5、炎症的类型、结局、意义
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炎症课后习题
第五章炎症（imflammation）病例:1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症2. 皮肤疖(furuncle)肿：毛囊炎→局部红肿热痛，有波动感→出头，排出黄白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变:1) 什么是炎症？2) 炎症性病变是如何发生、发展的？3) 为何表现出不同病变类型？4) 炎症的意义和作用？炎症的结局如何？本章将对这些问题进行讨论第一节炎症概述1. 定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。
这种防御反应以血管的活动为中心，是一种抗损伤与损伤的对立统一过程。
包括了组织损伤以后出现的血液循环障碍、白细胞游出、体液渗出、组织增生、修复损伤组织，达到痊愈的整个发展过程。
2.炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用，又能引起机体不同程度损伤（过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕)第二节炎症原因1、生物性因素——细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫等。
2、化学性因素——腐败饲料、有毒植物、强酸、强碱、病理性分解产物3、物理性因素——温度、放射线、紫外线、机械性损伤等4、正常分泌物5、过敏反应第三节炎症的局部表现及全身反应1.局部表现为：红肿热痛机能障碍2.全身反应（1）发热（2）白细胞增多（3）网状内皮细胞增生和功能增强第四节类症的局部基本病理变化一、变质(alteration)1. 定义: 局部炎症组织细胞变性和坏死变化的总称。
2. 形态变化特点：实质细胞: 细胞肿胀、脂肪变性和坏死间质结缔组织: 纤维素样变性、坏死和机能障碍3.代谢变化特点：分解代谢加强和组织内渗透压升高二、渗出exudation定义：血液成分通过小静脉和毛细血管壁进入炎区组织内的过程。
渗出的血液成分包括液体成分和细胞成分，统称为渗出物。
渗出过程：（一）血管反应→炎症发生的基础1.血管管径和血流的改变：减少-充血2.血管通透性增加：微静脉和毛细血管-渗出的基础（二）液体渗出1. 液体性渗出液（1）渗出物中的液体成分，简称炎性渗出液或渗出液。
炎症经过与结局
C、急性炎症的全身反应 、 急性炎症的全身反应，包括发热 厌食、 发热、 急性炎症的全身反应，包括发热、厌食、肌肉蛋白 降解加速、抗体和凝血因子合成增多， 降解加速、抗体和凝血因子合成增多，以及末梢血白细 胞数目的改变。 胞数目的改变。 IL-1、IL-6和TNF是介导急性期反应最重要的细胞因 、 和 是介导急性期反应最重要的细胞因 子。 1)发热与凝血因子合成增多： 发热与凝血因子合成增多： 发热与凝血因子合成增多 IL-1和 TNF→ 作用于下丘脑的体温调节中枢 ， 通过 和 → 作用于下丘脑的体温调节中枢， 在局部产生前列腺素E引起发热 引起发热， 在局部产生前列腺素 引起发热，阿司匹林和非甾体类 抗炎药物可退烧。 抗炎药物可退烧。 IL-1和TNF→可诱导 的产生， 和 →可诱导IL-6的产生，IL-6能刺激肝脏合 的产生 能刺激肝脏合 等血浆蛋白， 成纤维蛋白原等血浆蛋白 成纤维蛋白原等血浆蛋白，血浆纤维蛋白原水平增高促 进红细胞凝聚，使血沉加快。 进红细胞凝聚，使血沉加快。
2．3 蔓延扩散 ． 在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、 在机体抵抗力低下 ， 或病原微生物毒力强 、 数量多 的情况下，病原微生物可不断繁殖， 的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉 管系统向周围和全身组织、器官扩散。 管系统向周围和全身组织、器官扩散。 2．3．1 局部蔓延 ． ． 炎症局部的病原微生物， 炎症局部的病原微生物 ， 可通过组织间隙或自然管 道向周围组织和器官扩散蔓延。 道向周围组织和器官扩散蔓延。 急性膀胱炎→输尿管炎或肾盂炎→肾盂肾炎。 急性膀胱炎→输尿管炎或肾盂炎→肾盂肾炎。
(3) 败血症 细菌由局部病灶入血后 不仅没有被清除， 由局部病灶入血后， 细菌 由局部病灶入血后 ， 不仅没有被清除 ， 而且还 大量繁殖，并产生毒素 引起全身中毒症状和病理变化， 毒素， 大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化， 称为败血症。 称为败血症。 败血症除有毒血症的临床表现外， 败血症除有毒血症的临床表现外 ， 还常出现皮肤和 粘膜多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大等。 粘膜多发性出血斑点，以及脾脏和淋巴结肿大等。此时 血液中常可培养出病原菌。 血液中常可培养出病原菌。 (4) 脓毒败血症 化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血 症。 此时除了有败血症的表现外， 此时除了有败血症的表现外，可在全身一些脏器中 出现多发性细菌栓塞性脓肿 或称迁徙性脓肿。 多发性细菌栓塞性脓肿， 出现多发性细菌栓塞性脓肿，或称迁炎症持续几周或几月，可发生在急性炎症之后， 慢性炎症持续几周或几月 ， 可发生在急性炎症之后 ， 也可潜隐地逐渐发生。包括某些最常见的疾病如结核病。 也可潜隐地逐渐发生。包括某些最常见的疾病如结核病。 慢性炎症的病理变化的特点 增生为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、 增生为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨 噬细胞等。 噬细胞等。
