《高乳酸与休克》
高乳酸与休克
411名患者分析严重脓毒症和脓毒症休克 患者得风险因素,其中关于血浆乳酸值结果 如下:
生存组
血乳酸值
mmol/L
4、7(3、4-6、4)
死亡组
5、4(4、1-8、 2)
结果表明乳酸清除水平与患者死亡率相关,血乳酸水平越高,死亡风 险越大。
Drumheller, B、 C、, et al、 (2016)、 "Risk factors for mortality despite early protocolized resuscitation for severe sepsis and septic shock in the emergency department、" J Crit Care 31(1): 13-20、
B1
糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症
嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症…
B2
乙醇、甲醇、乙烯乙二醇、果糖山梨醇、木糖醇、 水杨酸盐 对乙酰氨基酚、肾上腺素…
B3
葡萄糖6磷酸酶缺乏症、1, 6-二磷酸果糖酶缺乏 症、丙酮酸羧化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症
其她 D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖
A型(有组织低氧血症得临床证据)
脓毒症休克患者血乳酸水平与死亡率得关系
血乳酸水平 院内28天死亡率
﹥2、 5mmol/L
≦2、5mmol/L
16、9% 5、8%
严重脓毒症或脓毒症休克患者血乳酸水平﹥2、5mmol/L得院内28天死亡率就是 血乳 酸值≦2、5mmol/L患者得2、9倍。 结果表明血乳酸得监测可以帮助对脓毒症休克患者进行危险分层,及时指导治疗。
B3(由先天代谢障碍导致得乳酸中毒)
葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症 Nhomakorabea其她
乳酸在休克诊治中的应用 ppt课件
ppt课件
4
休克的诊断与分型
Vincent JL, De Backer D.N Engl J Medpp.t课20件13 Oct 31;369酸的生成与代谢
乳酸是糖代谢的中间产物，由丙酮酸还原而成 ，正常情况下，机体通过葡萄糖氧化磷酸化产 生能量，乳酸生成较少
应激或缺氧状态下，线粒体三羧酸循环及氧化 磷酸化途径饱和或代谢障碍，通过糖酵解途径 产生能量及乳酸，乳酸生成增多
乳酸循环（Cori cycle）
ppt课件
10
乳酸升高的原因
1.乳酸生成过多 (1)组织氧供不足：CO中毒、肌肉无氧代谢 (2)组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤（
包括心肌肥大、心功能障碍等） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
2.乳酸清除不足 严重肝肾疾病 、心脏外科手术、脓毒症、高D-乳酸
乳酸酸中毒的分型
分型 A型
病因 乳酸生成过多
常见疾病
组织低灌注、缺氧、CO中毒、 剧烈运动
B型 非灌注相关乳酸酸 肝功能衰竭、药物或毒物、先
中毒
天代谢异常（线粒体脑肌病、
I型糖原累积症）
D型 高D-乳酸血症
短肠综合征、缺血性肠病或小 肠梗阻（哺乳类产生L-乳酸， 细菌产生D-乳酸）
ppt课件
13
乳酸与休克诊断---指南推荐
机体恢复过程中，乳酸可转化为丙酮酸进入三 羧酸循环
ppt课件
6
乳酸的生成与代谢
Bakker J, Nijsten MW, Jansen TC.Anpnpt课In件tensive Care. 2013 May 10;3(1):12. 7
乳酸的生成与代谢
正常人每天产生约15-20mmol/L的乳酸，主 要由皮肤、红细胞、脑和骨骼肌产生
动脉血乳酸浓度与感染性休克患者的预后关系分析
ｔ ｉ ｃ ｓ ｈ ｏ ｃ ｋ ｗｅ ｒ ｅ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｓ ｕ ｒ ｖ ｉ ｖ ａ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ａ ｎ ｄ ｄ ｅ ａ ｔ ｈ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ａ ｃ ｃ ｏ ｒ ｄ ｉ ｎ ｇ ｔ ｏ ｄ ｉ ｆ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｔ ｐ ｒ ｏ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ．Ｔｈ ｅ ｌ ｅ ｖ — ｅ ｌ ｓ ｏ ｆ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｉ ａ ｌ ＢＬＡ ａ ｎ ｄ ｒ ｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ ｏ ｆ ｂ ｌ ｏｄ ｇ ａ ｓ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｗｅ ｒ ｅ ｃ ｏ ｍｐ ａ ｒ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｗｏ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｓ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ｓ Ｔｈ ｅ ｌ ｅ ｖ —
高乳酸与休克
主要内容
乳酸旳代谢 乳酸中毒旳分类 高乳酸血症和脓毒症休克旳关系
A型
发生乳酸中毒，有组织灌注不足或氧合不足旳组织低氧血症旳临床证据。
B型
虽无组织灌注不足和氧合不足旳临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在。
B1
与基础疾病有关旳乳酸中毒。
B2
由药物和毒素引起旳乳酸中毒。
B3
由先天代谢障碍造成旳乳酸中毒。
一样阐明:乳酸清除率低旳患者死亡率高，而且乳酸清除率还能够指导将患者进行危险分层。
Bhat, S. R., et al. (2023). "Lactate Clearance Predicts Survival Among Patients in the Emergency Department with Severe Sepsis." West J Emerg Med 16(7): 1118-1126.
