格雷互补序列在BOTDR中的应用研究及性能分析
人工智能驱动的生命科学研究新范式
专题：大力推进科研范式变革Vigorously Promote Scientific Research Paradigm Transform引用格式：李鑫, 于汉超. 人工智能驱动的生命科学研究新范式. 中国科学院院刊, 2024, 39(1): 50-58, doi: 10.16418/j.issn.1000-3045.20231211001.Li X, Yu H C. A new paradigm of life science research driven by artificial intelligence. Bulletin of Chinese Academy of Sciences, 2024, 39(1): 50-58, doi: 10.16418/j.issn.1000-3045.20231211001. (in Chinese)人工智能驱动的生命科学研究新范式李鑫1,2于汉超3*1 中国科学院动物研究所北京1001012 北京干细胞与再生医学研究院北京1001013 中国科学院前沿科学与教育局北京100864摘要生物技术和信息技术的迅速发展，使生命科学进入了数据爆发的新时代，传统生命科学研究范式难以在日益增长的生物大数据中揭示生命复杂系统的本质规律。
随着人工智能（AI）在生命科学研究领域持续取得颠覆性突破，AI驱动的生命科学研究新范式呼之欲出。
文章通过深入剖析AI驱动的生命科学研究的典型范例，提出了生命科学研究新范式的内涵和关键要素，阐述并讨论了新范式下的生命科学研究前沿和我国面临的挑战。
关键词科学研究，生命科学，人工智能，大数据，科学范式DOI10.16418/j.issn.1000-3045.20231211001CSTR32128.14.CASbulletin.202312110012007年，图灵奖得主吉姆·格雷（Jim Gray）提出了科学研究的四类范式，这些范式基本上被科学界广泛认可。
格雷码与六步相移编码融合的三维结构光学测量方法
·强激光物理与技术·格雷码与六步相移编码融合的三维结构光学测量方法*孙帮勇1,2， 吴思远2（1. 西安理工大学 印刷包装与数字媒体学院，西安 710048； 2. 中国科学院 西安光学精密机械研究所 光谱成像技术重点实验室，西安 710119）摘 要： 编码结构光技术是一种获取复杂目标三维结构的典型测量技术，其将编码后的结构光图案投射到待测物体表面进行调制、采集，并通过解码计算三维面形数据，可见编码方法是结构光三维测量技术的核心问题。
然而，通用的格雷码编码方法和六步相移编码方法都存在一定缺陷，为此，以获取物体的高精度三维点云数据为目标，提出了一种融合格雷码与六步相移的结构光技术。
首先，将格雷码结构光设计为7幅黑白相间的条纹周期图像，并通过投射角度解码操作将图像划分为多个区域；然后，设计六步相移结构光为6幅具有相位差的余弦周期图像，通过相位解包裹操作将每个子区域细分到单个像素单元；最后，融合以上两种编码结构光解码值，计算图像内每个空间点的绝对相位信息。
仿真实验与实际测试实验显示，与传统六幅莫尔条纹结构光技术相比，融合结构光技术计算量较小，同时也克服了单独使用格雷码或相移技术所存在的问题，能够以较高精度获取物体目标的三维结构细节，为基于结构光的双目三维扫描系统提供一定理论依据。
关键词： 三角测量原理； 六步相移； 格雷码； 结构光； 三维点云中图分类号： O439 文献标志码： A doi : 10.11884/HPLPB202133.200242Structured light technology based on gray code and six-step phase shift methodSun Bangyong 1,2， Wu Siyuan 2（1. College of Printing , Packaging Engineering and Digital Media , Xi’an University of Technology , Xi’an 710048, China ;2. Key Laboratory of Spectral Imaging Technology , Xi'an Institute of Optics and Fine Mechanics , Chinese Academy of Sciences , Xi'an 710119, China ）Abstract ： Structured light technology is a typical method for capturing the three-dimensional point cloud dataof realistic objects. Structured light images are projected on the surface of the object, which are modulated by theheight of the object. Then, the modulated structured light is captured by the camera. Finally, the triangulation principleis used to calculate the three-dimensional surface shape data. To scan the high-precision three-dimensional point cloudof the object, this paper proposes a structured light technology based on Gray code and six-step phase shift method.The structured light based on Gray code is composed of 7 black and white fringe periodic images, and the image canbe divided into 128 areas through the gray code decoding operation; the structured light based on six-step phase shift iscomposed of 6 cosine periodic images with phase difference. Phase shift decoding can subdivide each of the 128 areasinto a single pixel. Compared