NSCLC靶向治疗
治疗非小细胞肺癌的方案
摘要：非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer，NSCLC）是肺癌中最常见的类型，约占所有肺癌的80%以上。
由于NSCLC的发病率和死亡率较高，早期诊断和有效治疗至关重要。
本文将详细介绍治疗NSCLC的方案，包括手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗等。
一、术前评估1. 临床评估：详细询问病史，进行体格检查，评估患者的一般状况、肿瘤分期和远处转移情况。
2. 影像学检查：包括胸部CT、PET-CT、骨扫描等，以确定肿瘤大小、位置、侵犯范围和远处转移情况。
3. 生化检查：包括血清肿瘤标志物（如CEA、NSE）、肝肾功能、电解质、凝血功能等。
4. 组织病理学检查：通过支气管镜、胸腔镜或手术切除肿瘤组织，进行病理学诊断。
二、治疗方案1. 手术治疗（1）早期NSCLC：对于早期NSCLC，手术切除是首选治疗方法。
手术方式包括肺叶切除、肺段切除或楔形切除等。
（2）局部晚期NSCLC：对于局部晚期NSCLC，手术切除可能难以完全切除肿瘤，可考虑新辅助化疗或放疗后手术。
2. 放疗治疗（1）根治性放疗：适用于不能手术切除的局部晚期NSCLC，放疗可减轻症状、提高生活质量。
（2）辅助放疗：适用于手术切除后肿瘤残留或远处转移的患者，放疗可降低复发风险。
3. 化疗治疗（1）新辅助化疗：适用于局部晚期NSCLC，化疗可缩小肿瘤，提高手术切除率。
（2）辅助化疗：适用于手术切除后肿瘤残留或远处转移的患者，化疗可降低复发风险。
（3）解救化疗：适用于化疗耐药或复发患者，化疗可延长生存期。
4. 靶向治疗（1）表皮生长因子受体（EGFR）抑制剂：适用于EGFR基因突变的NSCLC患者，如吉非替尼、厄洛替尼等。
（2）间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂：适用于ALK基因融合的NSCLC患者，如克唑替尼、阿来替尼等。
（3）血管内皮生长因子（VEGF）抑制剂：适用于VEGF通路异常的NSCLC患者，如贝伐珠单抗、阿帕替尼等。
nsclc一线化疗方案
nsclc一线化疗方案肺癌是目前全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占据了大多数病例。
为了更好地对抗这种具有高度恶性和复发风险的疾病，科研人员和医学专家不断致力于寻找更有效的治疗方案。
在过去的几十年里，NSCLC一线化疗方案得到了广泛的研究和应用，本文将讨论该方案的相关内容。
一线化疗是指肺癌患者接受初始治疗时，医生首先选择的治疗方案。
根据肺癌的病理分型、分期和患者的整体健康状况，医生通常通过综合评估，决定最适合患者的一线治疗方案。
针对NSCLC的一线化疗方案一般包括化学药物治疗和靶向治疗两种方式。
化学药物治疗是通过静脉输液或口服给药将药物引入体内，影响癌细胞的生长和分裂过程，从而抑制癌细胞的生长。
而靶向治疗则是通过特定的药物作用于肺癌细胞表面的分子靶点，以精准地破坏癌细胞的生长和复制。
在化学药物治疗中，三种药物是最常用的，包括紫杉醇类、顺铂和吉西他滨。
紫杉醇类药物通过干扰微管的动态稳定性，抑制肿瘤细胞的有丝分裂过程，从而达到抑制肿瘤生长的效果。
顺铂则通过与DNA结合，干扰DNA的复制和修复，破坏肿瘤细胞的DNA结构，从而阻断细胞分裂并诱导细胞死亡。
吉西他滨则是一种较新的药物，能够抑制DNA链的生长，进而阻断肿瘤细胞的DNA合成。
除了化学药物治疗，许多NSCLC患者也可以受益于靶向治疗。
一些特定的基因变异可以使肿瘤细胞对某些信号通路高度依赖，靶向治疗则通过干扰这些信号通路，以精准地杀伤癌细胞。
EGFR抑制剂和ALK抑制剂是目前最常用的靶向药物。
EGFR抑制剂可以抑制肿瘤细胞上的酪氨酸激酶活性，阻断信号传导通路，从而阻止癌细胞的生长和传播。
ALK抑制剂则是通过阻断ALK融合蛋白激活的信号传导通路，使肿瘤细胞受到抑制并逐渐死亡。
然而，NSCLC一线化疗方案并非适用于每个患者。
不同个体的肿瘤特征和治疗反应可能会导致不同的治疗结果。
