ACS最新诊治进展-PPT课件
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ACS抗栓治疗进展 ppt课件
凝血酶原
血小板膜表面 纤维蛋白原 凝血酶
稳定作用
XIIIa
纤维蛋白
6
Stein et al. J Am Coll Cardiol.
PPT课件
抗栓药物作用部位
组织因子 Aspirin 血浆凝血瀑布 Thromboxane A2 凝血酶原 LMWH Heparin AT AT Factor Xa GPIIb/IIIa结构活化 GPIIb/IIIa inhibitors 胶原
PPT课件 3
决定血栓形成类型的影响因素
损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环
表面粗糙程度
斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡
PPT课件 4
ACS的发病机制
Plaque rupture
Platelet adhesion
Platelet activation
UFH 60 U / kg bolus (4000 U) Inf 12 U/kg/h(1000 U / h) 用药时间: 至少 48 h 由医生决定是否延长
30天主要疗效终点: 死亡或非致死性 MI 30天主要安全终点 : TIMI 主要出血事件 PPT课件
11 ACC 2006。3
30天结果 (ITT)
0UFH
ENOX
5
10
15
PPT课件
20
25
30
13 ACC 2006。3
Days
TIMI 25研究结果
10 8
% Events
TIMI主要出血@ 30 d
UFH ARD 0.7% RR 1.53 P<0.0001 ARD 0.4% RR 1.39 P = 0.014 ENOX
血小板膜表面 纤维蛋白原 凝血酶
稳定作用
XIIIa
纤维蛋白
6
Stein et al. J Am Coll Cardiol.
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抗栓药物作用部位
组织因子 Aspirin 血浆凝血瀑布 Thromboxane A2 凝血酶原 LMWH Heparin AT AT Factor Xa GPIIb/IIIa结构活化 GPIIb/IIIa inhibitors 胶原
PPT课件 3
决定血栓形成类型的影响因素
损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环
表面粗糙程度
斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡
PPT课件 4
ACS的发病机制
Plaque rupture
Platelet adhesion
Platelet activation
UFH 60 U / kg bolus (4000 U) Inf 12 U/kg/h(1000 U / h) 用药时间: 至少 48 h 由医生决定是否延长
30天主要疗效终点: 死亡或非致死性 MI 30天主要安全终点 : TIMI 主要出血事件 PPT课件
11 ACC 2006。3
30天结果 (ITT)
0UFH
ENOX
5
10
15
PPT课件
20
25
30
13 ACC 2006。3
Days
TIMI 25研究结果
10 8
% Events
TIMI主要出血@ 30 d
UFH ARD 0.7% RR 1.53 P<0.0001 ARD 0.4% RR 1.39 P = 0.014 ENOX
ACS的诊断和治疗ppt课件
*
PPT课件
药物洗脱支架： 再狭窄发生率仅为5%。
PCI的发展进程
介入治疗史上的三座里程碑
金属裸支架植入术： 再狭窄发生率约为30%。
单纯球囊扩张术： 再狭窄发生率高达50%
*
PPT课件
*
PPT课件
*
PPT课件
常用心肌酶谱检测时间
出现时间 /h
高峰时间 /h
持续时间 /d
TnI / TnT
2~4
10~24
5~10/5~14
CK-MB
3~4
10~24
3-5
心肌酶标记物
*
PPT课件
心肌酶标记物
UAP： 心肌酶谱正常或增高小于2倍 NSTMI和STEMI：心肌酶谱增高大于2倍 对于早期就诊病人，心肌酶谱正常应注意其是否在“空白时间窗”内 一旦诊断为STEMI，应尽早再灌注治疗，不必等待心肌梗死的生物学指标 系列的心肌酶谱监测可以用作再灌注治疗后再通的无创性指标
非ST段抬高的ACS的治疗
