新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP-4表达及依达拉奉治疗效果的研究
依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用
依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用
赵永福
【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》
【年(卷),期】2012(15)9
【摘要】目的探讨依达拉奉对脑缺血神经细胞损伤的保护作用和对凋亡的影响.方法实验目标为出生24 h内SD乳鼠的脑细胞,培养7 d后进行分组培养,分别检测各组的指标,包括神经细胞存活率、LDH的漏出率、细胞凋亡率等,进行统计学分析.结果依达拉奉组与正常对照组相比存活率无显著下降(P＞0.05),正常对照组与其他损伤组细胞存活率比较显著下降(P＜0.05).细胞凋亡率观察依达拉奉组与正常对照组相比无显著下降(P＞0.05),药物损伤组、低浓度异丙酚组、中浓度异丙酚组、高浓度异丙酚组与正常对照组比较均较高(P＜0.05).结论依达拉奉是一种自由基清除剂,抑制细胞膜过氧化,增强细胞总抗氧化能力,提高细胞稳定性,对脑缺血神经细胞损伤起到保护作用,减少细胞凋亡率,增加细胞存活率.
【总页数】2页(P59-60)
【作者】赵永福
【作者单位】河南林州市人民医院,林州,456500
【正文语种】中文
【中图分类】R743.31
【相关文献】
1.新型依达拉奉丹参素共轭物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制[J], 张树红;侯双霞;陈华
2.亚低温疗法联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 吴达荣;曾志芬;陶恩祥
3.依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 姬诚
4.葛根提取物联合依达拉奉对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究 [J], 徐茂红;王萌;许应生;赵克霞;冯寅寅;薛晓辉
5.依达拉奉在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及机制 [J], 翟洁敏; 宋文英
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依达拉奉对脑缺血缺氧新生大鼠神经功能的影响
依达拉奉对脑缺血缺氧新生大鼠神经功能的影响于沛霞;薄立军;薛辉;郄晓娟;徐贯杰【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2017(038)004【摘要】Objective To investigate whether Edaravone has a protective effect in model for newborn rats of hypoxic-ischemia braindamage.Methods Seven-day-old(P7) SD rats 48 were randomly divided into 3 groups(n=16, each group): control group(group S), hypoxia-ischemia brain group(group R), edaravone group(group F).P7 rats were subjected to hypoxia-ischemia brain damage for 2 h.Edaravone was treated after hypoxic-ischemia brain damage in group F.After 24h, neurological deficit scores were assessed.Matrix metalloprotein-9(MMP-9) was detected by enzyme-linked immunosorbent assay in the ischemic penumbrae of the cerebral cortex.The nervous structure was detected by electron microscopic observation.The content of Evans blue(EB) in the brain of neonatal rats was determined.Results MMP-9, EB, S score in group R were higher than that of group