乳酸中毒旳分类
A型
休克、局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症、CO中毒、严重哮喘
B型
B1
糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症 嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症…
B2
乙醇、甲醇、乙烯乙二醇、果糖山梨醇、木糖醇、水杨酸盐 对乙酰氨基酚、肾上腺素…
B3
葡萄糖6磷酸酶缺乏症、1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症、丙酮酸羧化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症
血乳酸水平
院内28天死亡率
﹥2.5mmol/L
≦2.5mmol/L
16.9%
5.8%
脓毒症休克患者血乳酸水平与死亡率旳关系
血乳酸水平与患者死亡率成直线有关
血乳酸水平
病死率
<2mmo1/L
15%
2.1-3.9mmol/L
临床乳酸概念、生成代谢机制、高乳酸血症类型、高乳酸血症危害、乳酸升高处理方案及要点总结
临床乳酸概念、生成代谢机制、高乳酸血症类型、高乳酸血症危害、乳酸升高处理方案及要点总结病例分享92 岁老爷爷，既往有脑梗病史，已卧床2 年余，2 年前能正常交流，随着时间推移，出现不认人，不能正常沟通交流，进食水呛咳。
近 1 周家属发现患者不愿进食，意识状态变差，精神萎靡，入院当日出现意识不清，由120 抢救行气管插管机械通气后收入重症监护室.查体：神志不清，呼吸机辅助通气下，心率113 次/分，血压：83/47 mmHg, 末梢血氧饱和度93%，急查血气分析：PH 7.11，PO2 65 mmHg，PCO2 49 mmHg，碳酸氢根15.6 mmol/L，血乳酸达到惊人的 12.9 mmol/L。
如此高的血乳酸，死亡率非常高，需立即处理。
乳酸概念及生成代谢机制乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在的代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃。
其能反映机体组织氧供及代谢状态。
人体正常情况下每天只大约产生15—20 mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。
肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，不仅清除量大，占50%—70%，且速度快。
肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，其机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。
机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP 供能。
一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，则糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。
高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为L-乳酸增高。
若非特别指明，高乳酸血症均指L-乳酸增高。
根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类——A 型和B 型。
A 型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。
高乳酸血症脑病诊断标准_概述说明以及解释
高乳酸血症脑病诊断标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述高乳酸血症脑病是一种罕见但严重的神经系统疾病，其特征是在患者体内乳酸水平升高引起的中枢神经系统功能异常。
此疾病可以由多种原因引起，包括先天性代谢异常、药物或毒素暴露、缺氧和某些遗传性疾病等。
早期诊断和治疗对于预防脑损伤和改善预后至关重要。
1.2 文章结构本文将首先介绍高乳酸血症脑病的定义、背景以及发病机制。
接下来，我们将详细讨论现有的高乳酸血症脑病诊断标准，包括国际通用标准的概述、临床评估要点和实验室检查指标。