因此，在确定一线化疗方案时，医生需要综合考虑患者的年龄、性别、身体状况以及肿瘤的病理类型、分期、基因变异等因素。
晚期NSCLC一线靶向治疗进展
晚期NSCLC一线靶向治疗进展[导读] 自从2004年发现EGFR基因活化突变与TKI治疗非小细胞肺癌的疗效相关以来，通过服用EGFR-TKI,越来越多的患者从中获益，推动了肺癌治疗越来越精准。
非小细胞肺癌是第一个进入精准治疗而且走得最好的实体肿瘤，EGFR-TKI是精准治疗的典范。
非小细胞肺癌中EGFR基因的突变率非常高，特别是亚裔患者EGFR突变率约50%，不吸烟者高达59.6%，吸烟者也有35.3%。
在我国，大约30%~40%的肺腺癌患者都存在EGFR敏感突变。
自从2004年发现EGFR基因活化突变与TKI治疗非小细胞肺癌的疗效相关以来，通过服用EGFR-TKI,越来越多的患者从中获益，推动了肺癌治疗越来越精准。
非小细胞肺癌是第一个进入精准治疗而且走得最好的实体肿瘤，EGFR-TKI是精准治疗的典范。
目前已经拥有针对EGFR敏感突变的靶向药有5种。
第一代有吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼;第二代阿法替尼、达克替尼;第三代奥希替尼。
推动肺癌治疗越来越精准的同时，更多的TKI也为临床提供了更多的选择。
而且一些临床研究也似乎为NSCLC一线治疗提供了新的可选择模式。
近10年来，肺癌EGFR一线靶向药物主要有吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼。
当患者接受EGFRTKI治疗后，随着时间的延长，几乎都会出现获得性耐药，最终会出现疾病进展，目前考虑EGFR-TKI获得性耐药主要相关因素为T790M二次突变及c-MET基因扩增,二者所占比例分别为50%及20%左右。
研究显示，约3.6%未经治疗的非小细胞癌患者，肿瘤组织标本中T790M突变阳性,而吉非替尼和厄洛替尼耐药的非小细胞癌患者其阳性率表答为50%。
二代TKI与一代TKI相比，其疗效的提高主要是与其血药浓度高和覆盖多个EGFR家族成员有关，但目前其耐药机制尚不明确。
奥希替尼是第三代口服不可逆的EGFR抑制剂，可抑制EGFR-TKI敏感和T790M耐药突变的药物，用于EGFRT790M突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌的肿瘤药物。
EGFR基因敏感的突变晚期NSCLC患者治疗策略
EGFR基因敏感的突变晚期NSCLC患者治疗策略EGFR基因敏感的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）是一种较为常见的肺癌亚型，约占NSCLC患者的15％。
EGFR基因突变可以导致细胞信号传导通路的异常激活，促进肿瘤细胞增殖和进一步发展。
因此，针对EGFR基因突变的治疗策略可以有效地延长患者的生存期和改善其生活质量。
目前，EGFR基因突变晚期NSCLC患者的治疗策略主要包括靶向治疗和免疫治疗。
靶向治疗是针对肿瘤细胞的特定分子或信号通路进行干预的治疗方法。
EGFR基因突变是EGFR抑制剂治疗的关键预测因子。
对于EGFR基因突变阳性的患者，口服EGFR酪氨酸激酶抑制剂是一种常用的靶向治疗方法。
常见的EGFR抑制剂包括吉非替尼（gefitinib）、埃克替尼（erlotinib）和阿法替尼（afatinib）。
这些药物主要通过干扰EGFR激活的酪氨酸激酶活性来抑制肿瘤细胞的增殖和存活。
研究表明，EGFR抑制剂可显著延长EGFR基因突变晚期NSCLC患者的生存期，并且具有较好的耐受性。
然而，EGFR基因突变晚期NSCLC患者在接受EGFR抑制剂治疗过程中常常会出现耐药问题。
目前，一种常见的耐药机制是T790M二次突变。
为了克服这种耐药问题，第三代EGFR抑制剂奥希替尼（osimertinib）已被研发出来。
奥希替尼不仅可以抑制原有的敏感突变，还可以有效抑制T790M突变，从而延缓疾病进展并提高生存率。
因此，对于EGFR基因突变晚期NSCLC患者，奥希替尼是一种理想的治疗选择。