S.Turn over times in group R were less than that of group S.MMP-9, EB, S score in group F were lower than that of group S.Turn over times in group R and group F were less than that of group S.Turn over times in group R were less than that of group F.The differences were statistically significant(P<0.05).There is one death of rat in group R, and no death in group F and S.Conclusion The expression ofMMP-9 in brain tissue of neonatal rats with cerebral ischemia and hypoxia was increased, and the permeability of blood brain barrier was increased.Edaravone treatment provides neuroprotection against cerebral ischemia and hypoxia in neonatal rats by protecting blood brain barrier permeability, improving neurological function.The mechanisms for the effect might be related to the inhibition of MMP-9 expression in cerebral ischemia and hypoxia in neonatal rats.%目的观察依达拉奉对脑缺血缺氧新生大鼠神经功能和行为的影响,探讨依达拉奉保护神经功能的作用机制.方法建立新生大鼠(7 d)脑缺氧缺血损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)模型.48只SD大鼠随机分3组,各16只,假手术组(S)仅进行手术而不造成缺氧状态,HIBD模型组(R)持续缺氧2 h,依达拉奉组(F)于HIBD 2 h即刻腹腔注射给予依达拉奉3 mg/kg.观察各组干预后新生大鼠神经功能评分、伊文思蓝及脑组织基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)含量的变化,透射电镜观察病理学改变.结果 R组MMP-9、2%伊文思蓝(Evans blue,EB)、神经评分分值高于S组,翻身次数少于S组.F组MMP-9、EB、神经评分分值低于R组,翻身次数R组、F组少于S组,R组少于F组,差异均有统计学意义(P<0.05).R组新生大鼠死亡1例,F组、S 组无新生大鼠死亡.结论新生大鼠脑缺血缺氧后脑组织MMP-9表达增高, 血脑屏障通透性增加,自由基清除剂依达拉奉可以保护血脑屏障通透性,改善神经功能,降低死亡率,其作用可能与抑制MMP-9在损伤脑组织中的表达有关.【总页数】5页(P423-427)【作者】于沛霞;薄立军;薛辉;郄晓娟;徐贯杰【作者单位】河北医科大学第三医院麻醉科,河北石家庄 050051;河北医科大学第二医院麻醉科,河北石家庄 050000;河北省邯郸市第四医院麻醉科,河北邯郸056200;河北医科大学第三医院麻醉科,河北石家庄 050051;河北医科大学第三医院麻醉科,河北石家庄 050051【正文语种】中文【中图分类】R743.31【相关文献】1.人羊膜上皮细胞移植对脑缺血缺氧新生大鼠脑生长相关蛋白43、神经颗粒素及神经功能恢复的影响 [J], 王晓兰;陈旭东;华新宇2.右美托咪定对脑缺血缺氧新生大鼠神经功能的影响 [J], 薄立军;于沛霞;黄立宁;薛辉;康荣田3.羊膜上皮细胞移植对脑缺血缺氧新生大鼠脑神经元及生长相关蛋白43的影响[J], 陈旭东;王丽4.依达拉奉对大鼠脑梗死急性期神经功能的影响 [J], 南一楠; 王少卿5.氦氖激光与电针穴位刺激对新生大鼠脑缺血缺氧后海马神经元存活的影响(英文) [J], 吴爱群;高艳;刘伟;李宛青;曾光伟;万国兰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
依达拉奉对大鼠肺移植缺血再灌注损伤保护作用的实验研究的开题报告
依达拉奉对大鼠肺移植缺血再灌注损伤保护作用的实验研究的开题报告一、研究问题肺移植是一种常见的治疗肺疾病的方法，但是术后移植器官遭受缺血再灌注损伤，导致移植成功率下降。
近年来，依达拉奉被证明对缺血再灌注损伤具有保护作用。