炎症的类型、结局、意义
吸虫病 （4）异物：缝线、石棉、滑石粉等异物 （5）原因不明，如肉样瘤病(Sarcoidosis)
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肉芽肿类型 感染性肉芽肿: 结核结节 异物性肉芽肿
形成肉芽肿的条件 （1）病原体或异物不能被消化，刺激长期
存在。 （2）细胞介导的免疫反应。
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结核结节 干酪样坏死 类上皮细胞：Epithelioid cell 多核巨细胞：郎罕氏巨细胞 Langhans 淋巴细胞 纤维母细胞
浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
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慢性炎症
概念：持续几周、几个月。 急性→慢性 潜隐发病→慢性 以淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润为主，伴 不同程度的纤维组织增生和实质细胞的增生。
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1.一般增生性炎症 特点: 呈一般慢性炎症的基本病理变化 a.炎细胞：巨、淋、浆 b.纤维母细胞增生，小血管增生，
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放线菌病 实用文档
组织胞浆菌病
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着色性芽实用生文档 菌病
马内菲青霉实用文菌档 病
慢性肉芽肿性炎
归类概念
特殊的慢性炎症 以浸润的单核细胞与增生的组织
细胞（巨噬细胞）为主形成的境 界清楚的结节状病灶。
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3. 炎性息肉
(inflammatory polyp) 粘膜上皮和腺体及肉芽 组织增生形成的突出于 粘膜表面的增生性突起
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺: 组织胺、5-羟色胺(5HT) 2. 前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT) 3.白细胞产物:氧自由基, NO,溶酶体酶 4.细胞因子(cytokine): 淋巴因子,白细胞
介素2(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)
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(二) 血浆中产生的炎症介质
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肉芽肿类型 感染性肉芽肿: 结核结节 异物性肉芽肿
形成肉芽肿的条件 （1）病原体或异物不能被消化，刺激长期
存在。 （2）细胞介导的免疫反应。
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结核结节 干酪样坏死 类上皮细胞：Epithelioid cell 多核巨细胞：郎罕氏巨细胞 Langhans 淋巴细胞 纤维母细胞
浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
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慢性炎症
概念：持续几周、几个月。 急性→慢性 潜隐发病→慢性 以淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润为主，伴 不同程度的纤维组织增生和实质细胞的增生。
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1.一般增生性炎症 特点: 呈一般慢性炎症的基本病理变化 a.炎细胞：巨、淋、浆 b.纤维母细胞增生，小血管增生，
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放线菌病 实用文档
组织胞浆菌病
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着色性芽实用生文档 菌病
马内菲青霉实用文菌档 病
慢性肉芽肿性炎
归类概念
特殊的慢性炎症 以浸润的单核细胞与增生的组织
细胞（巨噬细胞）为主形成的境 界清楚的结节状病灶。
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3. 炎性息肉
(inflammatory polyp) 粘膜上皮和腺体及肉芽 组织增生形成的突出于 粘膜表面的增生性突起
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺: 组织胺、5-羟色胺(5HT) 2. 前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT) 3.白细胞产物:氧自由基, NO,溶酶体酶 4.细胞因子(cytokine): 淋巴因子,白细胞
介素2(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)
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(二) 血浆中产生的炎症介质
家畜病理学第五版第七章复习重点——炎症
7、炎症名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。
公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。