早期介入治疗 强化抗缺血治疗后，仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血 TnT/TnI升高 血流动力学不稳定 心电不稳定
*
PPT课件
ST段抬高的ACS治疗
再灌注治疗 药物溶栓 直接PCI CABG 再灌注治疗的目的 尽早恢复冠脉血流和心肌再灌注
*
PPT课件
STEMI的溶栓治疗
机制：以纤维蛋白溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解血栓 溶栓剂 第一代：尿激酶和链激酶，非选择性 第二代：rt-PA、APCAC和Pro-UK，选择性 t-PA的变异体和SAK，半衰期长
*
PPT课件
溶栓治疗适应症
PPT课件
药物洗脱支架： 再狭窄发生率仅为5%。
PCI的发展进程
介入治疗史上的三座里程碑
金属裸支架植入术： 再狭窄发生率约为30%。
单纯球囊扩张术： 再狭窄发生率高达50%
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PPT课件
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常用心肌酶谱检测时间
出现时间 /h
高峰时间 /h
持续时间 /d
TnI / TnT
2~4
10~24
5~10/5~14
CK-MB
3~4
10~24
3-5
心肌酶标记物
*
PPT课件
心肌酶标记物
UAP： 心肌酶谱正常或增高小于2倍 NSTMI和STEMI：心肌酶谱增高大于2倍 对于早期就诊病人，心肌酶谱正常应注意其是否在“空白时间窗”内 一旦诊断为STEMI，应尽早再灌注治疗，不必等待心肌梗死的生物学指标 系列的心肌酶谱监测可以用作再灌注治疗后再通的无创性指标
非ST段抬高的ACS的治疗
早期介入治疗 强化抗缺血治疗后，仍有静息或低活动量的复发性心绞痛或心肌缺血 TnT/TnI升高 血流动力学不稳定 心电不稳定
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ST段抬高的ACS治疗
再灌注治疗 药物溶栓 直接PCI CABG 再灌注治疗的目的 尽早恢复冠脉血流和心肌再灌注
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PPT课件
STEMI的溶栓治疗
机制：以纤维蛋白溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解血栓 溶栓剂 第一代：尿激酶和链激酶，非选择性 第二代：rt-PA、APCAC和Pro-UK，选择性 t-PA的变异体和SAK，半衰期长
*
PPT课件
溶栓治疗适应症
ACS抗栓治疗进展 ppt课件
Surface contact
3. ADP-Serotonin 4. TxA2 Ca++ IIIa IIb Ca++ IIIa IIb -chain 纤维蛋白原
血小板膜表面
-chain 纤维结合蛋白 vWF因子
IIIa IIb Ca++
IIIa IIb Ca++
血小板
Xa 凝血酶原复合物 + V + Ca
PPT 课件 Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. 5
凝血作用
血小板与凝血系统
vWF因子
IIb IIIa 2. 凝血酶 Ib 1. 胶原 Ia
内源性系统
XII XIIa XI XIa
外源性系统
损伤 IX IXa + VIII + Ca 组织凝血因子III + VII X
1年随访支架内血栓形成
Bivalirudin alone (n=1611)
5
Heparin + GPIIb/IIIa (n=1591)
支架内血栓形成率 (%)
4
Δ = 0.3%
1.4
2.1
0.9 1.3
非致死主要出血
PPT课件
0.7 0.8
颅内出血
14 ACC 2006。3
主要出血
(致死性 + 非致死性)
HORIZONS AMI
3,602 例 STEMI患者出现症状 ≤12 小时就诊 阿司匹林
UFH + GP IIb/IIIa inhibitor (abciximab or eptifibatide)
急性冠脉综合症诊治进展 ppt课件
AMI是富含纤维蛋白的红血栓
引起冠状动脉完全闭塞性病变。
PPT课件
17
二、UCAD诊断
PPT课件
18
㈠临床表现
⒈UA：
凡符合以下4个病史特征之一者
PPT课件
19
⑴ 在相对稳定的劳力性心绞痛 基础上 近2个月逐渐增强的心绞痛 发作频率、程度、持续时间 增强。
PPT课件
20