除了靶向治疗，免疫治疗也在EGFR基因突变晚期NSCLC患者中显示出潜力。
免疫治疗通过激活宿主免疫系统来打击肿瘤细胞。
目前，免疫检查点抑制剂是免疫治疗的主要代表，例如抗PD-1抗体（如帕博利珠单抗）和抗PD-L1抗体（如露珠单抗）。
研究显示，免疫检查点抑制剂在EGFR 基因突变阳性的晚期NSCLC患者中具有一定的疗效。
然而，与EGFR抑制剂相比，免疫治疗在EGFR基因突变晚期NSCLC患者中的应用仍然较为有限，需要进一步的研究和临床实践。
贝伐珠单抗应用于非小细胞肺癌中的研究进展
贝伐珠单抗应用于非小细胞肺癌中的研究进展贝伐珠单抗是一种用于治疗非小细胞肺癌（NSCLC）的靶向药物，近年来关于其在肺癌治疗中的研究进展引起了人们的广泛关注。
本文将对贝伐珠单抗在非小细胞肺癌中的研究进展进行详细介绍，以期为临床实践提供一定的参考价值。
一、贝伐珠单抗的药理作用与临床应用贝伐珠单抗是一种人源化的单克隆抗体，它可以靶向表皮生长因子受体（EGFR）的外胞质结构域，抑制EGFR的自身磷酸化，阻断了该受体的信号转导通路，抑制了肿瘤细胞的增殖和转移。
目前，贝伐珠单抗已经在非小细胞肺癌的治疗中得到了广泛的应用。
二、贝伐珠单抗在非小细胞肺癌治疗中的研究现状1.适应症扩大最初，贝伐珠单抗主要适用于EGFR敏感突变的NSCLC患者，但是随着临床研究的不断深入，人们发现贝伐珠单抗还可以适用于EGFR阳性、ALK阴性的NSCLC患者。
一系列的临床试验表明，在这个群体中，贝伐珠单抗与化疗或其他靶向药物的联合治疗效果显著，有效提高了治疗的有效率和生存期。
2.治疗方案优化在贝伐珠单抗的临床应用中，研究者们还不断尝试优化治疗方案，使其更具个性化和精准化。
一些研究表明，贝伐珠单抗与其他靶向药物或化疗药物的联合应用可以取得更好的治疗效果，减缓肿瘤的进展，延长患者的生存期。
3.治疗效果预测由于贝伐珠单抗不同患者的治疗效果存在差异，因此研究者们试图寻找有效的生物标志物来预测患者对贝伐珠单抗的治疗反应。
一些研究表明，EGFR突变、p-Akt、PTEN等因子的表达状态可能与患者对贝伐珠单抗的治疗反应相关。
4.治疗耐药机制研究尽管贝伐珠单抗在治疗非小细胞肺癌中取得了显著的疗效，但是随着治疗时间的延长，一部分患者会出现药物耐药的现象。
研究者们也着力探讨贝伐珠单抗耐药机制，以期找到更有效的治疗策略。
目前，有关贝伐珠单抗耐药机制的研究主要涵盖了EGFR突变、MET扩增、KRAS突变、HER2突变等因素。
三、展望贝伐珠单抗在非小细胞肺癌治疗中的研究进展为肺癌患者带来了许多新的治疗选择，并且为治疗方案的优化和个性化提供了更多的可能。
nsclc一线化疗方案
nsclc一线化疗方案
NSCLC是非小细胞肺癌的缩写，是指除了小细胞肺癌以外的其他
类型的肺癌。
一线化疗方案是指首次被用于治疗肺癌的化疗方案。
以
下是一些常见的NSCLC一线化疗方案：
1. 铂类药物加双环类化疗方案：这是一线治疗NSCLC的常见方案
之一。
通常会使用铂类药物如顺铂或卡铂，结合双环类化疗药物如依
托泊苷（又称VP-16）或紫杉醇（又称TAXOL）。
这种方案可以降低
肿瘤负荷并提高患者存活率。
2. 靶向治疗加化疗方案：在某些NSCLC患者中，存在特定的靶向
突变，如表皮生长因子受体（EGFR）突变和酪氨酸激酶（ALK）融合
基因。
对于这些患者，靶向治疗药物如吉非替尼（又称IRESSA）或克
唑替尼（又称XALKORI）可以与化疗药物结合使用，以提高治疗效果。
3. 二线非肿瘤细胞毒药物治疗方案：在一线化疗失败后，可以考虑
使用二线非肿瘤细胞毒药物如埃托泽米布（又称TS-1）或依托泊苷。
需要指出的是，NSCLC是一种复杂的疾病，具体的治疗方案需要
根据患者的病情、分期和基因突变情况进行个体化选择。
因此，在制
定治疗方案时，应该由经验丰富的医生根据具体情况来制定最合适的
治疗策略。
以上所提到的一线化疗方案仅仅是一些常见的治疗选择，还有其他
许多方案可供选择。
患者在接受治疗时，应与医生充分沟通，共同决
定最适合自己的治疗方案。
晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展
晚期非小细胞肺癌靶向治疗进展化疗对晚期NSCLC的疗效已达到平台期，患者很难再从化疗中进一步获益。
