硝苯地平的血管保护作用 (董吁钢)
硝苯地平 作用机制
硝苯地平作用机制
硝苯地平是一种钙离子拮抗剂，常用于治疗高血压和心绞痛等心血管疾病。
它的作用机制是通过阻断细胞膜上的钙离子通道，从而减少心脏和血管平滑肌细胞内钙离子的进入，达到降低血压和扩张冠状动脉的效果。
具体来说，硝苯地平主要通过影响血管平滑肌细胞的收缩来发挥作用。
在正常情况下，血管平滑肌细胞的收缩与舒张是通过钙离子的进出调控来实现的。
而钙离子的进入主要通过细胞膜上的特定通道进行。
硝苯地平能够选择性地阻断L型钙离子通道，这种通道是负责调控血管平滑肌细胞收缩的主要通道。
它的阻断作用使得细胞膜上的钙离子通道无法打开，从而减少钙离子的进入。
当钙离子通道被阻断时，细胞内的钙离子浓度下降，导致血管平滑肌细胞的收缩能力减弱。
这使得血管扩张，血流阻力减小，从而降低了血压。
硝苯地平还能扩张冠状动脉，增加心脏供血。
冠状动脉是供应心脏自身所需血液的重要血管。
通过扩张冠状动脉，硝苯地平可以增加心脏的血液供应量，减轻心脏负担，缓解心绞痛的症状。
需要注意的是，硝苯地平是一种长效钙离子拮抗剂，其作用较为缓慢而持久。
因此，在使用硝苯地平治疗心血管疾病时，患者需要坚
持按医生的指导进行长期服用，以维持药物的疗效。
总结起来，硝苯地平通过阻断钙离子通道，减少钙离子进入血管平滑肌细胞，达到降低血压和扩张冠状动脉的作用。
它是一种常用的治疗高血压和心绞痛的药物，能够有效改善心血管疾病患者的症状，并提高生活质量。
硝苯地平的作用与功能主治
硝苯地平的作用与功能主治1. 硝苯地平的简介硝苯地平是一种广泛应用于临床的钙通道阻滞剂，属于二氢吡啶类药物。
硝苯地平主要通过抑制钙离子进入静脉平滑肌和心肌细胞，从而扩张血管，减轻心肌收缩力和降低外周血管阻力，达到降低血压和改善心脏功能的作用。
2. 硝苯地平的作用机制硝苯地平通过以下作用机制发挥其药理效果： - 阻断钙通道：硝苯地平能够选择性地阻断血管平滑肌和心脏细胞膜上的L型钙通道，从而抑制钙离子内流，减少细胞内钙离子浓度，阻止平滑肌及心肌收缩。
- 血管扩张：通过阻断钙通道，硝苯地平能够松弛血管平滑肌，特别是冠状动脉和周围血管，从而扩张血管，降低外周阻力，进而降低血压。
- 降低心脏收缩力：硝苯地平通过抑制钙离子内流，降低心肌细胞内钙离子浓度，减弱心肌的收缩力，从而减轻心脏负荷、改善心脏功能。
3. 硝苯地平的功能主治硝苯地平具有多种功能主治，主要包括以下几个方面：3.1 降压作用硝苯地平是一种强效的降压药物，可用于治疗原发性高血压、高血压危象及各种高血压相关疾病。
其通过降低外周血管阻力、扩张血管，有效降低血压，达到控制和缓解高血压症状的效果。
3.2 缓解心绞痛硝苯地平是一种常用的心绞痛治疗药物，可通过扩张冠状动脉和增加心脏血供，缓解心绞痛症状。
它在短时间内迅速起效，可用于急性心绞痛的缓解，也可作为长期治疗的药物来预防心绞痛发作。
3.3 改善心功能硝苯地平可通过降低心脏收缩力和降低心肌耗氧量，改善心功能。
对于心肌病、心力衰竭等心脏疾病患者，硝苯地平可减轻心脏负荷，增加心脏排血量，改善心脏功能，从而缓解症状，并促进康复。
3.4 预防冠心病硝苯地平可以通过扩张冠状动脉，增加心脏血供，降低心肌缺血和心绞痛的发生频率，从而起到预防冠心病发作的作用。
特别适用于冠心病早期或轻度病变患者。
3.5 缓解平滑肌痉挛硝苯地平还可用于缓解平滑肌痉挛性疾病，如胆道、胃肠道、尿路的平滑肌痉挛。
它通过抑制平滑肌收缩，扩张相应的器官管腔，缓解痉挛引起的症状和不适。
硝苯地平控释片的降压原理