⑵ 新近出现心绞痛 近2个月内，日常轻度的 劳力活动所引起的心绞痛
倒置，无ST段抬高和病理性Q波。
PPT课件
24
根据TIMI-ⅢB试验
具备下述4个特点者，可考虑NQMI： ⑴新近1个月内发作心绞痛 ⑵疼痛时间持续＞60min ⑶新出现ST段压低 ⑷无经皮冠脉腔内成形术（PTCA）
手术史
PPT课件
25
NQMI是一种尚未进展到透壁性心肌 梗死
常伴有冠状动脉的不完全闭塞 进展AMI的危险性大于UA 处理上与UA类似。
PPT课件
26
临床上UCAD的危险度取决于 以下因素⑴
⑴年龄：年龄愈大，恶化为Q波MI及 猝死的危险性愈高
⑵心肌缺血发作的频度、持续时间和 对治疗反应，凡发作频繁，程度重 和持续时间长，早期恶化为Q波MI或 猝死的危险性愈高
PPT课件
27
临床上UCAD的危险度取决于 以下因素⑵
⑶ 与原先存在的冠心病严重程度相关 的基础危险因素 如左心功能受损 心力衰竭 冠状动脉粥样硬化严重程度 呈正相关
为GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体
通过占据GPⅡb/Ⅲa受体的位置 而阻断血小板聚集反应
PPT课件
59
为静脉制剂，多用于急性冠脉综 合征（ACS）介入性治疗前后
引起冠状动脉完全闭塞性病变。
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17
二、UCAD诊断
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18
㈠临床表现
⒈UA：
凡符合以下4个病史特征之一者
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19
⑴ 在相对稳定的劳力性心绞痛 基础上 近2个月逐渐增强的心绞痛 发作频率、程度、持续时间 增强。
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20
⑵ 新近出现心绞痛 近2个月内，日常轻度的 劳力活动所引起的心绞痛
倒置，无ST段抬高和病理性Q波。
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24
根据TIMI-ⅢB试验
具备下述4个特点者，可考虑NQMI： ⑴新近1个月内发作心绞痛 ⑵疼痛时间持续＞60min ⑶新出现ST段压低 ⑷无经皮冠脉腔内成形术（PTCA）
手术史
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25
NQMI是一种尚未进展到透壁性心肌 梗死
常伴有冠状动脉的不完全闭塞 进展AMI的危险性大于UA 处理上与UA类似。
PPT课件
26
临床上UCAD的危险度取决于 以下因素⑴
⑴年龄：年龄愈大，恶化为Q波MI及 猝死的危险性愈高
⑵心肌缺血发作的频度、持续时间和 对治疗反应，凡发作频繁，程度重 和持续时间长，早期恶化为Q波MI或 猝死的危险性愈高
PPT课件
27
临床上UCAD的危险度取决于 以下因素⑵
⑶ 与原先存在的冠心病严重程度相关 的基础危险因素 如左心功能受损 心力衰竭 冠状动脉粥样硬化严重程度 呈正相关
为GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体
通过占据GPⅡb/Ⅲa受体的位置 而阻断血小板聚集反应
PPT课件
59
为静脉制剂，多用于急性冠脉综 合征（ACS）介入性治疗前后
急性冠脉综合征(ACS)及其治疗进展培训课件
★ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 ◆非Q波心肌梗死NSTEMI（CK-MB大于正常上限的2倍） ◆不稳定性心绞痛UAP（CK-MB小于正常上限的2倍） ★ST段抬高的急性冠状动脉综合征——
急性Q波心肌梗死STEMI
5/98
急性冠脉综合征（ACS）及其治疗进展
2
国际现状
每年: • > 4 million patients are admitted with
– history / physical exam – electrocardiogram
• Patients are categorized into 3 groups
– non-cardiac chest pain – unstable angina – myocardial infarction
• recent (< 2 months) acceleration of angina (increase in severity of at least one CCSC class to at least CCSC class III)