with the cumbersome calculation of six Moiré fringes, the proposed structured lighttechnology based on six-step phase-shift method has less calculation. In the simulation experiment and actual test, theproposed structured light technology showed excellent performance.Key words ： principle of triangulation ； six-step phase shift ； Gray code ； structured light ； cloud point随着光学成像理论与设备的发展，人们已实现复杂目标物体的三维结构获取，特别是所提出的格雷编码结构光技术和相移编码结构光技术，能够探测目标复杂的外部结构，被广泛应用于三维重建任务中[1]。
鹿茸多肽通过SDF-1α
鹿茸多肽通过SDF-1α/CXCR4轴调控PI3K/AKT信号通路促进下肢动脉硬化性闭塞症大鼠血管新生的作用机制丁爱国1,王雁彬2,李廷荃2,李子娟3,王继尧3,曹佳颖3摘要目的:探索鹿茸多肽通过基质细胞衍生因子(SDF-1α)/趋化因子受体(CXCR4)轴对磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B (AKT)通路促进下肢动脉硬化性闭塞症(PAD)大鼠血管新生的作用机制㊂方法:采用结扎并离断大鼠股动脉及分支造成肢体缺血㊁给予高脂饲料喂养制作大鼠下肢动脉硬化闭塞症模型㊂将100只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为10组,分别为空白组㊁模型组㊁假手术组,鹿茸多肽低剂量组㊁鹿茸多中剂量肽组㊁鹿茸多肽高剂量组㊁抑制剂LY294002组㊁鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组㊁鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组㊁鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组㊂将空白组㊁模型组及假手术组灌胃等容量蒸馏水㊂鹿茸多肽低㊁中㊁高剂量组+抑制剂LY294002组先行腹腔注射再灌胃,于造模完第1天开始给药,每日1次,28d后处死㊂采用流式细胞术检测给药后外周血㊁骨髓中造血干细胞(CD34+细胞)比例;免疫荧光法检测给药后患侧腓肠肌SDF-1α㊁PI3K的阳性细胞数比例㊂结果:造血干细胞(CD34+细胞)比例模型组均显著高于空白组(P<0.05);其中鹿茸多肽低剂量组较鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组阳性细胞比例升高,鹿茸多肽中剂量组较鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组阳性细胞比例升高,鹿茸多肽高剂量组较鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组阳性细胞比例升高(P<0.05);给药组SDF-1α㊁PI3K的阳性细胞数高于模型组及抑制组(P<0.05),鹿茸多肽中剂量组高于鹿茸多肽低剂量组(P<0.05),鹿茸多肽高剂量组高于鹿茸多肽高剂量组+ LY294002组(P<0.05)㊂结论:鹿茸多肽通过SDF-1α/CXCR4轴影响PI3K/AKT信号通路促进了内皮祖细胞的增殖及分化㊁PAD血管新生㊂关键词下肢动脉硬化性闭塞症;鹿茸多肽;内皮祖细胞;血管新生;实验研究d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2024.08.012The Mechanism of Antler Polypeptide Regulating PI3K/AKT Signaling Pathway through SDF-1α/CXCR4Axis Promotes Angiogenesis on Rats with Lower Extremity Arteriosclerotic ObliteransDING Aiguo,WANG Yanbin,LI Tingquan,LI Zijuan,WANG Jiyao,CAO JiayingShuozhou People's Hospital,Shuozhou036000,Shanxi,ChinaCorresponding Author WANG Yanbin,E-mail:****************Abstract Objective:To explore the effect of antler polypeptides on phosphatidylinoinosidine-3-kinase(PI3K)/protein kinase B(AKT) pathway through stromal cell derived factor(SDF-1α)/receptor(CXCR4)axis,and to promote angiogenesis on rats with lower limb arteriosclerotic obliterans(PAD).Methods:The rats model with lower extremity arteriosclerosis obliterans were established by ligation and severing of femoral artery and branches to construct limb ischemia and feeding with high fat diet.One hundred male SD rats were randomly divided into blank group,model group and sham operation group;antler polypeptide low dose group,medium dose antler polypeptide medium dose group,antler polypeptide high dose group,inhibitor LY294002group,LY294002+antler polypeptide low dose group,LY294002+antler