梅毒让他变成“神经病”
神经梅毒并发脑出血1例报告
神经梅毒并发脑出血1例报告黄继林;张蕊【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2012(025)001【总页数】1页(P53)【作者】黄继林;张蕊【作者单位】475003开封,中国人民解放军第一五五中心医院神经内科;475003开封,中国人民解放军第一五五中心医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R759.1神经梅毒并发的脑血管病大多为血管炎引起的脑血管闭塞，而神经梅毒并发脑出血临床少见。
现报告1例如下。
1 病例女，50岁。
因“头痛7 d”于2010年1月8日入院。
患者于2010年1月2日突然出现左颞部疼痛，呈持续性胀痛，服止痛药物无缓解。
3 d后头痛加剧，伴恶心、呕吐;当地医院头颅CT检查无明显异常，服西比灵无好转。
1月7日患者出现精神异常、烦躁不安、胡言乱语;当地再次查头颅CT示左枕部脑出血。
次日转来我院。
既往健康，无高血压病史，20年前有冶游史。
查体:神清，血压110/70 mmHg(1 mmHg=0．133 kPa)，脑膜刺激征(±)，无其他神经系统异常体征，全身皮肤黏膜完好，无皮疹及出血点，淋巴结无肿大，外阴无皮疹及溃烂。
实验室检查:血常规、肝肾功能、血脂正常，血沉32 mm/h，凝血功能正常;抗HIV抗体(-)，梅毒血清反应(+)。
腰穿脑脊液检查:无色透明，红细胞10×106/L，白细胞2×106/L，糖3．74 mmol/L，氧化物123 mmol/L，蛋白0．5/L，腺苷脱氨酶0．6 U/L;梅毒螺旋抗体(胶体金法)(+)。
入院后给予脑出血常规治疗，第4 d起进行驱梅治疗，治疗后症状逐渐缓解;驱梅治疗10 d症状完全消除，精神正常;复查头颅CT示出血基本吸收;予出院。
患者出院后继续正规驱梅治疗;随访观察1年半患者无再出现异常。
2 讨论梅毒在我国再次流行已有20余年，故近年来神经梅毒及晚期梅毒的病例有增多。
神经梅毒分为5种主要类型:无症状神经梅毒，脑脊膜梅毒，脑膜血管梅毒，脑实质梅毒和树胶样肿性神经梅毒。
梅毒所致精神障碍-精品医学课件
二、梅毒病因及传播途径
1、病原体：苍白螺旋体 treponema pallidum 特性： ① 长约5~20um、平均8~10um，直径 0.2um, 有6~12个螺旋 ② 一般染色不易着色 ③ 在干燥条件下不易生存。肥皂水和一般消 毒剂以及加温42℃以上均极易将其杀灭。 但在-78 ℃以下可保持活性甚久 ④ 繁殖方式：横断分裂繁殖
哈钦森牙 3、胎传潜伏梅毒：
4、胎传梅毒特点： ① 胚胎期血行感染; ② 无一期梅毒疹，直接进入二期阶段; ③ 心血管受累少，感官系统（眼、耳、鼻)及骨
骼受累多见; ④ 影响发育。
五、诊断及鉴别：
㈠ 诊断： 1、病史 2、临床表现 3、实验室 RPR，TPPA等
㈡ 鉴别诊断
“模仿大师”
一期与下列疾病鉴别： 1、生殖器疱疹 2、软下疳 3、固定性药疹 4、下疳样脓皮病
梅毒所致精神障碍
内容
梅毒 梅毒所致精神障碍
梅毒 syphilis
一、概念 是由梅毒螺旋体主要通过性交或从母体通过
胎盘等途径传入，侵犯多系统多器官的慢性传染 性疾病
流行病学
➢ 近20年梅毒又卷土重来，吸毒人群中梅毒阳性率 11.4%，女性达37.1%，男性检出率2.8%
➢ 我国有关神经梅毒的发病和患病情况如下： 20 世纪80 年代梅毒在我国重新出现； 90 年代再次流行 1991年全国报告梅毒1892例，年发病率为0. 16 /10万 1998年我国梅毒发病人数达53768 例，发病率 为4.31/10 万 2007年梅毒的发病数达到225601 例，年发病 率为17. 16 /10 万