Canadian Cardiovascular Society Classification
Anti-platelet Therapy
• Clopidogrel氯比格雷
– CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events)
– nitrates, beta blockers, calcium antagonists
• 抗血栓 therapy
– 抗血小板 therapy • aspirin, ticlopidine, clopidogrel, GP IIb/IIIa inhibitors
急性Q波心肌梗死STEMI
5/98
急性冠脉综合征（ACS）及其治疗进展
2
国际现状
每年: • > 4 million patients are admitted with
– history / physical exam – electrocardiogram
• Patients are categorized into 3 groups
– non-cardiac chest pain – unstable angina – myocardial infarction
• recent (< 2 months) acceleration of angina (increase in severity of at least one CCSC class to at least CCSC class III)
Canadian Cardiovascular Society Classification
Anti-platelet Therapy
• Clopidogrel氯比格雷
– CAPRIE (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events)
– nitrates, beta blockers, calcium antagonists
• 抗血栓 therapy
– 抗血小板 therapy • aspirin, ticlopidine, clopidogrel, GP IIb/IIIa inhibitors
急性冠脉综合征治疗新进展PPT课件
11
急性冠脉综合症病人的院内治疗
治疗目的： 防止死亡 减少梗死面积或发生危险 预防再梗死和其它并发症
编辑版pppt
12
ACS患者主要治疗手段
抗缺血治疗：硝酸甘油, Beta受体阻滞剂 抗栓治疗：抗血小板、抗凝（氯吡格雷、阿司匹林、 GPⅡbⅢa受体
拮抗剂、肝素、低分子肝素） 再灌注治疗：血管重建（PCI，CABG）溶栓（链激酶、尿激酶、rtPA
编辑版pppt
出现如氯吡格雷、西洛 他唑、 GPIIb/IIIa受体拮 抗剂等新型抗血小板药 物
39
抗血小板治疗
抗血小板ADP受体，抑制其聚集 药物： 1、 塞氯匹定：起效慢，粒细胞下降，用于ACS经验少。 2、 氯吡咯雷：口服2小时起效，不受事物和抑酸剂影响，负荷量300mg 可抑制血小板聚集率70%。
） 控制危险因素：调脂治疗；降压治疗；降糖治疗
临床上约45-70%病人采用非介入性的单纯药物治疗
编辑版pppt
13
STEACS的治疗
目标：尽早、充分、持续开通梗塞冠脉，挽救频死心肌，保存心功能，降 低死亡率。 方法：静脉溶栓、直接PCI、急诊CABG、辅助药物治疗
编辑版pppt
14
溶栓治疗
GISSI、 ISIS-2、ISAM等临床试验已证实，对STEMI溶栓治疗后病死率较 安慰组降低25%-47%，目前在我国绝大多数医院仍为STEMI的首选治疗。
进展为ST段抬高心梗
ACS病理基础与临床
早期AS病变
进展的斑块
纤维性病变
斑块破裂
无症状
血管未闭塞 UA
血栓形成
血管闭塞
AMI
心源性猝死
致AS因素
致血栓因素
编辑版pppt
心肌梗死诊治进展课件
越早越好,应争分夺秒.
心肌梗死诊治进展
Options for Transport of STEMI Patients and Initial Reperfusion Treatment Goals
Hospital fibrinolysis: Door-to-Needle within 30 min.
GOALS
58 min. min. EMS Transport
Patient EMS
Prehospital
EMS transport
Dispatch 1 min.
fibrinolysis
EMS-to-balloon within 90 min.