polypeptide medium dose group,LY294002+antler polypeptide high dose group.The blank group,model group and sham group were gavaged equal volume of distilled water.LY294002+antler polypeptide low dose group,LY294002+antler polypeptide medium dose group,LY294002+antler polypeptide high dose group were first injected intraperitoneally and then gavaged with intragastric administration,once a day after modeling,and rats,were executed after28days.Flow cytometry was used to detect the proportion of hematopoietic stem cells(CD34+cells)in peripheral blood and bone marrow after administration.The proportion of SDF-1αand PI3K positive cells in gastrocnemius muscle was detected by immunofluorescence assay.Results:The proportion of hematopoietic stem cells(CD34+cells)in model group was higher than that in blank group(P<0.05).The proportion of positive cells in antler polypeptide low dose group was higher than that in LY294002+antler polypeptide low dose group,the proportion of positive cells in antler polypeptide medium dose group was higher than that in LY294002+antler polypeptide medium dose group,and the proportion of positive cells in antler polypeptide high dose group was higher than that in LY294002+antler polypeptide high dose group(P<0.05). The proportion of positive cell number of SDF-1αand PI3K in administration group was significantly higher than that in model group and inhibition group(P<0.05),the antler polypeptide medium dose group was higher than that in LY294002+antler polypeptide medium dose group group,and the antler polypeptide medium dose group was higher than that in antler polypeptide low dose group group(P<0.05),antler polypeptide high dose group was higher than LY294002+antler polypeptide high dose group(P<0.05). Conclusion:Antler polypeptide affected the PI3K/AKT signaling pathway through SDF-1α/receptor(CXCR4)axis thereby promoting the proliferation and differentiation of endothelial progenitor cells,and facilitating the angiogenesis of PAD.Keywords arteriosclerotic obliterans of lower extremity;antler polypeptide;endothelial progenitor cells;angiogenesis;experimental study基金项目国家自然科学基金委员会资助项目(No.81874474);山西省自然基金项目(No.20210302124563);国家中医药管理局中医药领军人才培养项目岐黄学者支持项目作者单位 1.朔州市人民医院(山西朔州036000);2.山西中医药大学附属医院(太原030024);3.山西中医药大学通讯作者王雁彬,E-mail:****************引用信息丁爱国,王雁彬,李廷荃,等.鹿茸多肽通过SDF-1α/CXCR4轴调控PI3K/AKT信号通路促进下肢动脉硬化性闭塞症大鼠血管新生的作用机制[J].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(8):1423-1428.