硝苯地平控释片的降压原理
硝苯地平控释片是一种常用的降压药物，它的降压原理主要是通
过扩张血管，减少血管的阻力，从而降低血压。
硝苯地平控释片中的活性成分硝苯地平是一种钙离子拮抗剂，它
能够阻断血管平滑肌细胞内钙离子的进入，从而使血管平滑肌放松，
血管扩张。
血管的扩张可以增加血管腔径，减少血管阻力，使得血液
更加顺畅地流动，从而降低血压。
除了血管扩张作用，硝苯地平还能够改善心肌供血，增加心肌氧供，减少心肌耗氧量。
当心脏的供氧量得到增加，心肌的代谢状况变好，心脏的工作负荷也相应减轻。
这些变化对于高血压患者来说非常
重要，可以帮助他们降低血压，改善心脏功能。
硝苯地平控释片的降压原理具有一定的指导意义。
首先，它提醒
我们，高血压不仅是心脏的问题，更是与血管有关。
因此，在降压治
疗中，我们需要注重改善血管的功能，减少血管的阻力。
其次，硝苯
地平控释片的作用机制也提示我们，控制血压不仅仅依靠单一的药物，还需要综合治疗。
血压的控制需要配合合理的饮食，适量的运动，减
轻体重，控制情绪等多种因素。
最后，硝苯地平控释片的作用机制也
告诉我们，心血管健康是一个综合的问题。
我们除了关注血压的管理，还需要关注心脏的健康，以减少心血管疾病的风险。
综上所述，硝苯地平控释片的降压原理是通过血管扩张和改善心
肌供血的作用，从而降低血管阻力，减低血压。
这个原理提醒我们，
在降压治疗中要注重改善血管功能，综合治疗，并且关注心血管健康。
通过科学合理的治疗，我们可以帮助患者更好地控制血压，降低心脏
疾病的风险。
硝苯地平的新用途
硝苯地平的新用途王春艳1 王春英1 王茁2 吴少华2(1绥化市中医医院黑龙江绥化 152000）（2绥化市木材综合加工厂职工医院黑龙江绥化 152000)【中图分类号】R972【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085(2009)12-0181-02硝苯地平又叫硝苯吡啶商品名为心痛定，其化学名为2，6- 二甲基-4（2-硝基苯基）-1，4-二氢-3，5-吡啶二甲酸二甲酯。
为目前较强的钙离子拮抗剂之一。
硝苯地平广泛用于冠心病，心绞痛，心肌梗塞的治疗。
以后用于高血压病，近年来用于心力衰竭，原发性肺动脉高压，支气管哮喘尿道梗阻等疾病。
1 药理作用[1-4]1.1选择性抑制心肌细胞膜的钙内流，阻断心肌细胞兴奋- 收缩偶联，减弱心肌收缩力减少心肌能量及氧的消耗，通过防止钙超负荷直接保护心肌细胞。
1.2抑制血管，支气管和子宫平滑肌的兴奋-收缩偶联，扩张全身血管（包括肺、肝、肾、脑、股及肠系膜动脉）和冠脉。
其扩张血管平滑肌的机制较复杂。
1）阻止钙内流；2）阻碍细胞器内钙的释放；3）阻断血管膜上α-肾上腺能受体；4）一直磷酸二酯酶的活性；5）与钙调素相作用；6）激活Na+，K+ ，ATP酶；7）激活钙泵；1.3抑制血小板聚集硝苯地平在浓度50ug/ml时能抑制ADP和胶原诱导的人血小板聚集。
2 药带动力学[5]硝苯地平口服或舌下含化后，90%以上迅速地被吸收，在2- 3分钟内挤出现在血浆，口服后一小时血浆药物浓度达到高峰，血浆半衰期位4-5消失，90%以上与血浆蛋白相结合代谢为无作用物，75%由尿排出，15%由粪便排出，血浆有效浓度为1-10ug/ mi，口服10-20mg后6消失其血浆浓度仍超过有效浓度，其最高血浆水平并不与临床疗效及时作用直接相关，故临床应用不需进行血药浓度的监测。
3 临床新用途3.1原发性肺动脉高压肺动脉高压可能与肺动脉血管平滑肌收缩作用有关，实验证明硝苯地平能抑制肺动脉血管痉挛的作用。
