嗜锘细胞瘤治疗-final
老年人嗜铬细胞瘤危象怎样治疗？
老年人嗜铬细胞瘤危象怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍老年人嗜铬细胞瘤危象的治疗方法，治疗老年人嗜铬细胞瘤危象常用的西医疗法和中医疗法。
老年人嗜铬细胞瘤危象应该吃什么药。
*老年人嗜铬细胞瘤危象怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.危象急诊处理嗜铬细胞瘤危象急救关键在于及早、恰当使用α和β-受体阻滞药。
危象病情变化迅速复杂，可从高血压危象突然转为低血压休克，也可几种危象伴发。
因此必须准确分析病情，灵活采用治疗措施。
急救时应立即建立至少两条静脉通道，一条给药，另一条补充液体。
同时必须进行心电监护、血压监护及中心静脉压监测。
(1)高血压危象治疗：急救时α-受体阻滞剂药宜用酚妥拉明，因其作用迅速，静注后1min内见效，作用持续时间短(5～10min)，易于控制剂量，不易蓄积。
可立即静脉注射1～5mg，并持续静滴维持(250ml液体中加入10～20mg)，滴速根据血压而定。
必要时可以间歇静注1～5mg。
同时应积极补充液体，以尽快扩充血容量。
根据血压下降情况及中心静脉压测定决定输液速度及补液量。
除输入葡萄糖或盐水外，适当输入低分子右旋糖酐。
降压药物应避免用利舍平、胍乙啶类自主神经阻滞剂，这些药物可促进儿茶酚胺释放，加重高血压。
静滴硝普钠也可达到良好降压效果。
应用α受体阻滞剂后应合用β受体阻滞剂，以防止出现心律失常。
(2)严重心律失常治疗：由于儿茶酚胺所致的心律失常，β受体阻滞剂有良好效果。
一旦发生频发性室性期前收缩或快速心律失常，立即静脉注射普萘洛尔(心得安)1～2mg，推注速度每分钟不超过1.0mg，或5mg加入5%葡萄糖液100～200ml中静滴，心律控制后改为口服10～20mg，1次/6h。
应用β-受体阻滞药同时应合用α-受体阻滞药，以免因β2受体阻断后扩张小动脉作用消失，加重高血压。
对有心力衰竭病人慎用。
对有支气管哮喘史病人宜选用选择性心脏β-受体阻滞药，如阿替洛尔(氨酰心安)。
老年人常有冠心病所致心律失常，对β-受体阻滞药疗效不佳者，应使用利多卡因等其他抗心律失常药，必要时可用电除颤，心内膜起搏等其他抗心律失常措施。
嗜铬细胞瘤怎样治疗？
嗜铬细胞瘤怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍嗜铬细胞瘤的治疗方法，治疗嗜铬细胞瘤常用的西医疗法和中医疗法。
嗜铬细胞瘤应该吃什么药。
*嗜铬细胞瘤怎么治疗？*一、西医*1、治疗嗜铬细胞瘤一旦确诊并定位，应及时切除肿瘤，否则有肿瘤突然分泌大量CA、引起高血压危象的潜在危险。
在早期，诊断多依靠临床特点及腹膜后注气造影等不够准确的技术，手术也多以剖腹探查为主，因而诊断错误及手术失败者居多。
近年来，随着生化试验及显像技术的发展，PHEO的定性和定位诊断技术大为提高，术前处理加强摘除PHEO的手术成功率得以提高。
术前应采用α受体阻滞药使血压下降，减轻心脏负荷，并使原来缩减的血管容量扩大，以保证手术的成功。
1.药物治疗(1)PHEO的定性及定位的诊断一旦明确，应立即用药物控制，以防出现高血压急症。
主要用药为长效α受体阻滞药，包括酚苄明(phenoxybenzamine)10～20mg，2次/d;哌唑嗪(prazosin)1～2mg，2次/d。
(2)合并高血压急症时可静脉给以酚妥拉明(phentolamine)。
如疗效不好可静脉输注硝普钠。
(3)如合并窦性心动过速和(或)室上性心动过速心绞痛，可口服选择性β1受体阻滞药，如美托洛尔(bataloc)和阿替洛尔(atendol)等，但在PHEO患者应用该药时，必须与α受体阻滞药合用，否则单独应用β受体阻滞药可能由于抑制了E的血管扩张作用而使血压明显升高，如用普萘洛尔(propranolol)等非选择性β受体阻滞药则升高血压的不良反应更为明显。
(4)如合并室性心动过速静脉输注利多卡因(lidocaine)。