EMS-to-needle
Patient self-transport
心肌梗死诊治进展
适应症
AMI伴ECG ST段上抬持续>30 ’,
含NTG未恢复者；
年龄<70岁；
发病<12小时；
无溶栓禁忌症者。
心肌梗死诊治进展
禁忌症
出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。
心肌梗死诊治进展
心肌梗死的临床分型（4）
4a型：
伴发于PCI的心肌梗死
4b型： 冠脉造影或尸检证实的 伴发于支架血栓形成的 心肌梗死
心肌梗死诊治进展
心肌梗死的临床分型（5）
5型： 伴发于CABG的心肌 梗死
心肌梗死诊治进展
可能发生AMI的缺血性ECG改变
ST段抬高
相邻2个导联新发ST段J点抬高：V2-V3导联 男性≥0.2mv，女性≥0.15mv，和（或）其 他导联≥0.1mv
心肌梗死诊治进展
Options for Transport of STEMI Patients and Initial Reperfusion Treatment Goals
Hospital fibrinolysis: Door-to-Needle within 30 min.
GOALS
58 min. min. EMS Transport
Patient EMS
Prehospital
EMS transport
Dispatch 1 min.
fibrinolysis
EMS-to-balloon within 90 min.
EMS-to-needle
Patient self-transport
心肌梗死诊治进展
适应症
AMI伴ECG ST段上抬持续>30 ’,
含NTG未恢复者；
年龄<70岁；
发病<12小时；
无溶栓禁忌症者。
心肌梗死诊治进展
禁忌症
出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。
心肌梗死诊治进展
心肌梗死的临床分型（4）
4a型：
伴发于PCI的心肌梗死
4b型： 冠脉造影或尸检证实的 伴发于支架血栓形成的 心肌梗死
心肌梗死诊治进展
心肌梗死的临床分型（5）
5型： 伴发于CABG的心肌 梗死
心肌梗死诊治进展
可能发生AMI的缺血性ECG改变
ST段抬高
相邻2个导联新发ST段J点抬高：V2-V3导联 男性≥0.2mv，女性≥0.15mv，和（或）其 他导联≥0.1mv
ACS急性冠脉综合医学PPT
发作时硝酸甘油缓解情况
– 含硝酸甘油后短期胸痛不缓解
发作时的心电图
– 发作时动态性的ST段压低1mm
UA的高危病人
心脏射血分数<40% 既往患心肌梗死，但心绞痛是由非梗死相关血
管所致 心绞痛发作时并发心功能不全(新出现的S3、
肺部罗音)、二尖瓣返流(新出现的收缩期杂音) 或血压下降 心脏TnT(TnI)升高
TIMI计分系统 ：预测非ST段抬高急性冠脉 综合征就诊后2周内出现三重终点事件， 即：所有原因的死亡、非致命心肌梗死或 严重的需要紧急再血管化治疗的复发缺血 事件。能更好地预测死亡 。
ST段抬高急性冠脉综合征危险 分层
TIMI计分系统所采用的七个变量包括：年 龄65岁或以上；3个或是更多的冠心病危 险因素(家族史、糖尿病、高血压、吸烟、 高胆固醇血症)；既往检查发现的冠脉狭 窄程度超过50％；ST段偏移；过去24小时 内心绞痛发作超过2次；过去的一周内服 用过阿司匹林；肌酸激酶或其同工酶增高。
尽早、完全、持续开通梗 死相关动脉
溶栓、直接PTCA
“亡羊补牢”，有一定的 不可挽救性
ST不抬高的ACS
ST段不抬高的心肌梗死， 不稳定性心绞痛
非闭塞性血栓，血小板成 分为主
血流减少，或者间歇中断； 栓塞
稳定破裂的斑块，维持冠 状动脉呈开通状态
抗栓、抗缺血
可“防患未然”，具有可 挽救性
ST段抬高急性冠脉综合征危险 分层
PURSUIT研究 ：9461患者。高龄、女性、 心率增加、收缩压减低、既往严重心绞痛、 ST段压低以及心力衰竭征象等是预测发病 30天内死亡风险的理想模型。
GUSTO II b ：12142例患者 。上述因素+ 高血压、外周血管病和吸烟)
– 含硝酸甘油后短期胸痛不缓解
发作时的心电图
– 发作时动态性的ST段压低1mm
UA的高危病人
心脏射血分数<40% 既往患心肌梗死，但心绞痛是由非梗死相关血
管所致 心绞痛发作时并发心功能不全(新出现的S3、
肺部罗音)、二尖瓣返流(新出现的收缩期杂音) 或血压下降 心脏TnT(TnI)升高