硝苯地平 作用机制
硝苯地平作用机制
硝苯地平是一种常用的钙离子拮抗剂，常用于治疗高血压和冠心病等心血管疾病。
它通过抑制细胞膜上的L型钙通道，阻断钙离子的内流，从而降低血管平滑肌细胞内的游离钙浓度，进而引起血管扩张和心肌供血改善作用。
硝苯地平的作用机制可以分为以下几个方面：
1. 抑制钙离子内流：硝苯地平主要作用于血管平滑肌细胞上的L型钙通道，抑制钙离子的内流。
钙离子是维持血管平滑肌收缩的重要信号，钙离子浓度的增加会导致血管收缩，进而增加血管阻力。
硝苯地平的抑制作用降低了细胞内的游离钙浓度，使血管平滑肌细胞松弛，从而引起血管扩张。
2. 改善心肌供血：硝苯地平通过扩张冠状动脉，增加冠脉血流量，改善心肌供血。
冠状动脉是供应心肌氧气和营养物质的主要血管，当冠脉狭窄或阻塞时，心肌供血不足，易引发心绞痛等心脏病症状。
硝苯地平的血管扩张作用可以使冠脉血流量增加，改善心肌供血，减轻心绞痛症状。
3. 降低心脏负荷：硝苯地平还可以通过降低周围血管阻力，减轻心脏负荷。
心脏是一个泵，它需要克服一定的阻力才能将血液输送到全身各个组织器官。
当血管阻力增加时，心脏需要更大的力量来驱动血液的循环，从而增加心脏的负荷。
硝苯地平的血管扩张作用可
以降低血管阻力，减轻心脏负荷，有助于改善心脏功能。
硝苯地平作为一种钙离子拮抗剂，通过抑制钙离子内流，改善心肌供血，降低心脏负荷等多种机制来发挥其治疗高血压和冠心病的作用。
然而，虽然硝苯地平在临床上被广泛应用，但使用时仍需慎重，遵循医生的指导，以避免不良反应的发生。
最新关于“硝苯地平”的认识
3. 硝苯地平的剂量和用法需 要在医生的指导下进行，不 可自行增减剂量或停药，以 免引发不良反应或影响治疗 效果。
2. 硝苯地平的服用时间
1. 硝苯地平通常建议在早 餐和晚餐时服用，每日地平的服用时间，例如 在睡前服用以控制血压。
四、硝苯地平的临床应 用与研究进展
1. 硝苯地平在心血管疾病中的应用
1. 硝苯地平是一种钙通道阻滞剂，主要用于治疗高血压和心绞 痛。
2. 在心血管疾病中，硝苯地平可以降低血压，减轻心脏负担， 改善心肌缺血症状。
3. 硝苯地平还可以用于预防和治疗冠心病、心肌梗死等心血管 疾病。
2. 硝苯地平在其他疾病中的应用
2. 硝苯地平的化学结构中 ，2,6-二甲基部分和4-(2硝基苯基)部分是其主要药 效团，分别对血管平滑肌和 心脏有作用。
03
3. 硝苯地平的化学结构决 定了它具有高度的亲脂性， 能够通过血脑屏障进入中枢 神经系统，发挥降压效果。
2. 硝苯地平的药理作用
01
1. 硝苯地平是一种钙离子拮 抗剂，主要通过阻止钙离子 进入心肌和血管平滑肌细胞 ，降低心肌收缩力和血管阻 力，从而降低血压。
3
。
2. 硝苯地平的严重不良反应
1. 硝苯地平可能 导致严重低血压， 表现为头晕、乏力 、昏厥等症状。
1
2. 硝苯地平可能引
3. 硝苯地平可能引
发心源性休克，表现
起急性心肌梗死，表
为心率减慢、血压下
现为胸痛、呼吸困难
降、皮肤湿冷等严重
、心悸等症状，需立
2 症状。
3 即就医。
3. 硝苯地平不良反应的处理措施
2. 孕妇、哺乳期妇女以及严重 肝肾功能不全的患者应慎用硝 苯地平，必要时应在医生指导 下使用。
硝苯地平的临床用途
硝苯地平的临床用途
硝苯地平是一种钙通道阻滞剂，主要用于治疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病。
钙通道阻滞剂可以通过抑制心肌细胞内钙离子进入去极化细胞内，从而降低心肌细胞内钙浓度，减少心肌细胞的兴奋性和收缩力，从而达到降低心率和血压的作用。