本研究旨在探究依达拉奉对大鼠肺移植缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。
二、研究目的1. 观察依达拉奉对肺移植缺血再灌注损伤的保护作用。
2. 探究依达拉奉的保护作用机制，从细胞水平研究其对氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等方面的影响。
三、研究内容与方法1. 实验设计使用Sprague-Dawley大鼠制备肺移植模型，随机分为对照组、模型组和依达拉奉干预组。
对照组动物只进行胸腺切除，模型组动物进行肺移植后进行缺血再灌注处理，依达拉奉干预组动物在缺血开始前静脉注射依达拉奉。
观察三组动物肺移植术后的肺功能、病理学变化以及相关细胞和分子水平的变化。
2. 实验方法2.1 制备肺移植模型将SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组，在异种肺移植后，缺血45min，再灌注2h，观察肺移植后肺功能指标（PaO2/FiO2）的变化。
2.2 转运基因将依达拉奉转入质粒中并输送至肺炎支原体吞噬细胞中，通过RTPCR方法检测转运效率。
2.3 细胞凋亡通过DNA梯度离心法检测干预组细胞凋亡率的变化，并利用荧光显微镜观察细胞凋亡标记物的表达情况。
2.4 组织学检查给予豚鼠VX2肺癌和C57BL/6小鼠肺脏移植模型，两周后切除X线单束CT沉积物。
实验组注射依达拉奉，对照组注射生理盐水，40min后进行肺移植术。
然后观察肺组织病理学变化。
四、预期成果本研究将探究依达拉奉对大鼠肺移植缺血再灌注损伤的保护作用及其机制，预期可以得到以下结论：1. 依达拉奉可以显著降低肺移植术后肺功能异常发生的比例。
2. 依达拉奉可以减轻肺移植术后肺组织损伤。
3. 依达拉奉可能通过抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等机制发挥其保护作用。
五、研究意义依达拉奉是一种新型药物，在肺移植等器官移植术后缺血再灌注损伤的治疗中表现出较好的保护作用。
依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用目的：探讨依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。
方法：选取SD 大鼠54只随机分为假手术组、NS组和依达拉奉组，每组各18只，首先制作SD 脑缺血再灌注模型，假手术组与NS组均腹腔注射生理盐水，依达拉奉组造模后即刻、造模后12h均腹腔注射依达拉奉，对比3组NIHSS评分、SOD和MDA 含量情况。
结果：依达拉奉组NIHSS评分低于NS组，差异有统计学意义（P＜0.05）；NS组和依达拉奉组SOD活性、MDA含量高于假手术组，差异有统计学意义（P＜0.05）；依达拉奉组SOD活性高于NS组，MDA含量低于NS组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论：依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较高的保护作用。
1.资料与方法（1）一般资料。
选取SD大鼠54只随机分为假手术组、NS组和依达拉奉组，每组各18只。
假手术组大鼠的体重为253～296g，平均体重为（276.53±2.01）g；NS组大鼠的体重为250～298g，平均体重为（273.83± 2.24）g；依达拉奉组大鼠的体重为255～300g，平均体重为（275.22±2.71）g。
三组大鼠的体重等情况的差异不显著（P>0.05）。
（2）方法。
首先制备大鼠脑缺血模型，麻醉后阻断大鼠脑中动脉，2h后拔出线栓实现再灌注。
假手术组除不插入线栓外，其他条件与上述操作一致。
依达拉奉组分别在再灌注即刻、再灌注后12h给予3mg/kg依达拉奉，腹腔内注射，假手术组和NS组在相同时间段给予大鼠0.9%生理盐水腹腔内注射。
（3）评价指标。
NIHSS评分：0分表示无神经功能缺失；1分表示不能完全伸展对侧前爪；2分表示爬行时出现对侧转圈；3分表示行走时出现对侧倾倒；4分表示意识丧失，无法自行行走。
采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）水平，采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）水平。
（4）统计学分析。
依达拉奉对脑缺血再灌注后AQP4表达的影响
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后再灌 注 ４ ６ ｈ （ 术后 ４ ８ ｈ ） ， 分为假手术组 、 模型组 、 依达拉奉 ６ ｒ ｎ ｇ ／ ｋ ｇ组 、 依 达拉奉 １ ０ ｍｇ ／ ｋ ｇ组 。 以 Ｚ ｅ ａ Ｌ ｏ ｎ ｇ ａ ５