TIMI计分系统 ：预测非ST段抬高急性冠脉 综合征就诊后2周内出现三重终点事件， 即：所有原因的死亡、非致命心肌梗死或 严重的需要紧急再血管化治疗的复发缺血 事件。能更好地预测死亡 。
ST段抬高急性冠脉综合征危险 分层
TIMI计分系统所采用的七个变量包括：年 龄65岁或以上；3个或是更多的冠心病危 险因素(家族史、糖尿病、高血压、吸烟、 高胆固醇血症)；既往检查发现的冠脉狭 窄程度超过50％；ST段偏移；过去24小时 内心绞痛发作超过2次；过去的一周内服 用过阿司匹林；肌酸激酶或其同工酶增高。
尽早、完全、持续开通梗 死相关动脉
溶栓、直接PTCA
“亡羊补牢”，有一定的 不可挽救性
ST不抬高的ACS
ST段不抬高的心肌梗死， 不稳定性心绞痛
非闭塞性血栓，血小板成 分为主
血流减少，或者间歇中断； 栓塞
稳定破裂的斑块，维持冠 状动脉呈开通状态
抗栓、抗缺血
可“防患未然”，具有可 挽救性
ST段抬高急性冠脉综合征危险 分层
PURSUIT研究 ：9461患者。高龄、女性、 心率增加、收缩压减低、既往严重心绞痛、 ST段压低以及心力衰竭征象等是预测发病 30天内死亡风险的理想模型。
GUSTO II b ：12142例患者 。上述因素+ 高血压、外周血管病和吸烟)
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白（灰）血栓
非完全闭塞 抗栓不溶栓 高危病人PCI
ACS的诊断
STEMI的诊断 UA/NSTEMI的诊断
ACS诊断
30%以上的AMI患者未被临床诊断 部分患者症状不典型，未接受合理治疗
无典型症状的MI患者预后差
妇女和老年人通常症状不典型
STEMI的诊断标准
必须至少具备以下三条 标准中的两条： 1、缺血性胸痛的临床病史
血栓形成
血小板粘附，聚集结合 纤维蛋白原而变大
稳定的动脉粥样硬化性斑块
富含平滑肌细胞的 厚纤维帽
不稳定的动脉粥样硬化斑块
薄的，破裂的纤维 帽及血栓
致密的巨噬 细胞浸润
ACS发病机制
ST段抬高 ：
斑块：
+
不稳定斑块
－
不稳定斑块
血栓类型：
闭塞程度： 治疗策略：
红血栓
完全闭塞 溶栓（纤溶） 早期PCI
首选纤溶治疗
● 早期就诊（出现症状≤3小时） ● 不能选择有创性治疗 导管室被占／没有导管室 难以建立血管通路
● 不能及时行有创性治疗 转运时间长 医务人员接诊至球囊开始扩张的时间或从病人到医院 至球囊开始扩张的时间＞90分钟
纤溶治疗的适应证
无禁忌证，症状＜12小时并且至少2个相邻胸前导联 或至少2个邻近肢体导联的ST段抬高超过0.1mv的 STEMI病人，给予纤溶治疗。 无禁忌证，症状＜12小时并且新出现或推测新出现 左束支传导阻滞的STEMI病人，给予纤溶治疗。
动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和 ST段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，将发生ST段抬高 的急性心肌梗死。
ST段抬高ACS
ST段不抬高ACS
CK-MB或肌钙蛋白升高
肌钙蛋白升高或正常
ACS的发病病理生理机制
覆盖在斑块上的 内皮丧失 胶原暴露
ACS治疗
STEMI的治疗 UA/NSTEMI的治疗
STEMI治疗
一般处理
吸氧；持续心电、血压监测； 建立静脉通路；除颤仪床旁备用； 卧位与活动控制；患者教育； 充分镇痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分 钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg 静注，必要时重复； 保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露 醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶； 饮食少量多餐，清淡为主；
急性冠脉综合征（ACS) 诊治进展
福州市第一医院 叶榕
ACS的概念
ACS在冠状动脉粥样硬化病变的基础上， 病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不 完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致 冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理 过程的临床综合征。