(5)拉贝洛尔(labetalol)为一种α和β受体阻滞药，因其以β受体阻滞药为主，故也可引起血压升高，PHEO时是否应用尚有争论。
2.术前准备和药物治疗(1)α-肾上腺素能受体阻断剂：①酚妥拉明(phentolamine，Regitine)：用于高血压的鉴别诊断(Regitine试验)，治疗高血压危险发作或手术中控制血压，而不适于长期治疗。
嗜铬细胞瘤手术标准
嗜铬细胞瘤手术标准A pheochromocytoma is a rare neuroendocrine tumor that arises from the chromaffin cells of the adrenal medulla. It is essential to establish a preoperative diagnosis of pheochromocytoma before surgery as the intraoperative manipulation can cause a life-threatening hypertensive crisis. 患有嗜铬细胞瘤的患者在手术前需要确诊，因为手术过程中的操作可能引发危及生命的高血压危机。
Surgical removal of the tumor is the mainstay of treatment for pheochromocytoma. The standard of care for this surgery involves preparing the patient with alpha-adrenergic blockade to control hypertension and beta-adrenergic blockade to control tachycardia.术前的准备应包括给予α肾上腺素能受体拮抗剂控制高血压，同时也需要给予β肾上腺素能受体拮抗剂，以控制心动过速。
The surgical approach for the resection of a pheochromocytoma can vary depending on the location and size of the tumor. Laparoscopic adrenalectomy is the preferred method for most cases, as it allowsfor a minimally invasive approach with faster recovery times. 对嗜铬细胞瘤的手术方法因肿瘤的位置和大小而异，对大多数病例而言，腹腔镜肾上腺切除术是首选，因为它可以实现微创手术且恢复更快。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤百科名片嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）起源于嗜铬细胞（chromaffin cell）。
胚胎期，嗜铬细胞的分布与身体的交感神经节有关。
随着胚胎的发育成熟，绝大部分嗜铬细胞发生退化，其残余部分形成肾上腺髓质。
因此绝大部分嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质。
肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任何部位，但主要见于脊柱旁交感神经节（以纵隔后为主）和腹主要见于分叉处的主动脉旁器（Zuckerkandl organ）。
目录主要临床表现诊断治疗措施病理改变临床表现并发症嗜铬细胞瘤的治疗嗜铬细胞瘤病人的病情特点展开编辑本段主要临床表现肾性高血压是继发性高血压的一种，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压高。
对于本病的发生主要是由于肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足；肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄；非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足；在上述因素的综合作用下，导致高血压的发生。