下肢动脉硬化性闭塞症(peripheral artery disease in the lower extremity,PAD)是我国老年人的常见病㊁多发病[1]㊂研究表明,有症状的PAD是全身血管系统硬化的重要标志,在早期以肢体发凉㊁怕冷及间歇性跛行为主[2-3],发展到后期常出现肢体末端坏疽而面临截肢,其病理特点往往表现为动脉粥样硬化导致的动脉狭窄㊁闭塞㊁局部缺血,所以该病治疗集中在缺血部位的血管再通和血管新生方面[4]㊂鹿茸能够补肾㊁填精㊁益髓,其核心成分是鹿茸多肽,探究鹿茸多肽调控内皮祖细胞(EPCs)动员㊁归巢及促进PAD缺血区血管新生的机制意义重大㊂本课题组前期动物实验已经证实,鹿茸能够改善内皮细胞,通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路调控EPCs的动员及归巢,促进PAD大鼠的血管新生[5-7]㊂鹿茸主要成分是鹿茸多肽,鹿茸多肽对成纤维细胞及表皮细胞有显著促进增殖作用,可以加速疮面的愈合,促进其血管内皮细胞增殖分化及迁移[8],对EPCs的特征和鹿茸多肽信号传导途径的充分理解更有利于研究PAD的分子生物学机制㊂本研究旨在分析鹿茸多肽通过基质细胞衍生因子(SDF-1α)/趋化因子受体4(CXCR4)轴对PI3K/AKT通路的影响,探讨促进PAD大鼠血管新生的作用机制㊂1材料与方法1.1实验材料1.1.1实验动物100只2月龄雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,清洁级,体质量250~300g,由山西省中医药研究院提供,实验动物合格证号:1103221911003889[9]㊂1.1.2饲料制备高脂饲料:80.3%基础饲料+15%猪油+0.5%淡黄色胆酸钠+0.2%丙硫氧嘧啶+4%胆固醇㊂1.1.3药物与试剂鹿茸多肽采用马鹿茸多肽,鹿茸多肽冻干粉购于陕西斯诺特生物科技技术有限公司,储存于室温,鹿茸多肽冻干粉溶于去离子水,配置为浓度4.5mg/mL的溶液,置于EP管中,储存在2~6ħ冰箱中[9];PI3K 抑制剂LY294002采购于美国辉瑞公司,用非质子溶剂二甲基亚砜(DMSO)配置母液(10mg PI3K抑制剂溶于6.5075mL二甲基亚砜中)在-20ħ冰箱保存,每日所配置的当日所需工作液由10%母液+40% PEG300+5%Tween-80+45%生理盐水组成,即用即配[9];维生素针剂D3购于哈尔滨摩天农科兽药有限公司;造血干细胞CD34抗体及同型对照抗体购于BD公司;SDF-1α㊁PI3K购于英国Abcam公司㊂1.1.4仪器德国EPPENDORF移液器;电子天平购于瑞士METTER公司;中国中衫金桥有限公司微量加样吸头;法国Froilabo烘箱;日本OLYMPUS显微镜;脱水机㊁包埋机及冻台购于武汉俊杰电子公司;病理切片机购于上海徕卡科技公司;烤箱㊁微波炉及冰箱购于美的电器制造有限责任公司;流式细胞仪购于美国贝克曼库尔特公司;恒温水浴箱购于江苏太仓医用仪器厂;高速搅拌器为德国Fluko公司㊂1.2实验方法1.2.1分组按随机数字表法将100只大鼠分为10组:空白组㊁模型组㊁假手术组㊁给药组(包括鹿茸多肽低剂量组㊁鹿茸多肽中剂量组㊁鹿茸多肽高剂量组㊁鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组㊁鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组㊁鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组)㊁抑制剂LY294002组,每组10只㊂1.2.2PAD模型制作将SD雄性大鼠,腹腔麻醉(5%水合氯醛溶液7mL/kg),取平卧位,固定于手术台中央,左腹股沟区域碘消毒,纵向切口约1.5cm,暴露血管鞘,分离其股动脉及其分支,齿镊钳夹约30s,结扎并离断左侧股动脉的分支;用0号线缝合皮肤及皮下组织,在SD大鼠背部皮下注射生理盐水10mL补液抗休克治疗,观察大鼠各项生命体征,平稳后放回鼠笼;肌肉注射30ˑ104U 青霉素3d,预防感染;饲料为高脂饲料并且喂养12周[8-9];给予维生素D3(30ˑ104U/kg),右下肢肌肉注射,每月1次[10]㊂1.2.3给药方法鹿茸多肽低㊁中㊁高剂量组分别灌胃给药0.143 g/(kg㊃d)㊁0.286g/(kg㊃d)㊁0.572g/(kg㊃d)㊂抑制剂LY294002组腹腔注射LY2940021mg/(kg㊃d);空白组㊁模型组和假手术组灌胃等容量蒸馏水;鹿茸多肽低中㊁高剂量+抑制剂LY294002组先进行腹腔注射然后再灌胃;在造模后的第1天给药,连续28d,每日1次,28d后处死大鼠[9]㊂1.2.4采集标本及处理方法将大鼠麻醉,用小镊子摘去其中一只眼球,收集外周血到微量离心管(EP)管中;取大鼠结扎及分离后术侧的下肢股骨,用注射器抽吸磷酸缓冲盐溶液(PBS)反复冲洗下肢股骨骨髓腔,过滤㊁离心及吹打后制成密度均匀的骨髓悬液,收集到EP管中,温度调至-70ħ冻存[9]㊂1.2.5检测指标1.2.5.1 一般状态观察SD 大鼠的一般状态,包括大鼠的精神状态和毛色,大鼠的皮温和活动灵敏度等㊂1.2.5.2 大鼠血脂水平分别于手术后第6周㊁12周时测量与记录空白组和给药组大鼠体质量,用乙醇棉球擦拭固定好的大鼠尾部,将尾静脉血抽取作为标本,用生化分析仪检测空白组和给药组低密度脂蛋白(LDL )㊁总胆固醇(TC )㊁三酰甘油(TG )水平[9]㊂1.2.5.3 采用流式细胞术检测外周血㊁骨髓中CD 34+细胞比例将每只大鼠各设置5个测定管,2个单染管及同型对照管,另加1个三染测定管,在抗凝管中加入红细胞裂解液5mL ,放入37ħ恒温水温箱中,避光孵育10min ,1500r/min 离心5min ,弃上清,在抗凝管中加红细胞裂解液5mL ,再次放入37ħ恒温水温箱中避光孵育10min ,1500r/min 离心5min ,弃上清后加PBS 350μL ,将每个样品分装到5个1.5mL 的离心管中,每管给予50μL ,按CD 34检测㊁CD 34对照及三色检测顺序标明各管,将各管中加入所对应的抗体,放入4ħ恒温水温避光孵育20~25min ,各管加1mL PBS 缓冲液洗涤1次,再以1500r/min 离心5min ,弃上清液,加入PBS 缓冲液定容至500μL ,样本按CD 34检测㊁CD 34对照㊁三色检测移至流式管中备用,最后将样品重悬,按CD 34检测㊁CD 34对照㊁三色检测顺序上机检测,软件分析各管双阳性细胞所占比例[12]㊂1.2.5.4 免疫荧光技术检测下肢腓肠肌中SDF -1α㊁PI3K 的阳性细胞数将样本涂片后用多聚甲醛固定10min ;PBS 溶液微振荡洗涤5min ˑ2次,加0.4%裂解缓解液T riton -X100破膜5~10min ,然后用PBS 微振荡洗涤3min ˑ3次;再用1%PBS 溶液封闭30min 至1h ;给予0.5%PBS 溶液稀释一抗,比例为1ʒ100;4ħ过夜;冰箱取出后需37ħ复温45min ;或在室温下2~3h ;或37ħ1h ,用0.5%PBS 溶液稀释二抗,比例为1ʒ400;室温30min 至1h ;孵育后洗涤5min ˑ3次;荧光染料DAPI 原液为1g/mL ,将其稀释为1ʒ1000浓度,快速染色10s ,再用蒸馏水冲洗和用防淬灭的封片剂封片,在荧光显微镜高倍视野下观察[9]㊂1.3 统计学处理应用SPSS 25.0软件进行统计分析,定量资料符合正态分布且方差齐时用独立样本t 检验,以均数ʃ标准差(x ʃs )表示;不符合正态分布时用秩和检验,方差不齐时用校正t 