又称梅毒治疗后增剧反应 发生率：一期梅毒约50％
二期梅毒约75％ 晚期神经梅毒约75％ 心血管梅毒约16％ 妊娠梅毒可致急产
麻痹性痴呆(梅毒性脑膜脑炎)
麻痹性痴呆（梅毒性脑膜脑炎）【病因】(一)发病原因在痴呆患者脑中检出螺旋体是精神医学历史上的一个里程碑。
对器质性原因伴发的精神障碍，足以说明同一病因可导致不同的精神症状。
本病对脑实质的损害，大脑萎缩，并以额叶的病理改变为突出。
脑萎缩，神经细胞变性，脱失，皮质结构紊乱可能是导致痴呆，出现精神症状的原因。
本病是由梅毒螺旋体侵犯大脑实质而引起的。
梅毒螺旋体长约6～20μm，在干燥的环境和阳光直射下迅速死亡，对热敏感，普通消毒剂能在短时间内使其死亡。
1822年Bayle认为病人所有的精神和躯体症状都是慢性脑膜炎的表现。
1857年Rokitansky指出，本病的原发损害系一种间质性脑炎，而大脑实质的损害为继发性的。
至1857年Esmark和J enssen发现这类病人中绝大多数都患过梅毒，1894年经Fournier从统计学的角度分析，初步指出了本病与梅毒之间的关系。
直至20世纪初W assermann发明梅毒补体结合试验后，1913年野口和Moore从70例病人的大脑中发现有14例存在梅毒螺旋体。
从此，本病的病因和性质就确定无疑了。
由于梅毒螺旋体在脑内侵犯不同的部位，造成不同受侵部位的病理变化，进而临床产生不同的神经、精神体征。
虽然梅毒螺旋体感染是本病病因，但是否发生麻痹性痴呆，主要取决于机体对梅毒螺旋体的免疫反应。
头颅外伤、过度疲劳、酗酒、其他传染病、精神创伤等不良因素，也可削弱机体的防御能力，成为发病的诱因。
还有人认为本病是一种特殊的亲神经系统的梅毒螺旋体所引起。
另有些学者则认为是一种“变态反应”或“过敏性” 疾患，但目前都缺乏足够的依据，难以定论。
神经梅毒通常发生在感染后10～20年，或更长。
梅毒螺旋体侵入人体后表现为活动期与静止期交替的过程。
是否出现临床症状与人体免疫力的强弱有关。
免疫力强，螺旋体绝大部分被杀灭，无明显临床症状。
称为隐性梅毒。
约有1%―5%的感染梅毒者可发展为麻痹性痴呆。
(二)发病机制麻痹性痴呆的病理损害有蛛网膜增厚，蛛网膜下腔扩大，大脑萎缩，脑回变窄，脑沟增宽，以额叶、颞叶和顶叶前部最明显，小脑、脑干、纹状体、下丘脑也可累及。
神经梅毒(神经系梅毒)
神经梅毒（神经系梅毒）【病因】(一)发病原因先天性梅毒系母体内的梅毒病原经胎盘传给胎儿所致，后天梅毒患者主要通过性行为感染给对方。
(二)发病机制梅毒螺旋体进入血液后，历时1～3个月即可进入脑脊液并侵及中枢神经系统。
1.无症状性神经梅毒(asymptomatic neurosyphilis) 脑部病理改变不详，由于本病患者不易获得尸解，但推测多数主要累及脑膜，另有少数可同时累及脑主质和血管。
2.脑膜神经梅毒(meningeal neurosyphilis) 病理改变：本病虽属脑膜炎症，但常同时存在轻度皮质的损害。
肉眼可见软脑膜弥散性炎性反应，增厚或变混浊。
在增厚的脑膜内或严重感染的脑膜上有时可见粟粒性树胶样肿(gum-ma)，酷似粟粒性结核，但两者可借镜检相区别。
镜检脑膜的纤维组织，主要系淋巴细胞浸润，也可查见少量浆细胞，另在脑膜血管周围可有淋巴细胞浸润。
限局在脑凸面的炎症改变，可在Virchow-Robin间隙周围有淋巴及浆细胞浸润。
限局在脑底部的脑膜炎症常使脑神经受损，可见动眼、滑车及面神经等呈现间质性炎性损害。
脑底的渗出物堆积可堵塞脑脊液的循环，甚至堵塞第四脑室的正中孔或旁孔而导致脑积水的病理改变。