然后，我们将探讨诊断标准的应用范围与临床意义，并分析争议与局限性以及其他相关因素对诊断的影响。
最后，我们将总结主要观点和发现，并展望未来可能的发展方向和建议事项。
1.3 目的本文的目的是提供一个全面而清晰的介绍高乳酸血症脑病诊断标准的文章，使读者能够了解该疾病的定义、诊断标准及其应用和局限性。
同时，我们希望通过本文对高乳酸血症脑病进行深入探讨，促进更好地认识和理解该疾病，并为未来的临床实践和治疗提供参考依据。
2. 高乳酸血症脑病2.1 定义和背景高乳酸血症脑病是指由于全身性高乳酸血症导致的中枢神经系统功能异常的情况。
在人体内，乳酸是一种正常代谢产物，由氧化磷酸化过程中的缺氧条件下生成。
然而，当机体无法有效清除产生过多的乳酸或缺少正常产生和利用乳酸的途径时，就会导致高乳酸血症的发生。
高乳酸血症脑病通常出现在严重全身性感染、休克、代谢性紊乱等情况下。
2.2 症状和表现高乳酸血症脑病的临床表现多样化，取决于患者年龄、基础健康状态以及其他相关因素。
常见的早期症状包括头晕、头痛、注意力不集中和记忆力减退等。
随着疾病进展，患者可能表现出意识混沌、定向障碍、抽搐、肌阵挛甚至昏迷等重症状。
此外，一些患者还可能出现躁动、不协调运动和共济失调等神经系统症状。
2.3 发病机制高乳酸血症的发生机制非常复杂，但主要包括三个方面：1）乳酸产生过多：当氧供应不足或缺少细胞呼吸所需的底物时，乳酸在细胞质内通过无氧途径生成；2）乳酸清除障碍：由于器官功能障碍、药物抑制或酶系统缺陷等原因，乳酸在体内不能被及时清除；3）代谢异常：一些遗传性代谢性疾病会导致机体正常产生和利用乳酸的途径异常，进而引发高乳酸血症。
高乳酸血症与乳酸酸中毒
研发更快速、准确的诊断方法，提高早期 诊断率，降低漏诊和误诊。
治疗策略研究
预防措施研究
针对不同病因和病情，研究更有效的个体 化治疗方案，提高治愈率和生存率。
深入探讨预防高乳酸血症和乳酸酸中毒的 有效措施，降低疾病发生风险。
感谢您的观看
THANKS
治疗原则
去除病因、纠正酸中毒、 改善缺氧状态、对症治疗 等。
治疗措施
吸氧、补液、使用碱性药 物、透析等。
病例三：预防措施的实践
预防措施一：加强原发病的治疗和管 理。
对于可能引发高乳酸血症和乳酸酸中 毒的疾病，如糖尿病、脓毒症等，应
积极治疗和管理。
预防措施二：避免使用可能导致乳酸 酸中毒的药物。
在使用可能引起乳酸酸中毒的药物前， 应充分了解其副作用，权衡利弊，避 免不必要的用药。
05
病例分析
病例一：病因探讨
病因一：缺氧
01
病因二：药物因素
03
02
缺氧导致细胞代谢紊乱，糖酵解增加，乳酸 生成增多。
04
某些药物如丙戊酸钠、氟卡尼等可引起乳 酸酸中毒。
病因三：其他疾病
05
06
糖尿病、脓毒症等疾病可能导致高乳临床表现
恶心、呕吐、腹痛、呼吸 深快、意识障碍等。
VS
鉴别诊断
需与其他原因引起的酸中毒进行鉴别，如 酮症酸中毒、糖尿病高渗状态等。
04
治疗与预防
高乳酸血症的治疗
01
02
03
04
病因治疗
针对引起高乳酸血症的病因进 行治疗，如改善缺氧、纠正休
克、控制感染等。
促进乳酸排泄
使用利尿剂、增加尿量等方法 促进乳酸排泄。
抑制乳酸产生
乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案
乳酸概念及生成代谢机制、高乳酸血症类型、人体危害和乳酸升高处理方案乳酸概念及生成代谢机制乳酸是糖无氧酵解的代谢产物，糖酵解是细胞广泛存在代谢途径，机体所有组织均能糖酵解产生乳酸，特别是在耗能较多的组织细胞如神经细胞、脑、骨骼肌细胞和血红细胞内更加活跃，其能反映机体组织氧供及代谢状态。
人体正常情况下每天只大约产生 15-20mmol/Kg 乳酸，能被肝脏，肾脏清除。
肝脏通过合成糖原和乳酸经丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，在乳酸清除中占有重要的地位，肾脏在乳酸增高时清除乳酸能力不断增加，机制是既通过丙酮酸途径进入线粒体氧化供能，及进行糖异生，又通过肾小管分泌随尿液排出。
机体正常进行有氧代谢，葡萄糖会转化为丙酮酸，丙酮酸进入三羧酸循环，产生ATP供能。
一旦组织血流灌注不足、乏氧等导致供氧不足，糖发生无氧酵解增加，丙酮酸大量转化为乳酸，导致乳酸异常升高。
高乳酸血症类型根据乳酸的光学同分异构体类型，高乳酸血症可分为 L-乳酸和D-乳酸高乳酸血症，临床绝大多数为 L-乳酸增高。
根据是否由组织缺氧引起，将L-乳酸高乳酸血症分为两类——A 型和B型。