检验㊂以P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 大鼠一般状态空白组和假手术组大鼠毛色光泽,活动灵敏,下肢温度正常;模型组和给药组大鼠毛色暗淡,活动欠灵敏,下肢温度降低㊂2.2 空白组与给药组大鼠血脂水平变化空白组的LDL ㊁TC ㊁TG 在实验第6周与第12周比较,差异均无统计学意义(P >0.05)㊂给药组各时期TC 及LDL 与空白组比较,差异有统计学意义,LDL第12周较第6周上升(P <0.05)㊂详见表1㊂表1 空白组与给药组TG ㊁TC ㊁LDL 水平比较(x ʃs )单位:mmol/L组别只数 LDL 第6周第12周TC 第6周第12周TG 第6周第12周空白组100.21ʃ0.050.23ʃ0.030.65ʃ0.061.95ʃ0.230.62ʃ0.030.65ʃ0.06给药组100.46ʃ0.03①0.91ʃ0.02①②1.55ʃ0.20①2.86ʃ0.35①1.84ʃ0.053.26ʃ0.54①注:与空白组同期比较,①P <0.01;与同组第6周比较,②P <0.05㊂2.3 流式细胞术检测给药后外周血和骨髓中CD 34+细胞比例与空白组比较,模型组外周血和骨髓中CD 34+阳性细胞比例升高;与鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组比较,鹿茸多肽低剂量组㊁鹿茸多肽中剂量组㊁鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组㊁鹿茸多肽高剂量组㊁鹿茸多肽高剂量+LY294002组外周血和骨髓中CD 34+阳性细胞比例升高;鹿茸多肽中剂量组较鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组外周血和骨髓中CD 34+阳性细胞比例升高;鹿茸多肽高剂量组㊁鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组较鹿茸多肽中剂量+LY294002组外周血和骨髓中CD 34+阳性细胞比例升高;鹿茸多肽高剂量组较鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组外周血和骨髓中CD 34+阳性细胞比例升高;与模型组比较,假手术组㊁给药组外周血和骨髓中CD 34+阳性细胞比例升高㊂详见表2㊂表2各组大鼠外周血和骨髓中CD34+阳性细胞比例比较(xʃs)组别只数外周血骨髓空白组10 1.93ʃ0.470.97ʃ0.24假手术组10 1.97ʃ0.24⑤0.98ʃ0.13⑤模型组10 2.87ʃ0.06① 1.57ʃ0.06①鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组10 3.70ʃ0.12①⑤ 1.64ʃ0.15①⑤鹿茸多肽低剂量组10 4.17ʃ0.19①②⑤ 2.21ʃ0.15①②⑤鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组10 4.77ʃ0.03①②⑤ 2.97ʃ0.04①②⑤鹿茸多肽中剂量组10 5.17ʃ0.21①②③⑤ 3.17ʃ0.18①②③⑤鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组10 6.39ʃ0.17①②③⑤ 3.55ʃ0.13①②③⑤鹿茸多肽高剂量组107.63ʃ0.27①②③④⑤7.92ʃ0.36①②③④⑤抑制剂LY294002组10 2.54ʃ0.24① 1.25ʃ0.15①注:与空白组比较,①P<0.05;与鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组比较,②P<0.05;与鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组比较,③P<0.05;与鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组比较,④P<0.05;与模型组比较,⑤P<0.05㊂2.4免疫荧光法检测给药后腓肠肌中SDF-1α㊁PI3K 阳性细胞数与抑制剂LY294002组比较,模型组及给药组抑制剂LY294002组SDF-1α㊁PI3K阳性细胞数增加(P< 0.05);与模型组比较,给药组㊁模型组SDF-1α㊁PI3K阳性细胞数增加(P<0.05);与鹿茸多肽低剂量组比较,鹿茸多肽中剂量组㊁鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组㊁鹿茸多肽高剂量组㊁鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组较鹿茸多肽低剂量组阳SDF-1α㊁PI3K阳性细胞数增加(P<0.05)㊂详见表3及图1㊁图2㊂表3各组大鼠腓肠肌中SDF-1α㊁PI3K阳性细胞数比较(xʃs)组别只数SDF-1αPI3K空白组10 1.36ʃ1.02 3.21ʃ2.51假手术组109.11ʃ0.0610.03ʃ0.11抑制剂LY294002组1025.15ʃ2.0617.52ʃ1.36模型组1027.22ʃ3.17①17.46ʃ2.02①鹿茸多肽低剂量组1038.03ʃ1.24①②32.92ʃ2.36①②鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组1027.55ʃ2.13①②53.21ʃ3.45①②鹿茸多肽中剂量组1049.17ʃ2.21①②③41.10ʃ2.16①②③鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组1042.72ʃ2.03①②③37.91ʃ3.24①②③鹿茸多肽高剂量组1053.21ʃ3.45①②③62.86ʃ3.19①②③鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组1049.30ʃ2.05①②③54.78ʃ2.12①②③注:与抑制剂LY294002组比较,①P<0.05;与模型组比较,②P<0.05;与鹿茸多肽低剂量组比较,③P<0.05㊂图1免疫荧光法检测各组腓肠肌中SDF-1α阳性细胞数图2免疫荧光法检测各组腓肠肌中PI3K阳性细胞数3讨论PAD的病理特点往往表现为动脉狭窄㊁闭塞㊁局部缺血,所以该病治疗集中在缺血部位的血管再通和血管新生方面[9]㊂外科手术和介入难以从根本上解决术后再狭窄和术后血管远期通畅率㊂有文献报道,在膝上股-腘动脉人工血管移植后3年的通畅率为60%~ 