而高血压又会造成肾的损害，二者相互促进，会使疾病进一步发展，因此，对于肾性高血压要积极治疗。
编辑本段诊断概述嗜铬细胞瘤约占高血压病因的0.5～1%。
90%以上的患者可经手术治愈。
因为本病发作时有引起急症意外的危险，加之尚有一部分为恶性嗜铬细胞瘤，故应及早诊治。
但由于患者常呈间歇性发作，给某些实验及检查带来一定困难，所以，在检查方法的选择上应综合考虑。
嗜铬细胞瘤总结有5个10%：10%肾外、10%双侧、10%恶性、10%没有高血压、10%遗传（有临床实验显示最多可至25%）实验室检查一般实验室检查无特异性。
耐糖量下降，基础代谢增高而血甭蛋白结合碘政治家有参考意义。
通常将血、尿儿茶酚胺及代谢产物的测定作为特异性检查。
肾上腺素和去甲肾上腺素在代谢过程中先降解为变肾上腺素类，最终降解为3-甲氨基4-羟扁桃酸（VMA）。
嗜铬细胞瘤外科治疗与手术方法
❖ 58%的嗜铬细胞瘤病人患有儿茶酚胺性心肌病，其间应严 密监测心脏功能的变化，以免心脏负担过重而发生意外
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
完善的三大指标
血压正常 心率<90次/分 血细胞比容<45%
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
病因和病理
肾上腺嗜铬细胞瘤
85% 双侧10% 恶性< 10%
肾上腺外的异位嗜铬细胞瘤
10% 源于交感神经系统的嗜铬组织
肾上腺髓质增生
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
儿茶酚胺症
儿茶酚胺
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
糖代谢
其它 儿茶酚胺 脂代谢
收缩
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
醛固酮 皮质醇 性激素
髓质
儿茶酚胺
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
儿茶酚胺症
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
嗜铬细胞瘤
Pheochromocytoma
肾上腺髓质增生
Adrenal medulla hyperplasia
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
嗜铬细胞瘤
细胞可被铬盐染色 ，因此称为嗜铬细胞瘤 主要见于肾上腺髓质，其它含有嗜铬细胞的组织都 有可能发生嗜铬细胞肿瘤。 异位的嗜铬细胞瘤从颈动脉体到盆腔均可，常与交 感神经节相关联，如腹主动脉两侧，肠系膜下静脉、膀 胱等部位
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
手术操作要点
稳
急
轻
快
巧
猛
嗜铬细胞瘤的外科治疗和手术方法
肾上腺的手术治疗
嗜铬细胞瘤诊疗指南
靶向药物治疗
介绍了针对嗜铬细胞瘤的靶向药物，如何使 用以及可能的副作用。
化学治疗
简要介绍了化学治疗的作用及适用情况。
治疗后的随访
1
术后恢复和监测
患者术后的恢复过程及常规监测的重
随访间隔和方案2Fra bibliotek要性。
建议在治疗后的不同阶段进行定期随
访，以确保病情控制和复发预防。
3
检查和评估
详细说明了随访中需要进行的各种生 物化学、影像学和临床实验室检查。
嗜铬细胞瘤诊疗指南
了解什么是嗜铬细胞瘤及其风险因素，并介绍诊断和分类方法，详细解释治 疗原则和手术前后的注意事项，以及其他治疗方式和预防措施。
疾病概述
嗜铬细胞瘤是一种罕见的肿瘤，起源于肾上腺或其他副腎组织。本节将介绍 嗜铬细胞瘤的定义、病因学和临床表现。
诊断方法
影像学检查
详细说明了使用X射线、CT扫 描和MRI等影像学检查来确定 诊断的流程。