A型指由组织缺氧引起的高乳酸血症，B 型指无组织缺氧的高乳酸血症。
临床以 A 型最常见，B 型相对较少。
A 型高乳酸血症的常见病因包括：1. 各种原因导致的休克，如脓毒性休克、心源性休克等；2. 局部灌注不足：如胃坏死和其他原因的内脏缺血、大动脉血栓栓塞等。
3. 其他原因导致组织缺氧：如严重低氧血症、严重贫血、一氧化碳中毒、糖酵解增加（剧烈运动、颤抖）、癫痫发作等。
B型高乳酸血症的常见病因包括：1.某些后天获得性疾病，如糖尿病酮症酸中毒、肿瘤（白血病、淋巴瘤、嗜铬细胞瘤等）、获得性免疫缺陷病（艾滋病）、严重肝病、肾衰、脓毒症、硫胺素缺乏等；2.药物和中毒，如对乙酰氨基酚、β-受体激动剂、氰化物、胰岛素、硝普钠、核苷酸逆转录酶抑制剂（如齐多夫定、恩替卡韦）、双胍类药物（如苯乙双胍、二甲双胍）、异丙酚、水杨酸盐、有毒醇类（如甲醇、乙醇、乙二醇、丙二醇）等；3.遗传性代谢疾病，如丙酮酸氧化障碍、氧化磷酸化障碍、糖原代谢及糖异生障碍等。
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411名患者分析严重脓毒症和脓毒症休克患 者的风险因素,其中关于血浆乳酸值结果如 下：
生存组
血乳酸值
mmol/L
4.7（3.4-6.4）
死亡组
5.4（4.1-8.2）
结果表明乳酸清除水平与患者死亡率相关，血乳酸水平越高，死亡
风险越大。
Drumheller, B. C., et al. (2016). "Risk factors for mortality despite early protocolized resuscitation for severe sepsis and septic shock in the emergency department." J Crit Care 31(1): 13-20.
.
乳酸盐的正常代谢
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸 浓度为0.4～1.4mmol/L 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1
.
乳酸的产生
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持NAD与NADH适当比例时， 丙酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进 入三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
B型
虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性 组织灌注不足存在。
B1 与基础疾病有关的乳酸中毒。
B2 由药物和毒素引起的乳酸中毒。
B3 由先天代谢障碍导致的乳酸中毒。
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A型 B型
休克、局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症、CO中毒、严重哮喘
B1
糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症
嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症…
葡萄糖6磷酸酶缺乏症 1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症 丙酮酸羧化酶缺乏症 丙酮酸脱氢酶缺乏症 氧化磷酸化酶缺乏症
.
其它
D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖
.
主要内容
乳酸的
脓毒症休克与乳酸酸中毒
内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质和血管活性物 质的合成和释放。影响血管舒缩张力，微血管通透性增加 ，有效循环血容量和心输出量降低，血压下降。 交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官 血流量下降 ，乳酸产生增加。 肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。
高乳酸血症与脓毒症休克
华中科技大学同济医学院附属同济医院 杨光田
.