脑室壁的室管膜层呈沙粒状或颗粒状，这是由于室管膜下星形细胞增生所致。
在增厚的脑膜内如查见树胶样肿，镜下可见其中含有成纤维细胞、多核巨细胞，浆细胞，其中心可有坏死组织，还可查见由网状组织而来的网蛋白(reticulin)，借此可和结核结节相鉴别，因在结核结节的干酪样坏死组织中不含网蛋白。
如果树胶样肿的直径大至数厘米时，可压迫邻近的神经组织。
并根据其部位及大小，引起临床上出现不同的局灶性症候。
在破坏的软脑膜处，有时可见脑皮质中纤维性星形细胞增生而伸入蛛网膜下隙。
脑膜和脑的血管中，常见血管内膜炎及血管外层炎，有时导致脑软化。
梅毒性脑膜损害，如只局限在脊髓则称梅毒性脊蛛网膜炎，累及硬脊膜则称脊硬膜炎。
3.血管神经梅毒(vascular neurosyphilis) 病理改变：血管神经梅毒主要累及脑部及脊髓的中、小动脉，出现梅毒性动脉内膜炎及相应区域脑及脊髓组织软化。
神经梅毒合并不全截瘫一例
神经梅毒合并不全截瘫一例作者：杨宪鲁王海燕张锐利来源：《中外医疗》 2011年第34期杨宪鲁1 王海燕2 张锐利1(1.山东省威海市立医院皮肤科; 2.山东省威海市妇女儿童医院病理科山东威海 264200)【摘要】神经性梅毒所致截瘫比较少见。
本文根据1例神经梅毒合并不全截瘫病例,分析其原因及防治办法。
【关键词】神经梅毒不全截瘫【中图分类号】 R759.1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2011)12(a)-0077-011 临床资料男性,44岁,因“间歇性腰部疼痛10年,双下肢麻木半年”于2011年1月14日收住入院。
患者10年前劳累后出现腰痛不适,休息后可缓解,反复发作,未治疗。
患者于半年前受凉劳累后腰痛症状再次发作,并出现腹股沟以下双下肢麻木疼痛不适,偶伴双下肢行走无力,至本地一部队医院就诊后诊断为:腰椎间盘突出症(L4/5、L5/S1),于2010.9.30行L4/5、L5/S1椎间盘激光气化减压术,术后症状改善不明显,于2010年10月20日行L4/5椎间盘射频消融术,术后略有改善,于10月25日出院。
出院后仍感腰痛,双下肢麻木,不伴昏迷,无头痛头晕,无胸闷憋气,无腹痛腹胀,无恶心呕吐,偶有大小便失禁,现为进一步治疗到我院就诊,门诊以“不全截瘫”收住院。
给予对症营养神经治疗,症状无缓解。
胸椎MR示:T10椎体异常信号早,椎体血管瘤可能性大。
患者截瘫症状存在,但椎体血管瘤MR无压迫,腰椎间盘轻度突出,不能解释截瘫平面。
神经系统查体:脊柱正常生理弯曲存在,无明显后凸及侧凸畸形,局部皮肤不红,T9～11棘突轻度压痛,轻度叩痛,椎旁肌肉稍紧张,无明显压痛,腰椎活动度正常。
双下肢肌肉无明显萎缩,双侧腹股沟韧带终点以下平面浅感觉减退,双下肢活动度正常,肌力约Ⅳ级,肌张力正常,双下肢直腿抬高试验阴性,加强实验阴性,双侧膝、跟腱反射减弱,会阴部浅感觉稍减退,提睾反射正常,肛门括约肌收缩有力,双侧Babinski征、脑膜刺激征阴性。
《神经梅毒》ppt课件
脑
慢性脑膜炎，动脉内膜炎和 ，脊髓梗死
神经梅毒的分类与病理改变
临床分类 实质梅毒
麻痹性痴呆 脊髓痨 眼球损害 内耳损害 梅毒瘤 先天性梅毒
病理改变
慢性脑膜炎，脑炎，脑萎缩 慢性脑膜炎，脑炎，脑萎缩 视神经萎缩 迷路炎，和（或）耳炎 梅毒树胶样肿（常邻近脑膜） 上述改变均可
神经梅毒的临床表现
脑膜血管梅毒
➢ 临床以慢性脑膜炎为主，常见间歇性头痛、头晕 和记忆力下降的智能障碍，局灶性神经症状和体 征主要是瘫痪、失语、癫痫发作、视野缺失、感 觉缺失、吞咽困难、前庭功能障碍和多种脑干综 合征，影响脑脊液循环可引起颅内压增高和脑积 水。