硝苯地平是治疗一系列心血管疾病的主要药物之一。
以下是硝苯地平的临床用途：
1. 高血压
硝苯地平作为高血压治疗的药物，可以帮助降低血压。
硝苯地平与其他降压药物合用，可更有效地降低血压。
2. 心绞痛
硝苯地平在缓解心绞痛方面也非常有效。
由于其能够降低心脏负荷，从而减轻心脏的需要氧量，因此可以预防心绞痛的发生。
3. 心肌梗死
硝苯地平可在短时间内扩张心脏血管，增加心肌周围的血液供应，并减少心肌负荷，降低因心肌梗死引起的死亡率。
4. 心房颤动
硝苯地平也可在预防和治疗心房颤动方面发挥作用。
由于心房颤动会导致心率失常和血压下降，因此硝苯地平可以通过扩张血管来调节心率，从而帮助控制心房颤动。
5. 心力衰竭
硝苯地平可用于治疗心力衰竭的一些症状，如胸闷、气促和疲劳感。
由于硝苯地平具有扩张血管和降低心率的作用，可以减轻心肌负荷和心肺负荷，从而改善心力衰竭患者的症状。
总之，硝苯地平在心血管疾病的治疗中是一种常用的药物，其主要的作用是通过扩张血管和降低心率来降低血压、缓解心绞痛、控制心房颤动等症状。
然而，患者应该在医生的监督下使用硝苯地平，并遵守正确的用药方式和剂量，以避免不良反应。
硝苯地平说明书
硝苯地平说明书
硝苯地平是一种抗肿瘤、抗血栓和减轻心血管病风险的多种耐药药物之一，别名又称坦美拉非糖，经过多年的临床试验及护理，已经被确认有效及安全可靠。
本说明书作为硝苯地平产品使用者的重要参考资料，旨在帮助您更加全面的了解并使用正确有效的硝苯地平药物。
一、性能特点
1. 硝苯地平是一种新型的抗肿瘤药物，有着非常强大的抗癌作用，可以阻断肿瘤细胞的生长和新陈代谢，进而抑制肿瘤的发展，并降低肿瘤细胞的耐药性，从而促进抗肿瘤治疗的效果。
2. 硝苯地平可以减少血小板的凝聚作用，有效预防和治疗血栓的发生，并可以抑制血小板的膜融合，从而有效降低心血管疾病的发生率，降低心脏病发作的发生率。
3. 硝苯地平能够有效抑制体内胆固醇的合成，帮助患者降低血清胆固醇含量，有效避免心血管疾病的发生，并具有抗动脉粥样硬化作用，有助于改善血管硬化症状。
4.具有抗过敏作用，可以抑制炎症细胞的增殖，减缓支气管炎、湿疹等过敏病变的发展，从而起到减轻症状的作用。
- 1 -。
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S. Yamagishi , K. Nakamura. Medical Hypotheses (2007) 68, 565–567.
NICE研究：拜新同 ＋ARB更有效降低 UAE
200
NS 75％ 中位数 P<0.05
UAE（ mg/g Cr） Cr
150
拜新同联合ARB （n=49）
25％
Chinese Circulation Journal. 2002, 17 (3):209-211.
拜新同对血管活性肽水平的改善
Chinese Circulation Journal. 2002, 17 (3):209-211.
硝苯地平可提高超氧化物歧化酶 （SOD）在内皮细胞上的表达
Circulation2002;106;356-361
累 计 未 发 生 事 件 的 比 例 (％)
100 95 90 85 80 75
第一个等分 IMT 第二个等分 IMT 第三个等分 IMT 第四个等分 IMT
第五个等分 IMT
70 0 1 2 3 4 5 6 7 年
O’Lea ry et al. N Engl J Med. 1999;340:14-22.