级评分法 为标准 ， 对 各 组 大 鼠 进行 神 经 行 为 学 评 分 ； 利 用 ＨＥ染 色 方 法 对 各 组 大 鼠 脑 组 织 发 生 的 病 理 形 态 学 方 面 的改变进行观察 ； 采 用 免 疫 组 织 化 学 联 合 图像 分 析 方 法 检 测 Ａ ＱＰ ４在 各 组 大 鼠海 马 区 的 表 达 水 平 。 结 果 模 型 组 大 鼠神 经 行 为学 评 分 明显 升 高 ， 神 经 功 能缺 失 表 现 突 出 ； 依达拉 奉 １ ０ ｍｇ ／ ｋ ｇ组 大 鼠神 经 症 状 评 分 为 （ １ ＿ ４ ３ 土Ｏ ． ４ ５ ）
。 日本 新 溻 药 科 大 学 临 床 药 理 学 实 验 室 ，日本 东 京 ９ ５ ６ — ８ ６ ０ ３ ）
摘 要 ：目 的 探 讨 不 同浓 度 依 达 拉 奉 对 脑 缺 血 再 灌 注 大 鼠神 经 行 为学 、 脑 组 织 病 理 形 态 学 改 变 及 海 马 区水 通 道蛋 白 ４ （ ａ ｑ ｕ ａ ｐ ｏ ｒ ｉ ｎ ４ ， ＡＱＰ ４ ） 表 达 的影 响 。 方 法 采 用 大 脑 中动 脉 线 栓 法 制 备 大 鼠 脑 缺 血 再 灌 注 模 型 ， 缺血 ２ ｈ
依达拉奉腹腔注射对大鼠缺血性脑损伤的治疗作用及其机制探讨
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP-4表达及依达拉奉治疗效果的研究
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP-4表达及依达拉奉治疗效果的研究目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化及依达拉奉(edaravone)对其治疗效果的影响。
方法:将7日龄Wistar大鼠120只随机分为3组:假手术组、缺氧缺血模型组(HIBD组)及依达拉奉治疗组,每组各40只。
每组根据处死的时间不同又分5个亚组:6、24 h、3、5、7 d组,每亚组各8只,各组分别于不同时间点处死动物,测脑组织含水量,并采用免疫组化方法检测AQP-4的表达。
结果:AQP-4在缺氧缺血6 h即增强,3 d达高峰,5～7 d逐渐降低(P＜0.01);治疗组各时间点AQP-4表达水平较HIBD组明显降低(P＜0.01)。
结论:AQP-4参与了HIBD脑水肿的发生发展过程,依达拉奉可降低AQP-4的表达,从而减轻脑水肿,这可能是其脑保护作用机制之一。
[Abstract] Objective: To probe into the expression of AQP-4 in brain tissue after hypoxic-ischemic brain damage(HIBD) in neonatal rats and the effect of Edaravone on the treatment of HIBD. Methods: A total of 120 seven-day-old Wistar rats were randomly divided into three groups(n=40), sham-operated group, hypoxic-ischemic brain damage(HIBD) group and Edaravone-treated group. Each group were divided into five sub-groups(n=8 in each subgroup) based on different time points after HIBD(6,24 h,3,5,7 d). Animals were sacrificed at different time points. Changes of brain water content were determined. And immunohistochemical technique was used to determine the expression of AQP-4. Results: The expression of AQP-4 increased significantly on 6 h after HIBD, the peak reached on 3 d and 5-7 d gradually decreased(P＜0.01). The level of AQP-4 expression in treatment group was significantly lower than HIBD group at each time point(P＜0.01). Conclusion: AQP-4 involves in the occurrence and development process of cerebral edema after HIBD. Edaravone can reduce the expression of AQP-4, so as to alleviate brain edema, which may be the one of the mechanisms of brain protection.