神经梅毒的临床表现
➢ 有时可出现急性梅毒性血管炎，包括：发热（持续低热）、头痛（持续 性、轻-中度）、畏光、颈项强直，脑炎的症状和颅内压增高表现。
➢ 病变以额叶、颞叶最为显著。 ➢ 脑室室管膜表面有大头钉样颗粒状突起入室管膜
细胞之间，许多病例表现为脑膜纤维化伴有梗阻 性脑积水。
病理
➢ 间质型： 脑膜动脉血管病变主要是淋巴细胞和浆细胞
浸润滋养血管和外膜，最终累及中-大动脉的血 管中层，滋养血管闭塞影响血管平滑肌和中层 弹力纤维，纤维组织增生，管腔逐渐狭窄，引 起血栓形成。
体液免疫 ➢ Levchik等指出CSF中的梅毒螺旋体特异性抗体
是鞘内合成而非血源性来源，抗体的高滴度是 因为中枢神经系统的炎症反应，并认为这些实 验室指标能反应鞘内体液免疫的活性程度。
➢Levchik N,Ponomareva M,Surganova V,et a1.Criteria for the diagnosis of neurosyphilis in cerebrospinal fluid:relationships with intrathecal immunoglobulin synthesis and bloodcerebrospinal fluid barrier dysfunction[J].Sex Transm Dis,2013,40(12):917-922．
以精神障碍为首发症状的神经梅毒15例临床分析
中国实用神经疾病杂志2010年12月第13卷第23期C hi n es e J our nal o f Pra c t i c al N e r vou s D i s eas es D ec迦!!!y型：!!盟!：!!21以精神障碍为首发症状的神经梅毒15例临床分析鞠贵平庄志清江苏扬州五台山医院神经内科扬州225003【摘要】目的通过分析神经梅毒精神障碍的临床特征，为神经梅毒的诊断和治疗提供依据。
方法回顾性分析15例以精神障碍为首发症状的神经梅毒临床特点。
结果本组首发精神障碍：幻觉7例。
妄想8例，兴奋夸大3例，痴呆6例，行为紊乱6例，摸索动作3例，情绪抑郁淡漠3例，失眠12例；神经系统阳性体征少。
15患者血清梅毒抗体R PR，T PPA均阳性，12例脑脊液R PR、TPPA均阳性，白细胞数升高。
蛋白增高，脑电图12例中一重异常；头颅C T和(或)M R I检查，1例额颢叶大片低密度灶，脑积水3例，脑萎缩6例，5例未见明显异常。
以青霉素类药物及抗精神病药物联合治疗，12例患者疗效可，2例疗效差，1例自动出院。
结论中老年患者精神症状首发合并智能障碍应结合病史及R PR、T PPA、脑电图、C T、M R I检查排除神经梅毒，及早治疗，提高预后。
【关键词】神经梅毒；精神障碍；痴呆；血清梅毒抗体【中图分类号】R759．1+3【文献标识码】A【文章编号】1673-5110(2010)23-0021-02A nal y s i s of15pat i ent s w i t h sym pt om s of m ent al di sor d e r s a s t he f i r st cl i ni ca l f eat ures of neur os yphi l i s J u G ui pi ng，Z huang Z hi qi ng．D e p a r t m e nt of N eur o l ogy，Y ang zhou W ut a i s han H o s pi t al，Y an gzho u225003，C h i na[A bs t r act]0bj e ct i ve T o pr ov i de t he di agno si s a nd t r ea t m e nt f o unda t i o n of ne ur os yph i l i s by t hei r cl ini cal f eat ur es anal ysi s of m e nt al di sor de r s．