中血栓性标志物相关，主要包括纤维蛋白原、vWF及可溶性P蛋白等，提示心房颤动这种心律失常本身促成了血栓前状态的形成[2]。
而且，研究已经表明很多炎性因子及介质，如C-反应蛋白、白细胞介素-2、白细胞介素-6、白细胞介素-8以及肿瘤坏死因子-α等，均与房颤的形成及后果相关。
总之，最近的研究表明，房颤患者体内活化的炎性细胞及炎性介质可能促进内皮细胞破坏及功能不全以及血小板的激活，从而参与了血栓前状态的形成，将炎症与血栓联系了起来。
白细胞激活被认为是导致房颤较重要的炎性途径[3]。
①C-反应蛋白主要在肝脏合成，是炎症反应的典型标志物，它是炎症反应的急性期产物，它的升高标志着机体处于炎症应激状态。
C-反应蛋白已经被报道是孤立性房颤的危险因子[4]，这主要是由于高水平的C-反应蛋白与复律成功的房颤患者的复发相关，研究表明：升高的C-反应蛋白与房颤的发病率紧密相关[5]。
临床危险因子及C-反应蛋白水平对房颤患者最终发生卒中的危险性是低度还是中度有预测价值[6]。
心房颤动发病率及CRP之间存在相关性，但关于心房颤动患者C-反应蛋白（CRP）升高的机制尚未完全明确，这可能反映了心房颤动时心房肌内的炎症反应。
在心房颤动患者中，C-反应蛋白沉积在心房组织，可能于局部炎症组织的心肌细胞膜上沉积，导致补体系统激活，从而引起局部炎症反应。
在人类冠心病模型中，通过免疫组化的方法，研究结果也证实了C-反应蛋白在活动粥样斑块的血管壁表面沉积，激活补体复合物，引起炎症反应。
②肿瘤坏死因子-α（TNF-α）是具有多效性的促炎性分子，参与炎症反应及免疫反应，它是由185个氨基酸组成的糖肽类，主要由单核细胞及巨噬细胞合成，在很多病理状态下，其产生增多，它的表达对心血管疾病的产生具有正调节作用。
有证据支持肿瘤坏死因子-α参与了慢性房颤的发病机制。
例如：在心脏瓣膜病伴有房颤患者体内，可发现有高水平的肿瘤坏死因子-α的表达，与窦性心律的瓣膜病患者相比，这些房颤患者有更高程度的白细胞渗出及纤维化[7]。
血浆及左房组织中升高的肿瘤坏死因子-α水平与风湿性心脏病伴房颤患者的左房直径正相关[8]。
③白细胞介素-2（IL-2）是首次被发现的、具有特征性和纯化的人白细胞介素。
主要由活化的CD4+T细胞和CD8+T细胞产生，具有广泛生物活性，可以激活T 细胞和NK细胞，是T 细胞亚群的生长因子，并可促进活化B细胞增殖。
关于白细胞介素-2与房颤的研究数据较少，在两个基于冠脉旁路移植术（CABG）患者的小样本的研究中发现，低水平的白细胞介素-2与减少手术后的心房颤动发病率相关[9]。
血清低水平的IL-2与初发的有症状性房颤患者药物复律的成功率相关。
④白细胞介素-6（IL-6）：白细胞介素-6主要由T淋巴细胞及巨噬细胞等多种细胞产生，参与调节多种细胞的生长与分化。
主要功能为诱导急性期反应蛋白的产生，如C-反应蛋白、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子-α等。
IL-6在多种疾病时有明显改变，其表达失调可引起许多疾病。
它参与了房颤的发生及维持[10]。
一项包含971例患者的研究显示：血清白细胞介素-6（IL-6）的水平与房颤危险性显著相关[11]。
还有几项研究证明血清白细胞介素-6水平与冠状动脉旁路移植术后、心脏电复律、射频消融术后发生房颤相关[12-15]。
⑤白细胞介素-8（IL-8）： IL-8又称嗜中性粒细胞因子，可以被多种细胞合成，如单核细胞、巨噬细胞、肝细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞等。
在抗感染、免疫反应调节等方面有重要作用。
它是白细胞重要的活化因子及趋化因子，主要是对嗜中性粒细胞的趋化和激活作用，促进中性粒细胞介导的器官损伤。
在感染及某些自身免疫性疾病的情况下，白细胞介素-8水平在炎症局部、血清和体液中均有显著增加。
有，研究表明永久性心房颤动者白细胞介素-8（IL-8）水平升高。
有报道示永久性房颤患者较阵发性房颤患者有较高水平的白细胞介素-8[16]，然而，另有一些研究结果与此不符，有一项病例对照研究[17]显示：房颤持续时间小于6个月者较长于6个月者有更高水平的白细胞介素-8。