80%,膝下3年通畅率仅20%~30%,并且外科治疗在基层医疗机构推广应用困难[10]㊂血管新生的研究为临床治疗PAD提供了新的思路,是指通过药物促进缺血组织在原有微血管基础上形成新毛细血管与原有血管网相交汇,通过加速和增加侧支动脉发育来治疗血管狭窄㊁阻塞引起的缺血[11]㊂EPCs源于骨髓,具有调控缺血区定向归巢的作用,成熟的内皮细胞与血管新生有密切关系,直接参与血管新生㊂中药干预在治疗PAD方面有极大潜力㊂鹿茸能够补肾㊁填精㊁益髓,其核心成分是鹿茸多肽,探究鹿茸多肽调控EPCs 动员㊁归巢及促进PAD缺血区血管新生的机制意义重大㊂PAD病本在肾,病位在脉,补肾是关键㊂中医学将PAD归为 脉痹 阴疽 脱疽 范畴,其病本在肾,病位在脉㊂本病的发生多与肾虚血瘀有关㊂人到老年,随着年龄的增长,肾精渐亏,肾阳渐衰,导致气血亏虚,运行无力,脉络不通,筋脉痹阻,肢体缺乏血液的濡养,故出现发凉㊁麻木㊁间歇性跛行等㊂‘景岳全书“: 血即精之属也 ,精髓是化生血液的基本物质㊂清代王士雄‘温热经纬“曰: 人体血生于脾,藏于肝,脉源于肾而主于心 ,也就是说其资始于肾,即脉形成的物质基础是肾精,所以脉络生成受到 肾 的调控㊂鹿茸补肾生髓,鹿茸中含有大量的氨基酸㊁蛋白质㊁糖类化合物㊁多肽,其中鹿茸多肽为其主要成分[12]㊂鹿茸多肽含有许多细胞生长因子和内生的抗氧化酶,如血管内皮生长因子(VEGF)㊁谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和过氧化氢酶(CAT)等多种在疾病治疗中起主要作用的生物活性成分[13-15]㊂SDF-1α/CXCR4轴在EPCs归巢到缺血组织过程中起着重要作用㊂基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived factor-1,SDF-1α),属于CXC型趋化因子,参与缺血诱导的EPCs动员及介导EPCs在缺血组织中趋化和归巢[16]㊂CXCR4作为SDF-1α的唯一受体,是一种具有7个跨膜结构域的G蛋白偶联受体[17],研究证明,缺血组织SDF-1α表达增强,进而导致外周血SDF-1α水平升高,组织缺血同时诱导骨髓SDF-1α表达下调,骨髓对EPCs的滞留作用减弱,外周血对EPCs 的趋化作用增强,从而导致骨髓源性EPCs动员到外周血,参与缺血组织新生血管的形成[18]㊂PI3K/AKT信号转导通路处于SDF-1α/CXCR4轴的下游,调控EPCs的迁移及归巢,抑制受体CXCR4可显著降低SDF-1α诱导的骨髓EPCs归巢到下肢缺血区域的数量[19-20]㊂鹿茸多肽促进外周血及骨髓EPCs缺血区血管新生㊂本实验通过SDF-1α/CXCR4轴调控PI3K/AKT信号通路促进EPCs的动员及归巢,促进血管新生㊂因此,本实验检测CD34+阳性细胞比例㊁SDF-1α㊁PI3K的阳性细胞数,结果显示CD34+细胞比例模型组高于空白组(P<0.05);其中鹿茸多肽低剂量组较鹿茸多肽低剂量+抑制剂LY294002组阳性细胞数升高,鹿茸多肽中剂量组较鹿茸多肽中剂量+抑制剂LY294002组阳性细胞数升高,鹿茸多肽高剂量组较鹿茸多肽高剂量+抑制剂LY294002组阳性细胞数升高(P<0.05);给药组SDF-1α㊁PI3K的阳性细胞数数高于模型组及抑制剂组(P<0.05),鹿茸多肽中剂量组高于鹿茸多肽低剂量组(P<0.05),表明大鼠下肢动脉硬化闭塞缺血激活了SDF-1α/CXCR4轴从而调控PI3K/AKT信号通路,在鹿茸多肽干预下促进了EPCs的增殖及分化,影响下肢动脉硬化闭塞症大鼠,促进PAD大鼠血管新生[9]㊂综上所述,鹿茸多肽可以促进PAD大鼠血管新生,通过SDF-1α/CXCR4轴调控PI3K/AKT信号通路促进了EPCs的增殖及分化,鹿茸多肽提高外周血及骨髓CD34+细胞比例,给药后提高腓肠肌中SDF-1α㊁PI3K阳性细胞数比例㊂参考文献:[1]徐义岩,王海洋.下肢动脉硬化闭塞症的治疗进展[J].医学论述,2020,26(24):4892-4895.[2]TICKNER A,KLINGHARD C,ARNOLD J F,et al.Total contact castuse in patients with peripheral arterial disease:a case series andsystematic review[J].Wounds,2018,30(2):49-56.[3]GIANNOPOULOS G,ANGELIDIS C,VOGIATZI G,et al.Antioxidant treatment in peripheral artery disease:the rationale isthere,but what about clinical results?[J].Curr Opin Pharmacol,2018,39:53-59.[4]LEE S C,JOH J H,CHANG J H,et al.Hybrid treatment ofmultilevel revascularization in patients with peripheral arterialdisease--a multi-centre study in Korea[J].Vasa,2018,47(3):235-241.[5]王雁彬,化金凤,张晓园,等.鹿茸对大鼠下肢缺血模型CD34+㊁FLK-1+阳性细胞比例影响[J].辽宁中医药大学学报,2015,17(1):24-26.[6]化金凤,索炜,李廷荃.鹿茸对大鼠缺血下肢骨骼肌毛细血管密度的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2014,12(1):80-81. [7]化金凤,索伟,李廷荃.鹿茸对大鼠下肢缺血模型VEGF表达的影响[J].辽宁中医药大学学报,2014,16(2):34-36.[8]李琳,叶彤,陈文凤,等.鹿茸多肽功能的研究进展[J].吉林医药学院学报,2020,41(1):54-56.[9]李子娟,李廷荃,王雁彬,等.鹿茸通过PI3K/AKT信号通路促进下肢动脉硬化性闭塞症大鼠血管新生的作用机理[J].时珍国医国药,2021,32(9):2061-2066.[10]MINGOLI A,SAPIENZA P,FELDHAUS R J,et parison offemorofemoral and aortofemoral bypass for aortoiliac occlusivedisease[J].J Cardiovasc Surg(Torino),2001,42(3):381-387. [11]MANUNEEDHI CHOLAN P,CARTLAND S P,KAVURMA M M.NADPH oxidases,angiogenesis,and peripheral artery disease[J].Antioxidants(Basel),2017,6(3):E56.[12]GILBEY A,PEREZGONZALEZ J D.Health benefits of deer andelk velvet antler supplements:a systematic review of randomisedcontrolled studies[J].N Z Med J.2012,125(1367):80-86. 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氯吡格雷在缺血性脑血管疾病中的应用