实验室检查
解释实验室检查如血液和尿液 检验，以确定患者是否患有嗜 铬细胞瘤。
细胞学检查
讲述如何通过细胞学检查来评 估嗜铬细胞瘤的类型和分级。
治疗方案
手术治疗
详细讲解了手术治疗的过程，包括手术前准 备、手术时的注意事项和术后恢复和后续管 理。
放射治疗
解释了放射治疗的原理和在嗜铬细胞瘤治疗 中的作用。
预后和疾病相关病症
描述嗜铬细胞瘤的预后指标和与多发性内分泌腺瘤相关病症（MEN）的关联。
嗜铬细胞瘤家族研究
介绍了研究嗜铬细胞瘤的家族疾病学，包括MEN和遗传风险评估。
未来的治疗方式
探讨了嗜铬细胞瘤领域的最新研究进展和可能出现的新治疗方式。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤临床表现
临床表现多样性，异质性
1、高血压
阵发性高血压 持续性高血压伴阵发性加重 BP 200－250/100-150mmHg 常规抗高血压药物无效 发作诱因：精神刺激、剧烈运动、体位改变、大小便、 压迫或按摩肿瘤
头痛、心悸、多汗三联征 高血压危象
20－40%有高血压危象发作 发作前多有诱因 BP 可达300/180mmHg 可与低血压反复交替发作
2)24小时尿儿茶酚胺 （正常值为13～42μg/24h）测定：反映CA
释放量，超过正常值2倍以上有诊断意义
3)血浆NMN和MN测定(为NE中间代谢产物)
正常NMN：90～570pmol/L(18～102pg/ml) 正常MN：60～310pmol/L(12～61pg/ml)
4)影响因素(判断结果时参考)：
病因
1、散发性嗜铬细胞瘤
2、肾上腺髓质增生 3、家族性嗜铬细胞瘤 （1）多发性内分泌腺瘤综合症
MEN-2A（Sipple’s综合症）：嗜铬细胞瘤，甲状旁腺瘤，甲 状腺髓样癌 MEN-2B：神经结神经瘤表现型（类马凡氏体形，多发性粘 膜神经瘤），甲状腺髓样癌，嗜铬细胞瘤
（2）Von-Hippel-Lindau(VHL)综合症
酚妥拉明(肾上腺素能受体阻滞剂) 试验：
Regitin 1～5mg, iv, 每分钟测一次BP, 连续20
分 钟 注 射 后 2 分 钟 内 , BP 下 降 >35 ～ 30mmHg/25 ～ 20mmHg，维持3～5分钟，有助于诊断。 病程较长或合并肾动脉硬化时血压下降不明显， 可呈假阴性
嗜铬细胞瘤定位检查
3.治疗儿茶酚胺心肌病 1） α受体阻滞剂。
嗜铬细胞瘤的症状及治疗方案
(二)PPGL危象
PPGL危象发生率约为10%,临床表现可为严重高血压或高、低血压反复交 替发作;出现心、脑、肾等多器官系统功能障碍。
PPGL高血压危象发作时,应从静脉泵入α受体阻滞剂,可从小剂量开始并严密 监测血压、心率变化, 根据患者对药物的降压反应,逐渐增加和调整剂量;当高血 压危象被控制,患者病情平稳后,再改为口服α受体阻滞剂治疗做手术前准备。
PPGL的诊治流程
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嗜铬细胞瘤的症状及治疗方案
定义：
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤（PPGL)
分别起源于肾上腺髓质或肾上腺外交感神经链的 肿瘤,主要合成和分泌大量儿茶酚胺(CA),如去甲肾 上腺素(NE)、肾上腺素(E)及多巴胺(DA),引起患者 血压升高等一系列临床症候群,并造成心、脑、肾等 严重并发症。肿瘤位于肾上腺称为嗜铬细胞瘤PCC, 位于肾上腺外则称为副神经节瘤PGL。
PCC 占80% ~85%,PGL 占15% ~20%,二者合 称为PPGL。
参考文献：嗜铬细胞瘤和副神经节瘤诊断治疗的专家共识（2016）
PPGL临床表现
PPGL的主要临床表现为高CA分泌所致的高血压 及其并发症,由于肿瘤持续性或阵发性分泌释放不 同比例的E和NE,故患者的临床表现不同。
可表现为阵发性、持续性或在持续性高血压的基 础上阵发性加重:阵发性高血压为25% ~40%;持 续性高血压约占50%,其中半数患者有阵发性加 重;约70%的患者合并体位性低血压;另有少数患 者血压正常。