M et hods A r et r o spect i v e anal y si s of15pat i ent s w i t h s ym pt om s of m e nt a l di sor d er s as t he i ni t i al cl ini cal f eat u r es of ne ur os yph i l i s w as m ade．R es ul t s T h e i ni t i a l m ent a l di sor d er s i n cl ude d hal l uci nat i on(7ca ses)，d el us i on(8cas es)，gr an di o s(3ca ses)，d em en t i a(6ca ses)，be hav i our conf us i on(6ca ses)，g r op e(3cas es)，depr essi on a nd a p a t hy(3ca ses)，i n som ni a (12cas es)。
神经梅毒的分型及诊断
神经梅毒的分型及诊断自上世纪八十年代初性病在我国重新流行，至九十年代开始迅速发展。
经过三十多年的有效防控，性病快速增长得到有效遏制。
神经梅毒是梅毒螺旋体在全身系统播散的同时侵犯神经系统导致神经功能障碍。
临床表现与其他神经系统疾病类似，致使神经梅毒的诊断较为复杂，不少病人因手术或尸检后才被确诊。
由于误诊误治产生的瘫痪、失语等不良后果时有发生。
为此，及时、准确地诊断神经梅毒，对患者的临床治愈和改善生活质量显得尤为重要。
1．神经梅毒发病机制梅毒螺旋体感染的任何时期，都有可能侵犯神经系统，脑脊液中均可检测到梅毒螺旋体。
梅毒螺旋体从初疮向全身扩散，同样可以穿透血脑屏障或由魏尔啸一罗宾(Virchow～Robin)间隙进入中枢神经系统，造成中枢神经系统损害。
梅毒螺旋体感染后为何有的患者出现症状，而有的患者可终身保持无症状状态，甚至梅毒螺旋体被自然杀灭，其机制与机体自身的细胞免疫功能有关，尤其是与中枢神经系统的CD4T淋巴细胞对梅毒螺旋体的免疫应答相关。
中枢神经系统被梅毒螺旋体感染产生损害后，是否出现临床表现，与局部神经实质能否代偿有关。
随疾病的进展神经实质失代偿后，即可出现临床症状成为显性神经梅毒。
2．神经梅毒分型神经梅毒按病程和累及的组织部位分为早期和晚期神经梅毒。
早期神经梅毒包括梅毒螺旋体引起的仅有脑脊液异常、未明显累及神经组织的无症状神经梅毒和仅累及脑脊膜及其血管等间质引起的脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒；晚期神经梅毒则是指梅毒螺旋体侵犯脑和脊髓实质引起的麻痹性痴呆、脊髓痨及脑脊髓树胶肿等。
但早、晚期神经梅毒的划分在时间上很难界定。
对有症状的神经梅毒而言，脑脊膜梅毒、脑脊膜血管梅毒、脑实质梅毒很可能是疾病进程形成的病谱，之间症状常有重叠。
梅毒螺旋体侵犯神经系统后，未经治疗或治疗不当、个体免疫功能差异和梅毒螺旋体的毒力等诸多因素与神经梅毒的形成有关。
尽管按早期、晚期神经梅毒的分型有其不足之处(时间不易确定和临床表现可能重叠)，但较能全面和系统反映神经系统梅毒的病理变化及临床表现特征，结合神经系统疾病传统的先定位后定性，更为适合当前对神经梅毒的诊断需求。