以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍命名法：器官名称+“炎”概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。
（图）一、炎症的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。
细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见）⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。
⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。
内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。
⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。
如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。
二、病理变化（一）、变质定义：炎症局部组织的变性和坏死⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。
⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动⑵组织内渗透压↑⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑炎症介质概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。
作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。
种类：细胞源性和血浆源性。
出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。
损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。
⒈血流动力学改变⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。
⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。
是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。
⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。
电子版讲义-炎症
急性炎症是机体对致炎因子的快速反应，目的是把白细胞和血浆蛋 白（例如抗体、补体、纤维素）运送到炎症病灶，杀伤和清除致炎 因子。机体在急性炎症过程中， 主要发生血管反应和白细胞反应。 急性炎症持续时间常常仅几天， 一般不超过一个月（9版新增）。
炎症的危害性
1. 当炎症引起重要器官的组织和细胞发生比较严重的变性和坏死时，可以影 响受累组织和器官的功能，例如病毒性心肌炎可以影响心脏功能；
1. 阻止病原微生物蔓延全身：炎性渗出物中的纤维素交织 成网，可限制病原微生物的扩散，炎症性增生也可限制 炎症扩散；（9版变动）
2. 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除 坏死组织；
3. 炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用 下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
急性炎症定义
4
2006N138X 炎症时，引起渗出增加的原因有
A. 新生毛细血管增加 B. 血管内皮细胞损伤 C. 血管内皮细胞收缩 D. 血管内皮细胞穿胞作用增强
2015N43A 严重烧伤时，导致血管通透性增加的主要机制是
A. 内皮细胞穿胞作用增加 B. 内皮细胞直接损伤 C. 白细胞介导的内皮细胞损伤 D. 新生毛细血管的高通透性
炎症的步骤（9版新增）
1. 各种损伤因子对机体的组织和细胞产生损伤； 2. 在损伤周围组织中的前哨细胞（例如巨噬细胞）识别损伤因
子及组织坏死物，产生炎症介质； 3. 炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使损伤局部的
血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位， 稀释、中和、杀伤及清除有害物质； 4. 炎症反应的消退与终止； 5. 实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩
炎症的危害性
1. 当炎症引起重要器官的组织和细胞发生比较严重的变性和坏死时，可以影 响受累组织和器官的功能，例如病毒性心肌炎可以影响心脏功能；
1. 阻止病原微生物蔓延全身：炎性渗出物中的纤维素交织 成网，可限制病原微生物的扩散，炎症性增生也可限制 炎症扩散；（9版变动）
2. 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除 坏死组织；
3. 炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用 下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能。
急性炎症定义
4
2006N138X 炎症时，引起渗出增加的原因有
A. 新生毛细血管增加 B. 血管内皮细胞损伤 C. 血管内皮细胞收缩 D. 血管内皮细胞穿胞作用增强
2015N43A 严重烧伤时，导致血管通透性增加的主要机制是
A. 内皮细胞穿胞作用增加 B. 内皮细胞直接损伤 C. 白细胞介导的内皮细胞损伤 D. 新生毛细血管的高通透性