⑥肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）。
RAAS系统是由肾素、血管紧张素及其受体构成，存在于许多局部组织。
有研究发现血管紧张素II（AngII）能促进多种炎性因子的释放，如IL-6、肿瘤坏死因子-α、IL-8等，进而能引起淋巴细胞的趋化、黏附，并能促进白细胞主要为中性粒细胞的聚集，可见RAAS系统与炎症关系密切。
AngII能促进炎症的发生，反之，炎症也刺激AngII的生成：研究证实肿瘤坏死因子-α、超敏-C反应蛋白能刺激人类血管平滑肌表面血管紧张素I受体的表达。
人类心房组织表达血管紧张素转换酶，而且心房颤动能改变血管紧张素II（AngII）的表达。
有研究发现阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统可减轻心房颤动动物模型的心房电重构，表明RAAS系统的激活与房颤相关[18]。
3 房颤与炎症因子关系关于炎症因子与临床房颤的发生及持续的关系尚存争议。
Chung 等首先报道永久性房颤较阵发性房颤相比较，前者表达更高水平的C-反应蛋白，表明C-反应蛋白可能与房颤的发生有关。
然而相反，Pellegrino等报道与永久性房颤患者相比，阵发性房颤患者具有更高水平的C-反应蛋白[19]。
有趣的是，研究发现窦性心律患者发生房颤时，血清C-反应蛋白及白细胞介素-6水平均显著升高，而无论其是否有心房颤动病史[20]。
事实上，在阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤中，我们也能看到不同程度增多的肿瘤坏死因子-α。
与房颤临床亚型相关的炎症因子的差异可能与房颤发病机制中炎症因子不同的作用机制有关。
目前研究认为炎症反应不仅与心房颤动的发生与持续有关，还与房颤患者血栓前状态及血栓形成有关。
目前认为心房颤动患者体内处于血液高凝状态，其中一部分房颤患者的凝血功能、血小板功能及纤溶系统存在异常，上述诸多因素增加了房颤患者发生脑卒中及血栓栓塞性疾病的风险。
4 房颤的治疗心房颤动的治疗一般分为药物治疗、非药物治疗两种策略。
药物治疗主要包括抗心律失常以及抗凝药物治疗。
药物治疗对预防脑卒中有积极作用，可较好地控制心房颤动发作时的症状，但很难恢复心脏的正常节律的搏动。
非药物治疗主要包括导管射频消融术治疗和外科手术治疗。
随着探讨的不断深入，心房颤动的发生机制已部分明确。
心房颤动的发生与维持与心房的某个特定部位有关，通过对这些部位进行射频消融术治疗可消除心房颤动的发作。
对于需要同时进行冠状动脉旁路移植术或瓣膜置换的心房颤动患者，外科手术的同时进行房颤治疗可使死亡率降低，并改善预后。
随着我们对炎症因子与房颤关系的研究，努力从炎症的角度寻找心房颤动的治疗及预防。
如对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的抑制能降低T细胞及巨噬细胞的数量，也能抑制白细胞内氧自由基等活性氧分子的生成，使血浆中超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α等水平降低。
针对他汀类药物的研究表明羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂（他汀类）具有抗炎及抗内皮增殖的作用。
有研究显示他汀类药物能降低心房颤动的发生率[21]，而其机制目前仍未完全明确，主要可能为：抗炎抗氧化；稳定血管内膜斑块；逆转心房重构等。
5 房颤炎症机制研究存在的问题虽然目前多项研究表明炎症与房颤的发生关系密切，但存在一系列问题尚需解决：目前研究无法证实炎症是房颤的始动因素还是持续因素；虽然上述药物证实能降低心房颤动的发生率，但上述药物不一定适用于所有房颤的患者；炎症促发房颤的电生理机制还未完全研究清楚。
综上所述，房颤的发生机制值得我们继续深入探讨，我们需大规模的前瞻性研究证明炎症因子与心房颤动的相关性，从心房的结构层面、分子机制以及基因水平逐渐深入研究，并从不同水平寻找更有效的治疗方法，抗炎治疗可望成为心房颤动预防和治疗的新手段。
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