头痛、心悸、多汗是PPGL高血压发作时最常见 的三联征,对诊断具有重要意义。
PPGL 临床表现Leabharlann 手术治疗1.术前准备：
建议除头颈部PGL和分泌DA的PPGL 外,其余 患者均应服用α受体阻滞剂做术前准备。可先用选择 性α1受体阻滞剂或非选择性α受体阻滞剂控制血压, 如血压仍未能满意控制, 则可加用钙通道阻滞剂。
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ß-肾上腺素能受体阻滞剂
①普奈洛尔（心得安）：逐渐增加剂量，以控制心率。
应用时易致直立性低血腺素分泌过量至持续性高血压有关
（1）休息 （2）饮食护理 （3）病情检测 （4）用药护理 （5）心理护理
潜在并发症：高血压危象
（1）病情监测 （2）急救配合与护理
健康指导
携带疾 病识别 卡
保持身 心愉快
适当户 外运动
术后配 合治疗
饮食指 导
药物治疗
α-肾上腺素能受体阻滞剂
脂代谢紊乱
脂肪分解加速、血游离脂肪酸增高。
电解质紊乱
少数病人可出现低钾血症和高钙血症。
临床表现 其他临床表现
消化系统 腹部肿块 泌尿系统 血液系统 其他
儿茶酚胺使肠蠕动及张力减弱，可引起便秘、腹胀、腹痛甚至肠扩张。
约5%的病人可出现左或右侧重伤腹肿块，扪及时要注意可能诱发高血压
综合症。 病程长及病情重者可发生肾功能减退。 在大量肾上腺素作用下，血容量减少，血细胞重新分布，外周血中白细胞 增多，有时红细胞也可增多。 可伴发多发性神经纤维瘤，多发性神经血管母细胞瘤，甲状腺髓样癌等。
药物治疗
• 其他降压药
钙通道阻断剂（CCB）：硝苯地平，PO 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利，PO 血管扩张剂：硝普纳幻灯片 10
25 %
家庭 基因突变
Up to
90 %
肾上腺髓质（一侧） 良性
临床表现
主要由于大量儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体所致， 以心血管症状为主，兼有其它系统表现。 面色潮红 便秘
嗜铬细胞瘤产生多种肽类激素
临床表现 心血管系统
高血压： 阵发性： 200~300 / 130~180 mmHg 一般为 数分钟，长者可达数小时以上 持续性： 误诊为原发性高血压 低血压、休克： 肿瘤突发出血坏死，停止释放 儿茶酚胺；心排血量减少；分 泌多种扩血管物质
低血压
休克
高血压
心脏 表现
心血管系统
心脏表现： 儿茶酚胺性心肌病：心肌退行 性变、坏死、心肌纤维化等
临床表现 代谢紊乱
基础代谢增高
肾上腺素作用于中枢神经及交感神经系统控制下的代谢过程，使病人 耗氧量增加，代谢亢进引起发热、消瘦。
糖代谢紊乱
肝糖原分解加速及胰岛素分泌受抑制而肝糖异生加强，可引起血糖升 高，糖耐量减低及糖尿。
① ② ③ ④ B超：肾上腺及肾上腺外肿瘤定位检查； CT扫描：90%以上的肿瘤可准确定位； MRI：鉴别嗜铬细胞瘤和肾上腺皮质肿瘤； 放射性核素标记定位和静脉导管术等。
治疗要点
并发 症
药物
手术
高血压危象的处理
定期检测血压，密切观察病情 立即卧床，抬高床头，稳定情绪，必要时 用镇静剂 保持呼吸道通畅，吸氧 立即静脉给予降压药，首选硝普纳，跟据 血压调节给药速度，30-60min测血压一次 做好记录
实验室检查
血液和尿液检测
①24h尿3-甲基-4羧基苦杏仁酸（VMA）测定：
VMA是CA的代谢产物，正常值5-44μmol/d（1-8mg/d） 持续性高血压及高血压发作后此值升高
②24h尿儿茶酚胺测定：
反应CA的释放量，正常值13-42μg/d，超过正常2倍以上 有诊断意义
③血儿茶酚胺测定：↑
影像学检查：B超、CT、MRI等
嗜铬细胞瘤的治疗与护理
罗珊 2015-1-15
概 括
嗜
病因与发病机制 临床表现
实验室检查 治疗要点 护理诊断与措施 健康指导
铬
细 胞
瘤
概括
嗜铬组织
肾上腺髓质 交感神经节 其他部位
儿茶酚胺
持续性或阵发性高血压 代谢紊乱
病例
男女无差异 20~50岁
一种可治愈的继发性高血压病
病因与发病机制
Up to