炎症的步骤（9版新增）
1. 各种损伤因子对机体的组织和细胞产生损伤； 2. 在损伤周围组织中的前哨细胞（例如巨噬细胞）识别损伤因
子及组织坏死物，产生炎症介质； 3. 炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使损伤局部的
血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位， 稀释、中和、杀伤及清除有害物质； 4. 炎症反应的消退与终止； 5. 实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织。
IL-1、TNF、IFN-γ通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
第章炎症
鸭病毒性肝炎
仔猪口蹄疫之心肌炎
（四）结局
多呈急性经过，结局取决于实质 细胞的损伤程度。痊愈，转为慢性， 严重功能障碍——死亡。
二、渗出性炎
以渗出性变化为主，变质和增 生性变化较轻微的炎症。
按渗出物的性质不同可分为：
浆液性炎
化脓性炎
纤维素性炎 出血性炎
（一）浆液性炎
1．特点：以渗出大量浆液为特征。 渗出液含3～5％蛋白质，淡黄色或
镜检，肺泡壁毛细血管充血，上 皮细胞肿胀、脱落，肺泡腔内有大 量浆液，其中混有中性白细胞和脱 落的上皮细胞；间质内有浆液渗出。
浆液性肺炎
浆液性肺炎
４．结局
多呈急性经过，可吸收、消散。也可 引起结缔组织增生、纤维化。
（二）纤维素性炎
1. 特点：渗出物中含大量的纤维素。 2. 原因：生物因素多见，猪霍乱沙门氏
猪 瘟 之 扣 状 肿
猪瘟“扣状肿”
猪瘟“扣状肿”
4. 结 局
纤维素性炎一般呈急性、亚急性经过， 视组织的损伤程度而定。
浮膜性炎： 纤维素可被溶解吸收，损伤部位再生 性修复。 纤维素性物机化→粘连，肺肉变。
固膜性炎：瘢痕修复。
（三）化脓性炎
1. 特点：渗出物中有大量的嗜中性白细胞， 并伴有组织坏死和形成脓液的炎症。
1.概念 白细胞的游出（渗出）：在炎症过程中，
伴随着局部血流组织减慢及血浆成分的不 断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入 炎区内，这种现象称为白细胞的游出（渗 出）。 炎性细胞浸润：渗出的炎性细胞在炎区内 聚集，称作炎性细胞浸润。
（三）白细胞的游出
血液轴流
1. 边移：轴流→边流，滚动靠近血管壁 2. 贴壁：白细胞与血管内皮细胞黏附 3. 游出：白细胞变形穿过内皮细胞间隙→炎区
炎症的类型及病变特点
充血可增强局部组织抗 养不良和坏死；
病抗毒能力；渗出可冲 渗出过多引起
洗、中和．稀释毒素， 带来吞噬作用；增生可 使炎症局限化，并修复 破坏的组织等。
压迫；增生可 发生粘连．阻 塞等，严重者 可危及生命。
血 细 胞
⑵纤维蛋白性炎症
①渗出成分:大量纤维蛋白渗出(主因 通透性↑↑)
②部位:粘膜(白喉及菌痢的假膜性 炎);浆膜(绒毛心);肺(大叶性肺炎)
③病程:急性或亚急性 ④后果:少量可溶解吸收,假膜脱落可
形成溃疡,机化可引起粘连
⑶化脓性炎症:
①概念：以大量中 性白细胞渗出主,伴 有不同程度的组织 坏死和脓液形成。
㈢蔓延扩散
⒈局部蔓延：
⒉淋巴道扩散：
炎区病原微生物沿 病原微生物经组织
组织间隙或自然腔 间隙侵入淋巴管，
道向周围组织蔓延 ⒊血道扩散
⑴菌血症： 细菌入血，但无 明显全身中毒症 状出现。
⑵毒血症： 细菌的毒素及其 代谢产物吸收入 血,引起全身中 毒症状。
⑶败血症：
A、细菌：金黄色 葡萄球菌（血浆 凝固酶）。
B、部位：皮下、 肺、肝、肾、脑 等器官。
C、特点： 中性白细胞集中浸 润，炎症局限，界 清，形成充满脓液 的脓腔。脓肿破溃 可形成溃疡、窦道 或瘘管。
⑷出血性炎症：
❖因血管壁严重损伤，通透性明显 升高，有红细胞漏出的炎症称之。 常见于传染病（如钩端螺旋体病、 流行性出血热、 炭疽、鼠疫） 和恶性肿瘤等。
⒉炎性肉芽肿
⑴感染性肉芽肿：
由生物病原体引 起，如结核性肉 芽肿、伤寒肉芽 肿、风湿性肉芽 肿等。
⑵异物肉芽肿：
病变以异物为中心, 围以多少不等的巨 噬细胞、异物巨细 胞、纤维母细胞和 淋巴细胞等,形成结 节状病灶。如外科 缝线、滑石粉等。
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主要类型： （1）表面化脓和积脓
浆膜或粘膜的化脓性炎症: 支气管炎 脓液在浆膜腔或胆囊、阑尾内积聚
→积脓 (empyema)
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小叶性肺炎
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小 叶 性 肺 炎
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（2）蜂窝织炎 phlegmonous inflammation 疏松组织中的 弥漫性化脓性 炎,溶血链球菌
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2.慢性肉芽肿性炎
(Granulomatous inflammation) 在炎症局部形成主 要由巨噬细胞增生 构成的境界清楚 结节状病灶
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常见病因 （1）某些细菌感染：结核,麻风,伤寒 （2）螺旋体感染：梅毒 （3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病、血
吸虫病 （4）异物：缝线、石棉、滑石粉等异物 （5）原因不明，如肉样瘤病(Sarcoidosis)
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肉芽肿类型 感染性肉芽肿: 结核结节 异物性肉芽肿
形成肉芽肿的条件 （1）病原体或异物不能被消化，刺激长期