随着肿瘤分子生物学研究的深入，靶向治疗的研究和临床应用已成为当前肺癌领域的热点，对接受EGFR-TKI治疗的EGFR突变的NSCLC患者，无论是有效率还是生存期以及生活质量都远远超过当前单纯化疗的水平，又一新的靶点EML4-ALK阳性的靶向药物Crizotinib治疗晚期NSCLC患者的有效率高达80%以上，肺癌的新的驱动基因EGFR-1、ROS1、mTOR、DDR2、PIK3CA、MEK 等的发现，相应的靶向治疗药物不断开发成功，肺癌的治疗才是真正的走向基因指导下的个体化治疗新时代。
现对当前晚期NSCLC靶向治疗的现状总结如下。
标签：晚期非小细胞肺癌；靶向治疗；基因；进展在世界范围内，无论是发病率还是死亡率，肺癌均居恶性肿瘤首位，一旦发现，约80%肺癌为晚期，失去了手术机会，并且非小细胞肺癌（NSCLC）约占肺癌的80%。
第三代新药联合铂类二药化疗方案是治疗晚期NSCLC的标准方案，但疗效达到一个平台期，其总体有效率（RR）为25%～35%，至疾病进展时间（TTP）4～6个月，中位总生存期（OS）8～10个月，患者似乎很难再从化疗中进一步获益。
随着肿瘤分子生物学研究的深入，靶向治疗的研究和临床应用已成为当前肺癌领域的热点，包括表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）、抑制肿瘤血管生成药物、抗EGFR单克隆抗体以及棘皮动物微管相关蛋白样4-间变淋巴瘤激酶（EML4-ALK）抑制剂等等。
2009年Jackman 等[1]分析了5项临床试验，旨在研究EGFR和K-RAS突变对晚期NSCLC患者的影响，结果表明：无论是有效率还是生存期，TKI都远远超过当前单纯化疗的水平，EGFR突变的NSCLC患者接受TKI治疗的RR达67%，OS约为24个月。
这使我们相信，靶向治疗正在引领肺癌走向真正个体化治疗的时代。
肺癌病人的靶向治疗方案
摘要：肺癌是全球范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。
随着分子生物学和生物技术的不断发展，靶向治疗已成为肺癌治疗的重要组成部分。
本文旨在探讨肺癌病人的靶向治疗方案，包括靶向药物的选择、治疗方案的设计以及治疗过程中的注意事项。
一、引言肺癌是一种起源于肺组织的恶性肿瘤，根据细胞学和组织学特点可分为非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。
近年来，随着分子生物学和生物技术的进步，靶向治疗已成为肺癌治疗的重要手段。
靶向治疗通过针对肺癌细胞特有的分子靶点，抑制肿瘤生长和扩散，从而提高治疗效果，减轻患者痛苦。
二、肺癌靶向治疗药物及靶点1. 靶向药物（1）酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）：酪氨酸激酶抑制剂是目前应用最广泛的靶向治疗药物，包括吉非替尼、厄洛替尼、奥希替尼等。
（2）抗血管生成药物：如贝伐珠单抗、安罗替尼等。
（3）免疫检查点抑制剂：如纳武单抗、派姆单抗等。
2. 靶点（1）表皮生长因子受体（EGFR）：EGFR是肺癌中常见的突变靶点，吉非替尼、厄洛替尼等TKIs针对EGFR突变。
（2）间变性淋巴瘤激酶（ALK）：ALK重排是肺癌中的另一个常见突变靶点，克唑替尼、奥希替尼等TKIs针对ALK重排。
（3）BRAF：BRAF突变是肺癌中的一种罕见突变，达拉非尼、曲美替尼等TKIs针对BRAF突变。
（4）ROS1：ROS1重排是肺癌中的一种罕见突变，克唑替尼、奥希替尼等TKIs针对ROS1重排。
三、靶向治疗方案设计1. 评估病情：在开始靶向治疗之前，对患者进行全面评估，包括肿瘤分期、病理类型、基因突变等。
2. 选择靶点：根据患者的基因突变情况，选择相应的靶点。
3. 选择药物：根据靶点选择相应的靶向治疗药物。
4. 治疗方案：通常采用以下治疗方案：（1）单药治疗：针对EGFR、ALK等靶点，可选择吉非替尼、厄洛替尼、克唑替尼等TKIs进行单药治疗。
（2）联合治疗：针对某些靶点，如EGFR、ALK等，可选择TKIs联合抗血管生成药物或免疫检查点抑制剂进行治疗。