氯吡格雷在缺血性脑血管疾病中的应用关键词氯吡格雷缺血性脑血管病缺血性脑血管病是我国成人致残及致死的重要原因之一。
我国成年人脑血管意外的发生率为150～200人/10万，其中缺血性脑血管病占75%～85%。
急性缺血性脑血管的发病机制主要是在动脉粥样硬化的基础上出现原位血栓形成及其他来源的血栓导致急性血管堵塞。
被堵塞血管供应的脑功能区发生缺血坏死而出现相应的临床症状，如肢体运动及感觉障碍，复视及行走不稳，吞咽困难，言语不清及认知障碍等。
目前，抗血小板及调脂是治疗脑血管疾病的重要措施之一。
而作为新一代抗血小板药物氯吡格雷越来越受到临床医生重视，本文拟就氯吡格雷在缺血性脑血管疾病二级预防中的应用作一简要概述。
氯吡格雷的作用机制氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，可与血小板膜表面ADP受体结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板相互聚集。
除ADP 外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。
氯吡格雷在缺血性脑血管病中的临床应用现状国外研究情况：2006年，美国卒中协会缺血性卒中或TIA患者的卒中预防指南推荐：对于非心源性、栓塞性、缺血性卒中或TIA患者，推荐应用抗血小板药而不是口服抗凝药以降低复发性卒中和其他心血管事件风险（I级推荐，A 级证据）。
而对于抗血小板药物的选择，指南中首推阿司匹林，而对于阿司匹林过敏的患者可考虑应用氯吡格雷。
对于缺血性卒中和TIA患者，在氯吡格雷的基础上加用阿司匹林会增加出血风险，不推荐常规应用这种联合方案。
MATCH ［1］试验和CHARISMA［2］试验均表明，联合用药并不优于氯吡格雷单药治疗，反而能导致更多的出血并发症。
而CAPRIE试验在某些亚组中，如既往有缺血性卒中或MI史的患者，氯吡格雷的疗效显著优于阿司匹林。
目前的各种卒中预防指南也已推荐，将氯吡格雷作为高危患者卒中二级预防的一线治疗选择之一。
无机化学学报2019年(第35卷)1-12期总目次
细胞表面壳化的研究进展............................ 苏慧许浩张d闯徐双梦魏延杜ll 黄棣(1713) 多酸基光敏剂在染料敏化太阳能电池中的应用
................................................... 谷易桐陈黎李建平刘 U 陈维林刘 丁 王恩波(1905)
第12期
无机化学学报总目次
1
无机化学学报2019年(第35卷)1〜12期总目次
综述
仿生无机纳米材料改造生物体的研究进展......................................... 熊 威 唐睿康 马为民 邹志+(1) 铁基催化剂用于氨选择性催化还原氮氧化物研究进展............................ 张-亮龙红明李家新董林(753) 二氧化钛基Z型异质结光催化剂..................... 梅邱峰 张飞燕 王 宁 鲁闻生 宿新泰 王 伟 武荣兰(1321)
论文
单一基质白光荧光粉Cao.955TA12Si2O8：0.045Eu2c,!Mn2c的晶胞参数变化和光谱特性...............王飞田一光 张乔(25)
CoMoS*/!-A12O 3催化剂在还原 中的吸附性能和催化性
...................................刘哲男耿云峰石泉黎汉生史大昕吴芹赵芸冯彩虹
金属-有机框架衍生的中空碳材料及其在电化学能源存储与氧还原领域中的应用
................................................................................ 刘 虎 杨东辉 王许云 韩宝航(1921) 多酸基主客体框架材料POMs@MOFs(COFs)............................................................................................ 李季坤赵帅恒胡长文(1934)
Red重组系统用于大肠杆菌基因修饰研究进展
图 2 质粒 pKD3( a) 与 pKD4( b)图谱 F ig. 2 The m ap of pKD3( a) and pKD4( b )
3 R ed同源重组的技术方法及技术难点
R ed 重组系统共需要设计两对引物, 即带同源臂的 抗性基因扩增引物和鉴定引物。带同源臂的抗性基因 扩增引物可 以扩增 两侧带 有 FRT 位点 的抗性 基因 片 段, 并在 FRT 位点的外侧加入同源臂, 其扩增产物可以 通过同源重组将 抗性片段替 换掉拟敲除 的目的基 因。 具体的技术路线如图 4。
pKD 3
45 n t
Serra等 [ 11] L iu 等 [ 12] 韩聪等 ( 2004) L ee等 [ 13] 陈伟等 ( 2005) D atsenko等 [ 9]
pKD 46 BAC s pKD 46 pKD 46 pBR 322OR ed pKD 46
))) ))) pFK 3 pKD 3或 pKD4 pKD 3 )))
同源臂的长度影响重组率的高低主要和菌体内的 核酸外切酶有关。 G am 蛋白虽然可以抑制 R ecBCD核
酸外 切 酶活 性, 但 由 于 其 抑 制 作 用 并 非 完 全 抑 制, R ecBCD 会留有一部分活性, 而且体内还有其他核酸外 切酶, 例如, RecQ 和 RecJ。长度 较短的 同源臂容 易被 这些核酸外切酶降解, 导致重组效率偏低 [ 14] 。
PTD-BDNF跨血脑屏障作用及神经营养活性研究
中 国药 理 通 讯 ２０ ０ ９年 第 二 十 六卷 第 二 期
血 脑 屏 障 进 入 脑 组 织 。 可 明显 提 高 ＡＤ 的立 体 空 间学 习 记 忆 能 力 。