存在。 （2）细胞介导的免疫反应。
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结核结节 干酪样坏死 类上皮细胞：Epithelioid cell 多核巨细胞：郎罕氏巨细胞 Langhans 淋巴细胞 纤维母细胞
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺: 组织胺、5-羟色胺(5HT) 2.前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT) 3.白细胞产物:氧自由基, NO,溶酶体酶 4.细胞因子(cytokine): 淋巴因子,白细
胞介素2(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)
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(二) 血浆中产生的炎症介质
1.激肽: 缓激肽、舒血管肽 2.补体系统产物: C3a, C5a 3.凝血系统产物: 纤维蛋白多肽
瘘管(fistula) 两端开口的通道 样坏死缺损
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4．出血性炎(hemorrhagic inflammation)
伴有明显出血的炎症,标志着血管壁损伤, 伴多量红细胞漏出
流行性出血热
登革热
碳疽
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卡他性炎(Catarrhal inflammation）
浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
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第四节 炎症的类型
病理分类:
变质性炎(alterative inflammation) 渗出性炎(exudative inflammation) 增生性炎(proliferative inflammation)
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临床分类:
超急性炎症(superacute In): hr 急性炎症(acute In): d 慢性炎症(chronic In): m 亚急性炎症(subacute In): 1-3m
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(3)脓肿
(abscess)
概念：局限性化
脓性炎症
特征：溶解坏死 脓腔形成 葡萄球菌
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脑脓肿 编辑课件
肺内微脓肿 编辑课件
疖(furuncle): 毛囊、 皮脂腺及附近组 织所发生的脓肿
痈 ( carbuncle): 多 个疖的融集
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窦道(sinus) 坏 死开口于表面的 深在性盲管
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放线菌病 编辑课件
组织胞浆菌病
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着色性芽编辑生课件 菌病
马内菲青霉编辑课菌件 病
慢性肉芽肿性炎
归类概念
特殊的慢性炎症 以浸润的单核细胞与增生的组织
细胞（巨噬细胞）为主形成的境 界清楚的结节状病灶。
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3. 炎性息肉
(inflammatory polyp) 粘膜上皮和腺体及肉芽 组织增生形成的突出于 粘膜表面的增生性突起
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急性炎症
一 变质性炎(alterative inflammation)
概念：以组织和细胞变性坏死为主 部位：常见于心、肝、肾、脑 病程：多呈急性、亚急性经过 病变：变性、坏死,渗出增生轻
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举例: 肝炎病毒→病毒性肝炎：肝细胞坏死
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二 渗出性炎症(exudative inflammation)
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炎症介质(inflammatory mediator)
概念：介导和参与炎症反应具有生物活 性的的化学物质
功能： 血管扩张 血管通透性增高 趋化作用 发热、疼痛
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炎症介质
内源性
细胞源性: 白细胞产物,NO,溶酶体酶 血浆源性: 凝血系统产物
外源性: 细菌及其代谢产物
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慢性炎症
概念：持续几周、几个月。 急性→慢性 潜隐发病→慢性 以淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润为主，伴 不同程度的纤维组织增生和实质细胞的增生。
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1.一般增生性炎症 特点: 呈一般慢性炎症的基本病理变化
a.炎细胞：巨、淋、浆 b.纤维母细胞增生，小血管增生，
胶原纤维 → 瘢痕形成 c.被覆上皮、腺上皮、实质细胞增生 d.可形成炎性息肉（腔道）、炎症假瘤（肺、肝）