内皮素（ET-1）是迄今最强的缩血管因子
• 1988年，Yanagisawa等发现一种迄今为止最强 的缩血管物质，即内皮素（endothelin，ET）； ET-1的缩血管作用至少比Ang II强10倍。 • 内皮素受体广泛存在于血管壁、心肌、中枢神经 系统、肺、肾、肾上腺、脾和肠等组织和器官。 • 高血压、动脉粥样硬化、心源性休克、充血性心 衰、心肌梗死、肺动脉高压、急性肾衰等疾病与 血浆内皮素浓度升高密切相关。
ARB加量 （n=52）
100
67.6 61.9
ENCORE – 研究设计
安慰剂 硝苯地平控释片30 60mg/ 硝苯地平控释片30–60mg/日 30 60mg/日 西力伐他汀400 g/日 西力伐他汀400µg/ 400 g/日 硝苯地平控释片+ 硝苯地平控释片+西力伐他汀
0 3 6
冠心病患者 (n=343)
月
QCA (乙酰胆碱) (乙酰胆碱) 乙酰胆碱 FloWire® (乙酰胆碱 乙酰胆碱) QCA (乙酰胆碱) FloWire®
硝苯地平的血管保护作用
降压作用
NO2
内皮保护
H2COOC H2C
COOCH2 CH2
血管保护
抗动脉粥样硬化
硝苯地平
其它作用
延缓冠脉钙化
硝苯地平保护内皮细胞的机制
• • • • • 抑制内皮素的合成 抑制内皮素的缩血管作用 加强内皮依赖性舒张 抗氧化作用 降低血管内压力
硝苯地平控释片和西力伐他汀 在恢复内皮功能方面的评价
Isabella Sudano, Agostino Virdis, Stefano Taddei, Hypertension. 2007;49:1-6.
ACTION是目前第一个证实长效 CCB具有降低高危人群新发心力 衰竭危险作用的研究
Lubsen J, Wagener G, Kirwan BA, et al. J Hypertens. 2005Mar;23(3):641-8.
拜新同显著的减轻了ET-1和去氧肾上腺素所 介导的血管收缩
Hypertension.2007;49:1-6
硝苯地平显著提高了乙酰胆碱所介导的 血管舒张反应
Hypertension.2007;49:1-6
硝苯地平对内皮祖细胞功能的影响
•37例高血压患者随机分入硝苯地平组与 对照组。 •4周治疗后，测量血压、生化指标、内皮 祖细胞（EPCs）以及CD34+CD133+前 体细胞循环数。 •结论：硝苯地平能显著增强EPCs的数量 与活性。
内皮素的生成与调节
血管腔 内皮细胞
平滑肌细胞
NO PGI2
cGMP cAMP 平滑肌舒张
ETB受体 凝血酶及 其它受体激动剂 前体ET-1
激活
DAG （二酰基甘油） PK-C （磷脂酶C）
生成
细胞内Ca 细胞内 离子增加
ETA受体
IP3 （三磷酸肌醇）
ET-1
抑制
蛋白磷酸化 IF
（抑制因子）
平滑肌收缩
P ＝0.543
组间 P ＝0.002
冠脉直径缩窄
Hypertension. 2005 Jun;45(6):1153-8.
冠脉钙化的临床危害
左室负荷加重 心功能下降
代偿性重构
失代偿 心衰
拜新同®显著延缓冠脉钙化，优于利尿剂
INSIGHT试验
最大总钙分数增加率 (%)
100 75 50 25 0
拜新同® 利尿剂联合用药
颈动脉内膜-中层厚度（IMT）与冠脉/ 脑血管的粥样硬化病变程度相关，颈动脉 内膜增厚是心脑血管事件的一个独立危险 因素。
Am J Cardiol 001;88(suppl):27E–30E
颈动脉IMT是心脑血管危险性的指标
IMT厚度越大，累计未发生卒中、心梗等事件的风险越高(n =4 476)
P =0.02
基线
第一年
第二年
第三年
Circulation. 2001;103:2949-2954.