类型及特点
临床类型：
包括：UAP/NSTEMI 和STEMI 。
进门—球囊扩张时间<90 min
STEMI再灌注治疗原则
如果开始PCI治疗的时间要比开始药物纤 溶的时间延迟60分钟以上，那么PCI治疗 可能并不能降低死亡率。 及时采用合适的再灌注治疗比选择治疗 方式更重要 。
纤溶治疗还是有创性治疗？
如果在发病后3小时内就诊，并且能及 时行有创性治疗，则两种治疗都可
无禁忌证，症状＜12小时并且ECG结果符合后壁心肌 梗死的STEMI病人，给予纤溶治疗。
无禁忌证，持续缺血性症状在12～24小时内，并且 至少2个相邻胸前导联或至少2个邻近肢体导联的ST段 抬高超过0.1mv的STEMI病人，给予纤溶治疗。
纤溶治疗的禁忌症
绝对禁忌证: 1.既往任何时间发生过出血性脑卒中,3 个月内发生过缺血性脑卒中( 3 h内急性 缺血性脑卒中者例外) ; 2.恶性颅内肿瘤(原发或转移瘤) ; 3.可疑主动脉夹层; 4.活动性出血或出血体质(月经除外) ; 5.3个月内的头面部严重损伤。
ST段抬高时：早期复极综合征？急性重症心
肌炎？
缺血性胸痛症状：变异型心绞痛？ 心肌坏死标记物增高时：急性重症心肌炎？ 还要注意鉴别：主动脉夹层、急性肺动脉栓
塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。
UA的诊断
相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重
近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即 Nhomakorabea引起心绞痛
近2个月静息状态下出现的心绞痛 梗死后心绞痛（AMI
24h~1月出现心绞痛）
NSTEMI的诊断
典型缺血性胸痛＞60min（TIMI-Ⅲ B） 心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高 或病理Q波 反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT， cTNI 水平升高（>高限两倍） UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很 难鉴别
STEMI的诊断标准-实验室检查
实验室检查应该作为STEMI病人处理的一 部分而进行，但不能延误再灌注治疗的实 施。 肌钙蛋白是最佳生物学标志物。 对于12导ECG有ST段抬高并且有STEMI症 状的病人，应该尽快开始再灌注治疗，而 不要等待生物学标志物的检测结果。
STEMI明确鉴别诊断
2、心电图的动态演变
3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变
* 大多数STEMI患者可以根据胸痛症状及典型心电 图改变作出诊断，不需要等待心肌坏死标志物结 果，以免延误诊治。
STEMI的诊断标准-心电图
胸部不适或提示STEMI的其他症状，到 达急诊室后10分钟内行12导ECG检查 最初ECG不能诊断，仍有症状，每隔5～ 10分钟连续进行ECG检查或连续12导ST 段监测，以检出可能发生的ST段抬高 下壁STEMI的病人中，采用右侧ECG导 联来筛查提示右室心肌梗死的ST段抬高
STEMI治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救心肌，挽救生命
时间就是心肌，时间就是生命
STEMI治疗
目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞 的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这对于 降低STEMI的死亡率至关重要。
目前要求进门—开始溶栓时间<30 min；
STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗，
特点：
发病急、变化快、死亡率高、可救治。 急性胸痛占多数。
急性冠脉综合征
非ST 段抬高 有ST 段抬高
NSTEMI
不稳定型心绞痛
NQMI QwMI 心肌梗塞
ACS分类的演变
80年代以前
透壁/非透壁（心内膜下）
80-90年代
90年代以后
Q-波/非Q波
ST段抬高/非ST段抬高
ACS共同病理过程