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白喉:假膜
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绒毛心 (hairy heart)
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3.化脓性炎 purulent inflammation 概念：以中性粒细胞大量渗出为主并伴 有不同程度的组织坏死和脓液形 成的炎症。
化脓(suppuration)：大量渗出N伴组织坏 死、溶解液化的过程
脓液(pus):变性N,溶解坏死物,细菌,浆液 脓细胞(pus cell): 变性N
单纯疱疹（herpes simple）
带状疱疹（herpes zoster）
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寻常性天疱疮
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2.纤维素性炎(fibrinous inflammation)
概念：渗出物中含大量纤维素(纤维蛋白)
部位： 粘膜： 假膜性炎(痢疾,白喉) 浆膜：纤维素性心包炎(绒毛心) 肺： 大叶性肺炎(肺实变)
概念：病变以渗出性变化为主 部位：皮肤,粘膜,软组织 病程：多呈急性、亚急性经过 病变：形成大量渗出物 分类：渗出物性质
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1.浆液性炎症(serous inflammation)
概念：以浆液渗出为主 主要成份为血清
特点: 血清渗出 举例：水疱, 流清涕
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水痘（chicken pox）
第三章 炎 症 (Inflammation)
炎症的分类、结局和 意义
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Review
1．炎症概念、局部表现和全身反应 2．基本病理变化：变质、渗出、增生 3．血流动力学改变: 炎性充血 4．血管通透性升高: 液体渗出 5. 白细胞的渗出及吞噬作用 6. 炎细胞的种类、形态、功能及意义 7．主要炎症介质及功能
主要类型： （1）表面化脓和积脓
浆膜或粘膜的化脓性炎症: 支气管炎 脓液在浆膜腔或胆囊、阑尾内积聚
→积脓 (empyema)
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小叶性肺炎
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小 叶 性 肺 炎
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（2）蜂窝织炎 phlegmonous inflammation 疏松组织中的 弥漫性化脓性 炎,溶血链球菌
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2.慢性肉芽肿性炎
(Granulomatous inflammation) 在炎症局部形成主 要由巨噬细胞增生 构成的境界清楚 结节状病灶
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常见病因 （1）某些细菌感染：结核,麻风,伤寒 （2）螺旋体感染：梅毒 （3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌病、血
吸虫病 （4）异物：缝线、石棉、滑石粉等异物 （5）原因不明，如肉样瘤病(Sarcoidosis)
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肉芽肿类型 感染性肉芽肿: 结核结节 异物性肉芽肿
形成肉芽肿的条件 （1）病原体或异物不能被消化，刺激长期
存在。 （2）细胞介导的免疫反应。
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结核结节 干酪样坏死 类上皮细胞：Epithelioid cell 多核巨细胞：郎罕氏巨细胞 Langhans 淋巴细胞 纤维母细胞
(一)细胞释放的炎症介质
1.血管活性胺: 组织胺、5-羟色胺(5HT) 2.前列腺素(PG)、白细胞三烯(LT) 3.白细胞产物:氧自由基, NO,溶酶体酶 4.细胞因子(cytokine): 淋巴因子,白细
胞介素2(IL-1),肿瘤坏死因子(TNF)
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(二) 血浆中产生的炎症介质
1.激肽: 缓激肽、舒血管肽 2.补体系统产物: C3a, C5a 3.凝血系统产物: 纤维蛋白多肽
瘘管(fistula) 两端开口的通道 样坏死缺损
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4．出血性炎(hemorrhagic inflammation)
伴有明显出血的炎症,标志着血管壁损伤, 伴多量红细胞漏出
流行性出血热
登革热
碳疽
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卡他性炎(Catarrhal inflammation）
浆液性卡他 粘液性卡他 脓性卡他
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第四节 炎症的类型
病理分类:
变质性炎(alterative inflammation) 渗出性炎(exudative inflammation) 增生性炎(proliferative inflammation)
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临床分类:
超急性炎症(superacute In): hr 急性炎症(acute In): d 慢性炎症(chronic In): m 亚急性炎症(subacute In): 1-3m
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(3)脓肿
(abscess)
概念：局限性化
脓性炎症
特征：溶解坏死 脓腔形成 葡萄球菌
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
脑脓肿 编辑课件
肺内微脓肿 编辑课件
疖(furuncle): 毛囊、 皮脂腺及附近组 织所发生的脓肿
痈 ( carbuncle): 多 个疖的融集
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窦道(sinus) 坏 死开口于表面的 深在性盲管
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放线菌病 编辑课件
组织胞浆菌病
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着色性芽编辑生课件 菌病
马内菲青霉编辑课菌件 病
慢性肉芽肿性炎
归类概念
特殊的慢性炎症 以浸润的单核细胞与增生的组织
细胞（巨噬细胞）为主形成的境 界清楚的结节状病灶。
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3. 炎性息肉
(inflammatory polyp) 粘膜上皮和腺体及肉芽 组织增生形成的突出于 粘膜表面的增生性突起
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急性炎症
一 变质性炎(alterative inflammation)
概念：以组织和细胞变性坏死为主 部位：常见于心、肝、肾、脑 病程：多呈急性、亚急性经过 病变：变性、坏死,渗出增生轻
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举例: 肝炎病毒→病毒性肝炎：肝细胞坏死
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二 渗出性炎症(exudative inflammation)
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炎症介质(inflammatory mediator)
概念：介导和参与炎症反应具有生物活 性的的化学物质
功能： 血管扩张 血管通透性增高 趋化作用 发热、疼痛
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炎症介质
内源性
细胞源性: 白细胞产物,NO,溶酶体酶 血浆源性: 凝血系统产物
外源性: 细菌及其代谢产物
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慢性炎症
概念：持续几周、几个月。 急性→慢性 潜隐发病→慢性 以淋巴细胞、浆细胞、组织细胞浸润为主，伴 不同程度的纤维组织增生和实质细胞的增生。
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1.一般增生性炎症 特点: 呈一般慢性炎症的基本病理变化
a.炎细胞：巨、淋、浆 b.纤维母细胞增生，小血管增生，
胶原纤维 → 瘢痕形成 c.被覆上皮、腺上皮、实质细胞增生 d.可形成炎性息肉（腔道）、炎症假瘤（肺、肝）
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白喉:假膜
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绒毛心 (hairy heart)
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3.化脓性炎 purulent inflammation 概念：以中性粒细胞大量渗出为主并伴 有不同程度的组织坏死和脓液形 成的炎症。
化脓(suppuration)：大量渗出N伴组织坏 死、溶解液化的过程
脓液(pus):变性N,溶解坏死物,细菌,浆液 脓细胞(pus cell): 变性N
单纯疱疹（herpes simple）
带状疱疹（herpes zoster）
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寻常性天疱疮
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2.纤维素性炎(fibrinous inflammation)
概念：渗出物中含大量纤维素(纤维蛋白)
部位： 粘膜： 假膜性炎(痢疾,白喉) 浆膜：纤维素性心包炎(绒毛心) 肺： 大叶性肺炎(肺实变)
概念：病变以渗出性变化为主 部位：皮肤,粘膜,软组织 病程：多呈急性、亚急性经过 病变：形成大量渗出物 分类：渗出物性质
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1.浆液性炎症(serous inflammation)
概念：以浆液渗出为主 主要成份为血清
特点: 血清渗出 举例：水疱, 流清涕
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水痘（chicken pox）
第三章 炎 症 (Inflammation)
炎症的分类、结局和 意义
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Review
1．炎症概念、局部表现和全身反应 2．基本病理变化：变质、渗出、增生 3．血流动力学改变: 炎性充血 4．血管通透性升高: 液体渗出 5. 白细胞的渗出及吞噬作用 6. 炎细胞的种类、形态、功能及意义 7．主要炎症介质及功能