硝苯地平的血管保护功能 能带来更多的心血管获益
拜新同®改善血管收缩及舒张功能
改善内皮素-1和去氧肾上腺 素介导的血管收缩功能
升高
P<0.001
降低
P<0.001 改善乙酰胆碱介导的血管 舒张能力
原发性高血压患者使用拜新同®长期治疗不仅降低了血压， 而且降低了内皮素-1诱导的血管收缩功能并改善了内皮依 赖的血管舒张功能。这些血管保护影响在拜新同®的治疗 过程中，具有降低主要临床事件的作用。
– 内皮缩血管因子（EDCF）、内皮素-1（ET-1）、血管 紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ）、血栓素A2（TXA2）、血小板活化 因子（PAF）、前列腺素H2(PGH2)等
血管内皮细胞 对心血管疾病进程至关重要
• 血管内皮细胞（vascular endothelial cell;VEC）可主动地调节血管张力； • 当VEC功能受损时，会丧失产生具有生物 活性的物质如NO，会促进心血管病的发生 和进展； • 保护VEC功能对保护血管至关重要。
独特的内皮保护机制减少冠心病心衰发生
抑制内皮细胞凋亡
阻断活性氧簇（ROS）增殖 这些结果表明，在ACTION试验中 取得的令人惊喜的减少新发心衰结 果，可能是硝苯地平所独有的
活性氧簇*
降低
*活性氧簇(reactiveoxygen species,ROS)：是最活泼也最 具危害性的自由基，它们可与 其邻近的任何生物分子反应。
Circulation2002;106;356-361
拜新同对原发性高血压患者的内皮保护
•9例血压正常、21例原发性高血压患者。 •基线时给予内皮素-1、乙酰胆碱、去氧肾上 腺素、硝普纳；以硝苯地平控释片30-60mg/ 日， 进行24周治疗后，观察与基线时的差 异。
Hypertension.2007;49:1-6
在血管平滑肌细胞与内皮细胞联合培养时， 硝苯地平呈剂量相关显著提高SOD活性
Circulation2002;106;356-361
在抗VEGF抗体的抵制作用存在时，硝苯地平 仍较氨氯地平更显著地提高了SOD的表达
Circulation2002;106;356-361
硝苯地平显著地促进了VSMCs分泌VEGF， 并呈现时间和剂量依赖性
独特优势：
ACTION试验：拜新同®显著减少冠心病新发心衰
5 发生临床事件比率 (%) 4 3 2 1 0
HR 0.71, 95% CI 0.54-0.94
对照组
29% P=0.015
拜新同®组
0
1
2
3
4
5
6
年
Lubsen J, Wagener G, Kirwan BA, et al. J Hypertens. 2005 Mar;23(3):641-8.
拜新同®较利尿剂更有效逆转 IMT增厚 增厚
INSIGHT研究 研究
0.0080
进展
0.0060
* 利尿剂 0.0077
±0.0018
mm/年 年
0.0040
P =0.003
0.0020 0
-0.0020
逆转
基线
-0.0007
±0.0020 试验终点
拜新同®
Circulation. 2001;103:2949-2954.
*p=0.04 对比安慰剂 **以乙酰胆碱最大可比剂量作为测量值
ENCORE Investigators. Circulation 2003;107:422–8.
硝苯地平控释片对内皮功能的改善
• 40例原发性高血压患者 • 8 周降压药的治疗,在血压均明显下降的情 况下，硝苯地平控释片组（20例）扩血管 肽ADM、内皮依赖舒张因子/ 一氧化氮在治 疗后明显高于治疗前,Ang Ⅱ明显低于治疗 前。美托洛尔组（20例）则无此现象 • 提示硝苯地平控释片具有明显的改善内皮 功能的作用。
硝苯地平的血管保护作用
血管病变和多种疾病的发生有关
高血压 血管病变 糖尿病
死亡
脑血管病
肾脏病 等等……
血管内皮细胞产生影响血管功能的活性因子
• 舒血管活性物质：
– 内皮舒张因子 ( EDRF/ NO)、血管活性肽肾上腺髓质素 (ADM) 、内皮超极化因子(EDHF) 、前列环素(PGI2)等
• 缩血管活性物质：
一氧化氮（NO）的生物效应
清除氧自由基
增加胰岛素释放 减少内皮素的生成 NOS L-精氨酸 抑制单核细胞粘附和血小板聚集 一氧化氮 （NO） 抑制细胞因子激活 抑制动脉粥样硬化的形成