谷氨酸 引起星形胶质细胞核形态改变
杨春章 于 常海
北京大学神经科学研究所 ，教育部神 经科学重点实验室， 卫生部神经科学重 点实验室，北京大 学神经生物学系 北京 １０９ ０ １１
子。 对星形胶质细胞参与慢性疼痛新机制 的发现将有助于 以星形胶质 细胞 为靶点的慢性疼痛治疗药物 的研发。 转
录 因子 Ｄ Ｅ Ｒ ＡＭ （ ｗ ｓ ｅｍ Ｒ ｇ ｌｏｙＥｅ ｎ Ａ ｔ ｏ ｉ ｄ ｌｏ ）通 过 抑 制 强 啡肽 原 （ ｒｄ ｎ ｒｈｎ Ｄｏ ｎｔ ａ ｅｕａ ｒ ｌ ｒ ｔ ｍｅ ｔ ｎａ ｎｓＭｏ ｕａ ｒ ｇ ｔ ｔ ｐｏ ｙ ｏｐ ｉ）基 因
强啡肽原及其转录调节 因子 Ｄ Ｅ Ｍ 在星形胶质 细胞 的表达和功能 Ｒ Ａ
孙 峰波 于 常 海 北 京 大 学神 经 科 学 研 究所 ，教 育 部 神 经 科 学 重 点 实验 室 ，卫 生 部 神经 科 学 重 点 实 验 室
北京大学神经 生物学系
北京 １０ ９ ０ １１
星 形 胶 质 细 胞 可 参 与 慢 性 疼 痛 的 发 生 和 维 持 ，对 其机 制 的研 究 多 关注 星 形胶 质 细 胞 激 活后 分泌 大量 炎症 因
的转录 ，影响神经递质：强啡肽 （ ｙ ｏｐ ｉ）的释放 ，在疼痛信息传递过程中发挥重要作用。以往 的研 究认 为 ｄ ｎ ｒｈｎ 星形胶质细胞不能转录强啡肽原的基因， 进而无强啡肽 的表达及分泌。 我们 的研究证实了星形胶质细胞可以合成 强啡肽原 ｍＲ Ａ，表达并向细胞外释放强啡肽。我们 的研究还发现星形胶质细胞可 以合成 Ｄ Ｅ Ｍ ＮＡ，表 Ｎ Ｒ Ａ ｍＲ 达 Ｄ Ａ 蛋 白。使用免疫组化的方法 ，我们证实 了 Ｄ ＡＭ 蛋 白在星形胶质 细胞的细胞核及细胞浆中的分布 。 Ｅ Ｒ Ｍ Ｅ Ｒ 进一步的研究发现星形胶质细胞中的 ＤＲ Ａ 蛋 白以两种形式存在 ， Ｅ Ｍ 一种分子量大约 １０ ｄ 主要存在于细胞核 ； ２ｋ， 另一种分子量大约 ３ ｋ ，主要存在于细胞浆。并且在一些疼痛相 关物质 ，如谷氨酸、Ｐ 物质及缓激肽处理下， ５ｄ
人教版高中生物必修一第一章 科学前沿《组装细胞》课件(共32张PPT)
20号染色体——政治。无知导致的悲剧。
21号染色体——优化人种论。优化人种的历史和现在遗留下来的歧视。
22号染色体——自由意志。休谟之叉：我们的行为要么是事先已经被决定了的，这样我
们就不必为它们负责;要么是偶然事件的结果，这样我们也不必为它们负责。
组装细胞—“上帝”文特尔
克雷格·文特尔
克莱德·哈奇森（左）和汉密尔顿·史密斯（右）
难题之一：确定最小基因集
生殖道支原体: 1995年测序完成 基因组582970个碱基对 475基因
难题之二：人工合成基因组
噬菌体phiX174
生殖支原体JCVI-syn1.0
难题之三：导入宿主细胞
生殖道支原体 丝状支原体
细胞周期12小时
细胞周期60分钟
山羊支原体
细胞周期100分钟
难题之四：甲基化
霰弹枪测序法的思想是 将基因组打断为数百万 个DNA片断，然后用一 定的算法将片断的序列 信息重新整合在一起， 从而得到整个基因组序 列。
2000.4.6塞莱拉公司突然宣布完成了基因 测序工作
又迫使国际人类基因组计划宣布将于 2001.6完成。
2000.6，当时美国总统克林顿在白宫主持了一项活动：由政府出资执行的“人类基因 组计划”与私人科学家克雷格·文特尔共同宣布完成了人类基因组排序草图。
六国 VS Celera遗传公司
合作
文特尔的杀手锏
watermark 4 contains yet more authors and a quote from Richard Feynman: "What I cannot build, I cannot understand".
遗传图谱：又称连锁图谱（linkage map），它是以具有遗传多态 性（在一个遗传位点上具有一个以上的等位基因，在群体中的出现 频率皆高于1%）的遗传标记为“路标”，以遗传学距离（在减数 分裂事件中两个位点之间进行交换、重组的百分率，1%的重组率 称为1cM）为图距的基因组图。
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第３ ５卷第 １ 期
２０ ０ ８年 １ 月
华 北 电 力 大 学 学 报
Ｊ ｕ ｌ ｆＮｏｔ ｉａＥｌｃｒｃＰ ｗｅ ｉｅｓｔ ｏ ｍａ ｒｈ Ｃｈｎ ｅｔｉ ｏ ｒＵｎｖ ｒｉ ｏ ｙ
Ｖｏ ． ５． Ｎｏ． １３ １
Ｊ ｎ ，２ ０ ａ． ０８
中使 用单极性脉冲达到双极 性脉 冲的效果 ，并在此基础上设计 了一 个使 用 Ｇ ｌ ｏａ ｙ互补序 列作为探 测脉 冲的外
差检 测 式 光 纤 传 感 系统 ，在 １ ｍ 传 感 距 离 １ 空 间 分 辨 率 的基 础 上 ， 获得 了 ０ １Ｋ 的 温 度 分 辨 率 和 ７ ０ｋ ｍ ．４ ．４
格 雷 互 补序 列在 Ｂ ＯＴＤＲ 中 的应 用 研 究 电气 与 电 子 工 程 学 院 ，河 北 保 定 ０ １０ ） 华 ７ ０ ３ 摘 要 ：在 基 于布 里 渊散 射 的 光 时 域反 射 计 中 ，信 噪 比 和 空 间 分 辨 率 是 一 对 一 直 未 能 解 决 的 相 互 制 约 的 因 素 ，
而扩频技 术是一种 常用的提 高信噪 比的 方法。格 雷 （ ｏ ｙ Ｇ ｌ ）互补序 列具 有好 的 时域 构成特 性和频 域互补 特 ａ
性 ，经 过 适 当 的信 号 变换 后 可 以 作 为 一 种 扩 频 技 术 用 作 光 纤 传 感 系统 的 探 测 信 号 。详 细 讨 论 了如 何 在 光 系统
￡ 的应 变分辨率 ，并定性给 出 了系统的仿真结果 。分析表 明使 用 Ｇ ｌ ｏａ ｙ互补序 列作为 光纤传感 系统的探测 脉
冲 既 可 以提 高 系统 的信 噪 比 、 温度 和 应 变分 辨 率 等 性 能 又 不 降低 系统 的 空 间分 辨 率 。 关键 词 ：格 雷 互 补 序 列 ；光 纤传 感 ；信 噪 比 ；温 度 分 辨 率 ；应 变分 辨 率 中 图 分 类 号 ：ＴＮ １ ；Ｔ ５ ８ ８ Ｎ２６ 文 献 标 识 码 ：Ａ 文章 编 号 ：１０ —２ ９ （０ ８ ［ —０ ９ —０ ０ ７ ６ １ ２０ ） ） ０ ３ ５ １
Ａ ｓｒ ｃ： ｅ ｅｔ ｃｉ ｅ ｔ ｎ ｈ ｆ ｉ ａ ｔ ｎ ｉ ａｉ （ ＮＲ）ａ ｄ ｓａｉ ｅｏ ｔ ｎ ｈ ｖ ｏ ｅｎ ｒ ｏｖ ｄ ｉ ｂ ｔ ｔ Ｔｈ ｓ ｉ ｏ ｒｌ ｉ ｓ ｉ ｏ ｓ ｎ ｌ ｏ ｏ ｅ ｔ Ｓ ａ ｒ ｒ ｔ ｎ ａｏ ｐ ｇ — － ｓ ｒ ｏ ｎ ｐ ｔ ｌ ｓｌ ｉ ａ ｅｎ ｔ ｅ ｍ ｌ ａｒ ｕｏ ｂ ｅ ｎ