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TKI与化疗相比在 EGFR活化突变型 NSCLC中的卓 越疗效
• EGFR-TKI 可能使患者 QoL获得有临床意义的显著
提高，可能性超过化疗六倍以上
突变患者一线使用EGFR-TKI ……
1. 显著提高疗效 2. 显著延长PFS 3. 显著提高生活质量
什么时候使用EGFR-TKI ……
1. 一线治疗？ 2. 二线治疗？ 3. 化疗+ EGFR-TKI？维持治疗?
两项研究均证实易瑞沙较化疗显著延长PFS
NEJGSG002研究
1.0
易瑞沙 N 中位PFS (月) 114 10.8 卡铂+紫杉醇 110 5.4
WJTOG 3405研究
1.0
易瑞沙 N 中位PFS (月) 86 9.2 顺铂+多西他赛 86 6.3
0.8 无进展生存概率 0.6 0.4 0.2
无进展生存概率
64 (88.89)
13.7
4.6
0.6 0.4 0.2 0 0
HR=0.164 (95% CI: 0.105–0.256) Log-rank p<0.0001
4.6
5
70 26
Байду номын сангаас
13.7
10
51 4
15
事件 (月)
20
8 0
25
2 0
30
0 0
Patients at risk 特罗凯 82 G/C 72
― 降低63%的进展风险(HR=0.37)
• OS数据尚不成熟；组间交叉水平高
Rosell R, et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7503.
OPTIMAL研究的疗效和生活质量(QoL) 分析更新(OPTIMAL：特罗凯 vs吉西他滨/卡铂 一线治疗EGFR活化突变型晚期NSCL的
1.0 0.8
无进展生存概率
HR=0.37 (0.25–0.54)
Log-rank p<0.0001
0.6
0.4 0.2 0 0 3 5.2 6 9
9.7
12 15 18 21 24 27 30 33
时间(月)
Patients at risk
特罗凯 86
化疗 87
63
49
54
20
32
8
21
5
17
4
47% 53%
*Patients may have also received other chemotherapy and/or EGFR-TKI during the study * *1% also had EGFR TKI
NEJ002疗效结果: OS (2011年)
100
紫杉醇 + 卡铂 吉非替尼 n 114 114 事件数 n 69 69 中位OS (月) 26.6 27.7 1年OS率 % 86.8 85.0 2年OS率 % 53.7 57.9
• •
疾病 进展
•
• •
IIIB/IV期NSCLC
EGFR外显子19缺失或外显子21 L858R突变 ECOG PS 0–2 (n=174) 含铂双药化疗q3w，4个周期*
突变类型 ECOG PS (0 vs 1 vs 2)
疾病 进展
III期、随机、开放、阳性对照研究 主要研究终点
• •
次要研究终点
9
3
7
1
4
0
2
0
2
0
0
0
Rosell R, et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7503.
EURTAC研究结论
• EURTAC 研究是第一个 EGFR-TKI 对比化疗一线用于
高加索人群中EGFR突变型NSCLC的前瞻性研究
• 研究结果证实特罗凯相比标准化疗有显著的PFS获益
Zhou C et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7520.
OPTIMAL结果：PFS
1.0
n
事件, n (%) 中位PFS, 月
95% CI 10.58–15.28
4.21–5.42
0.8
无进展生存概率
特罗凯 82 G/C 72
58 (70.73)
29 1
Zhou C et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7520.
OPTIMAL研究关键点
• 本 研 究 是 关 于 亚 洲 人 群 中 EGFR 活 化 突 变 型
NSCLC的前瞻性III期研究
• PFS 为 13.7 个月 (HR=0.16), 进一步证明了 EGFR-
*不吸烟指<100支烟；少吸烟指戒烟≥15年和吸烟≤10包年 **最大6个周期；易瑞沙进展的患者给予卡铂/紫杉醇治疗
Mok TS, et al. NEJM 2009; 361:947-957.
突变患者一线使用易瑞沙，显著降低进展风险达52%
1.0
0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0
Mok TS, et al. NEJM 2009;361:947-957. Mok T. Presented at ESMO 2008.
IPASS无进展生存分析
IPASS总生存最终生存分析
所有人 群 M+人群
M-人群
突变未知 人群
后续治疗
51%
Gefitinib
39% 10% Carboplatin/paclitaxel (38% 2nd line) Other chemotherapy * *
Nothing (24%) or EGFR-TKI (1%)，still Gefitinib 25％
晚期非小细胞肺癌(NSCLC)：
EURTAC研究的中期分析结果
Rosell R et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7503
Oral
EURTAC研究设计
EURTAC; NCT00446225
• 既往未接受过化疗
特罗凯 150mg/day
R
分层因素
HR=0.30 95% CI= 0.22-0.41 P<0.001
0.8 0.6
HR=0.489 95% CI= 0.336-0.710 P<0.0001
0.4
0.2 0.0
0.0
0 9 时间 (月) 18 27
0
10
20 时间 (月)
30
40
Maemondo M, et al. NEJM 2010; 362:2380-2388. Mitsudomi T, et al. Lancet Oncol 2009; Published online December 21, 2009 DOL:10.1016/S1470-2045(09)70362-X.
结论和关键点
• 治疗策略的改变，突变患者一线治疗可以选择
EGFR-TKI
• 吉非替尼一线治疗与化疗相比显著提高 EGFR突变
型NSCLC的PFS
• 吉非替尼一线治疗与化疗相比不能提高 EGFR突变
型NSCLC的OS
– 化疗组患者大量交叉至二线吉非替尼治疗严重影响OS数据
特罗凯 vs化疗用于EGFR突变的
R
1:1
卡铂 (AUC5 d1) + 吉西他滨(1000 mg/m2 d1,8) q3w,最多4个周期
• • •
一线晚期NSCLC治疗 III期、随机、开放、阳性对照试验 主要研究终点 – PFS
•
次要研究终点 – OS – ORR – 至疾病进展事件(TTP) – 反应持续时间 – 健康相关QoL(HRQoL) – 探索性生物标志物分析
• • • • • •
无进展生存 (PFS) 中期分析计划在观察到88个事件后进行
*顺铂75mg/m2 d1/多西他赛75mg/m2 d1; 顺铂75mg/m2 d1/吉西他滨1250mg/m2 d1,8; 卡铂AUC6 d1/多西他赛75mg/m2 d1; 卡铂AUC5 d1/吉西他滨1000mg/m2 d1,8.
客观反应率 (ORR) 总生存 (OS) 进展部位 安全性 血浆EGFR 突变分析 生活质量 (QoL)
Rosell R, et al. J Clin Oncol 2011;29 (suppl):abstract 7503.
EURTAC研究ITT人群的PFS
特罗凯 (n=86)
化疗 (n=87)
基线特征 均衡可比
2002.7-2004.12 易瑞沙上市后 (n=78)
总生存期
Takano T, et al. J Clin Oncol 2008; 26:5589-5595.
易瑞沙上市后突变患者的 总生存延长至27个月，较上市前显著延长1倍
1.0 0.8 生存概率 0.6 0.4 0.2 0 1999-2001(n=58) 2001-2004(n=78) HR=0.48 P<0.001
13.6
27.2
13.6个月 0 12 24 时间 (月) 36 48 60
Takano T, et al. J Clin Oncol 2008; 26:5589-5595.
什么时候使用EGFR-TKI ……
1. 一线治疗？ 2. 二线治疗？ 3. 化疗+ EGFR-TKI？维持治疗?
IPASS研究：易瑞沙对照卡铂/紫杉醇一线治疗 泛亚洲腺癌不/少吸烟晚期NSCLC患者的III期研究
R
顺铂+多西他赛 (n=89)
主要终点 PFS