[Key words] Edaravone; Aquaporin-4; Neonatal rats; Hypoxic-ischemic; Brain edema新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是由于各种围生期窒息导致胎儿或新生儿脑缺氧缺血性损伤,而脑水肿是新生儿HIE早期出现的病理生理过程,与许多后遗症的发生密切相关。
依达拉奉腹腔注射对大鼠缺血性脑损伤的治疗作用及其机制探讨
依达拉奉腹腔注射对大鼠缺血性脑损伤的治疗作用及其机制探讨曹籍文; 黄云丽; 陈君【期刊名称】《《山东医药》》【年(卷),期】2019(059)030【总页数】5页(P8-12)【关键词】依达拉奉; 缺血性脑损伤; Notch信号通路; 小胶质细胞; 炎症因子【作者】曹籍文; 黄云丽; 陈君【作者单位】天津市环湖医院天津300350; 天津市脑血管与神经变性重点实验室; 天津市神经病学研究所【正文语种】中文【中图分类】R743.31近年来，缺血性脑卒中的发病率居高不下，是致残率和致死率最高的疾病之一，严重威胁着人类健康[1]。
脑梗死发生后，会在缺血区诱发一系列复杂的病理生理过程，如脑能量代谢紊乱、氧自由基激活及级联反应、兴奋性氨基酸的毒性作用等。
当缺血性脑损伤发生时，小胶质细胞最先被激活，释放大量促炎症因子，在神经细胞病理性损害中起重要作用。
因此，尽早恢复缺血区血流供应，减少脑梗死体积，减轻炎症因子损伤，改善神经功能缺损后遗症状，是早期临床治疗的关键，而寻找有针对性的治疗药物也成为学者们的研究热点之一。
依达拉奉是一种新型自由基清除剂，能有效延缓病情进展、改善神经症状、抑制神经元凋亡，广泛应用于缺血性脑血管病的临床治疗中。
Yuan等[2]证实，给予依达拉奉治疗后，大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠缺血区小胶质细胞与IL-1β、TNF-α、iNOS等促炎性因子共表达减少，其可能通过抑制小胶质细胞活化，减轻脑神经元炎症反应和氧化损伤，在缺血性脑损伤中发挥脑保护作用，但其分子靶点和具体作用机制目前尚不明确。
Notch 信号通路维持神经元和神经胶质细胞的正常生长发育，也在中枢神经系统疾病的发生发展中起重要作用。
研究[3,4]证实，在急性脑缺血发生即刻，瞬时活化的γ-分泌酶介导Notch信号通路激活；Notch-1大量表达于活化态的小胶质细胞，主导调控其激活和炎症因子表达；Notch信号通路参与活化小胶质细胞释放炎症因子，亦有可能通过调控下游NF-κB的核转位参与缺血性脑损伤的病理生理过程[5]。
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２ 年月 １ 第 期 ０ ３第７ ７ １ ０ 卷
新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 ＡＱＰ ４表达 － 及依达拉 奉治疗效果 的研究
夏 莉， 阴怀清 ， 崇娟 ， 阴 武师 润 ， 霞 ， 常 张素 芬 （ 山西 医科 大学 第一 医 院儿科 ， 山西太 原 ０ ００） ３０ １
【 要】目的 ： 讨新 生大 鼠缺氧 缺 血性 脑损 伤 （ｙ ｏｉ—ｓｈ ｍｉ ｂａ ａ ｇ。 Ｉ Ｄ） 脑 组织 水 通 道蛋 白一 （ Ｑ 一 摘 探 ｈｐ ｘ ｉ ｅ ｃ ｒｉ ｄ ｍａｅＨ Ｂ 后 ｃ ｃ ｎ ４Ａ Ｐ ４ 的表 达变 化及 依达 拉奉 （ｄ ｒｖｎ ） ） ｅ ａａｏ ｅ 对其 治疗 效果 的影 响 。方法 ： ７日龄 Ｗｉ ａ 大 鼠 １ ０只随 机分 为 ３组 ： 将 ｓｒ ｔ ２ 假手 术组 、 氧 缺血 模型 组 （ Ｂ 缺 ＨＩＤ组 ） 及依 达拉 奉治 疗组 ， 每组 各 ４ ０只 。每组 根 据处 死 的时 问 不 同又 分 ５个 亚组 ： 、４ ６２ ｈ ３ ５ ７ｄ组 ， 、 、 、 每亚组 各 ８只 ， 组 分别 于不 同 时间 点处 死动 物 ， 脑组 织 含水量 ， 采用 免疫 组化 方法 检 测 Ａ 一 各 测 并 ＱＰ ４ 的表 达 。 果 ： Ｐ ４在缺 氧缺血 ６ｈ即增 强 ， 结 ＡＱ 一 ３ｄ达高 峰 ，～ 渐 降低 （ ＜ ．１ ； 疗组 各时 间点 ＡＱ 一 ５ ７ｄ逐 Ｐ ００ ）治 Ｐ ４表 达水
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