乳酸(lactate ，LA)是无氧酵解的特异性 产物 。由丙酮酸还原而成 。当缺氧或丙 酮酸未及时氧化时即还原为乳酸 。 在组织灌注不足、氧合不足时，会使体内 乳酸升高，导致乳酸性酸中毒。
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主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
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B1(与基础疾病有关的乳酸中毒)
糖尿病 肝病 恶性肿瘤 脓毒症 嗜铬细胞瘤 维生素B1缺乏症
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B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒)
乙醇 甲醇 乙烯乙二醇 果糖山梨醇 木糖醇 水杨酸盐 对乙酰氨基酚 肾上腺素 麻黄碱 间羟舒喘宁 氰化物硝普钠异烟肼 丙烯乙二 醇
.
B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒)
肝肾功能的维持得保证充足的组织灌注量和动脉血氧 含量，因此心脏和肺在乳酸清除过程中也发挥了间接 的作用。
.
Hyperlactataemia (> 2mmol/L)
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主要内容
乳酸的代谢 乳酸中毒的分类 高乳酸血症和脓毒症休克的关系
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乳酸中毒的分类
A型
发生乳酸中毒，有组织灌注不足或氧合不足的组织低氧 血症的临床证据。
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脓毒症休克患者血乳酸水平与死亡率的关系
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脓毒症休克与乳酸酸中毒
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷 酸化障碍 ，乳酸生成增加和清除减少。
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成人严重感染与感染性休克血流动力学 监测与支持指南
血乳酸 严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸 生成增加。 血乳酸持续升高与APACHE Ⅱ评分密切相关,感染性 休克病人如血乳酸> 4mmol/L,病死率80% ,因此乳酸 可作为评疾病严重程度及预后的指标之一。
.
糖原 葡萄糖
6-磷酸果糖
果糖-1，6 二磷酸酶
磷酸果糖激酶
1，6二磷酸果糖
丙酮酸的代谢
丙氨酸
丙酮酸
丙酮酸激酶
乳酸脱氢酶
磷酸烯醇式丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸 羧基激酶
丙酮酸 羧化酶
草酰乙酸
氨基酸
丙酮酸脱氢酶 复合体
三羧酸 循环
草酸
乙酰辅酶A
.
乳酸 脂肪酸
乳酸生成过多
组织氧供不足：CO中毒 组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤 （包括心肌肥大、心功能障碍） 应激致高儿茶酚胺血症 组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
B2
乙醇、甲醇、乙烯乙二醇、果糖山梨醇、木糖醇、 水杨酸盐 对乙酰氨基酚、肾上腺素…
B3
葡萄糖6磷酸酶缺乏症、1, 6-二磷酸果糖酶缺乏
症、丙酮酸羧化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症
其它 D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖
.
A型(有组织低氧血症的临床证据)
休克(心源性、脓毒性、低血容量性) 局部低灌注(肢体和肠系膜缺血) 严重低氧血症 CO中毒 严重哮喘
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乳酸清除
机体对乳酸的基础生成率和转化率处于一 种平衡状态，体内乳酸的升高应归结于乳 酸生成增加和/或肝脏代谢乳酸能力及肾的 最大转化能力降低。
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乳酸的清除
糖异生途径：乳酸以糖原的形式储存，机体可以通过糖 异生补充血糖 （肝和肾脏皮质）
乳
酸
三羧酸循环途径：进入线粒体氧化功能，在肝、肾中
清
进行
除
经肾脏分泌排出
.
在缺氧的情况下
NADH蓄积，抑制了乙酰辅酶A的形成，使丙酮酸 通过无氧代谢形成乳酸，结果每一分子糖的代谢 仅产生2个ATP分子。 这就导致了乳酸大量生成和ATP形成减少。 因此过量的乳酸蓄积是缺氧严重程度的敏感、早 期、定量指标。
.
糖原 葡萄糖
6-磷酸果糖
果糖-1，6 二磷酸酶
磷酸果糖激酶
1，6二磷酸果糖
丙酮酸的代谢
丙氨酸
丙酮酸
丙酮酸激酶
乳酸脱氢酶
磷酸烯醇式丙酮酸
磷酸烯醇式丙酮酸 羧基激酶
丙酮酸 羧化酶
草酰乙酸
氨基酸
丙酮酸脱氢酶 复合体
三羧酸 循环
草酸
乙酰辅酶A
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乳酸 脂肪酸
Basal lactate production
Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg