5第三章第四节 酸碱平衡失调
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病理生理学酸碱平衡紊乱
世界上有许多著名的长寿村，其中以俄罗斯的高加 索地区及日本的山犁县桐原等山村地区最为著名。长寿 村居民平均寿命都超过100岁，身体尚能保持健康活力的 状态，而且不会有高血压、糖尿病、癌症等疾病的发生。 他们死亡时一般是自然老死。此现象引起世界卫生组织 （ WHO ）的注意并长期跟踪研究。 发现其中一项重大的秘密：即是这些长 寿村的饮用水与常人的不同。这些地区 的水质不但洁净，而且为弱碱性。经测 试后为小分子团弱碱性钙离子水。弱碱 性健康水的相关产品经过日本各大医院 及研究单位的临床实证，对治疗各种慢 性病及改善体质有极大的功效。
-
2.混合型
常用检测指标及其意义
pH和H+浓度 动脉血CO2分压 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 血气分 析仪测 出
碱剩余
阴离子间隙
计算 得出
1. pH和[H+] pH值计算方法： [A ] + HA H + A pH=PK’ + lg [HA] 血液pH值：（以HCO3-/H2CO3缓冲对为主） [HCO ] 3 pH = pka + lg [H2CO3] 正常人动脉血pH：7.35～7.45，平均值7.4 [HCO3 ] 20 pH=7.4 = [H2CO3] 1
酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：体
液酸碱度稳定性破坏
第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节
酸碱的概念及其来源
酸（acid）：能释放出H+的物质
挥发酸：碳酸（13000-15000mmol/d） CO2+H2O H2CO3 H++HCO3由肺排出
固定酸：乳酸、磷酸等（50mmol/d） 碱（base）：能接受H+的物质
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2.混合型
常用检测指标及其意义
pH和H+浓度 动脉血CO2分压 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 血气分 析仪测 出
碱剩余
阴离子间隙
计算 得出
1. pH和[H+] pH值计算方法： [A ] + HA H + A pH=PK’ + lg [HA] 血液pH值：（以HCO3-/H2CO3缓冲对为主） [HCO ] 3 pH = pka + lg [H2CO3] 正常人动脉血pH：7.35～7.45，平均值7.4 [HCO3 ] 20 pH=7.4 = [H2CO3] 1
酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）：体
液酸碱度稳定性破坏
第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节
酸碱的概念及其来源
酸（acid）：能释放出H+的物质
挥发酸：碳酸（13000-15000mmol/d） CO2+H2O H2CO3 H++HCO3由肺排出
固定酸：乳酸、磷酸等（50mmol/d） 碱（base）：能接受H+的物质
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件
1、血液及细胞内液的缓冲作用
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
.
25
２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
.
17
AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
18
四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
.
10
管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
（1）血液的缓冲作用 H+ + HCO3－ → H2CO3 → H2O + CO2↑
H+ + Buf － → HBuf （2）细胞内液的缓冲作用
H＋
H＋＋Buf－ HBuf
HPO42－
Buf － Pr －
K＋
K＋
Hb－
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２、肺的代偿调节作用 呼吸加深加快，肺的通量增加。几分钟即可出现。
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AB（Acutual Bicarbonate） AB是隔绝空气的血液标本，在实际ＰａＣＯ２和 血氧饱和度条件下测得血浆ＨＣＯ３－的含量。 AB受呼吸和代谢两方面因素的影响（见表４－１）
正常：AB＝SB AB的意义在于：
①AB与SB差值反映了呼吸性因素的影响
呼吸 ·代谢－代谢＝呼吸因素
如果AB＞SB 呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒ABBiblioteka SB 呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒
②两者数值等同升降，反映代谢性因素指标
AB↓＝SB↓ 代谢性酸中毒
AB↑＝SB↑ 代谢性碱.中毒
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四、BB（Buffer Basc）
BB是指血液中一切有缓冲作用的负离子碱的总和。 BB＝［ＨＣＯ３－］＋［Ｈｂ－］＋［Ｐｒ－］··· 正常值：45～52mmol／Ｌ，均值：48mmol／Ｌ BB 反映酸碱平衡代谢性因素指标（见表４－１） BB↓ 代谢性酸中毒 BB↑ 代谢性碱中毒 在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒时，经肾脏代偿后， BB也可分别降低或升高。
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管周毛 细血管 近曲小管上皮细胞
Na＋
Na＋－ K＋
K＋ ATP 酶
H＋ NH4＋
H2CO3
第三章酸碱平衡紊乱
第三章酸碱平衡紊乱第三章酸碱平衡紊乱维持体液内环境酸碱度的适宜和相对恒定，是确保机体新陈代谢和功能活动正常进⾏的基本条件。
⽣理状态下，体液适宜的酸碱度⽤动脉⾎pH表⽰为7.35～7.45，平均值为7.40，其变动范围⼗分狭窄。
尽管从体外经常摄⼊的和体内代谢活动不断产⽣的酸性或碱性物质，⽆时不在影响着这个酸碱度。
但机体依靠⾃⾝复杂、精细的缓冲调节功能，始终将其稳定在正常的范围内。
因此，这种在⽣理条件下维持体液酸碱度相对稳定的过程，称为酸碱平衡（acid-base balance)。
⽽对病理情况所致的酸碱超负荷、严重不⾜或调节机制障碍等造成的体液内环境酸碱度稳态的破坏，则称酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance)。
临床上对这种紊乱的及时发现和正确处理，常常是治疗成败的关键。
为此，本章将通过对各型酸碱失衡常见原因、发病机制及其对机体影响的叙述，为临床防治提供必要的理论知识。
第⼀节酸碱平衡的调节⼀、体液酸碱物质的来源体液中的酸碱物质主要来源于细胞内的物质代谢活动，少部分从⾷物中获得。
在普通膳⾷条件下，机体所产⽣的酸性物质远⽐碱性物质多。
（⼀）酸性物质的来源1．挥发酸(volatile acid) 即碳酸，是机体代谢活动产⽣最多的酸性物质。
由糖、脂肪和蛋⽩质氧化分解的终产物CO2与H2O，经碳酸酐酶(carbonicanhydrase，CA)的催化⽽⽣成，由于碳酸既可释出H+，⼜可转变为CO2⽓体经肺排出体外，故被称为挥发酸。
在安静状态下，正常成⼈每天可⽣成的CO2约300～400L，若全部与⽔⽣成H2CO3，则可释放H+约15mol，成为体液酸性物质的最主要来源。
2．固定酸 (fixed acid) 是指⼀类只能经肾随尿排出⽽不能经肺呼出的酸性物质，亦被称为⾮挥发酸(unvolatile acid)。
主要包括分别来源于蛋⽩质分解代谢产⽣的磷酸、硫酸与尿酸；糖酵解产⽣的⽢油酸、丙酮酸及乳酸；脂肪代谢产⽣的β-羟丁酸、⼄酰⼄酸等。
病理生理学-第四章 酸碱平衡紊乱
特点： 血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病 人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常
血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约
0.1mmol/L，二者比值为10：1）。
AG增大，血氯正常。
（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿等→ 脂肪动员↑→酮体生成↑。
4、其他原因
（1）严重肾功能衰竭：GFR↓↓→固定酸 排出障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。
（2）肾小管性酸中毒：近端或远端肾小管 产NH3泌H+障碍导致HCO3-丢失 所致。 其特点：AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 分型： Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA Ⅰ ）。是远端小管排H＋障碍引起的。 Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒 ，是近端小 管重吸收HCO3-障碍引起的（可致反常性碱 性尿）。
2、抑制中枢神经系统功能： ATP↓、γ- 氨基丁酸↑而致抑制过程 加强，出现嗜睡甚或昏迷。 3、呼吸深、快（Kussmal）呼吸 4、骨质脱钙，骨质软化。 （六）防治原则 1．防治原发病。 2．纠正水、电解质紊乱，改善血液循环。 3．补充碱性药物，首选NaHCO3，无缺氧 及肝功损害时可用乳酸钠。
（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
1、标准碳酸氢盐（Standard bicarbonate,SB） 是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白 完全氧合的条件下，用Pco2为40mmHg的 气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]。 是排出了呼吸因素，为反映代谢性 因素的指标。 正常值：22～27mm谢性酸碱 平衡紊乱； ②H2CO3原发改变→呼吸性酸碱平衡紊乱。 ③[HCO3-]与[H2CO3]都改变： 比值在正常范围，即pH在正常范围→ 代偿性酸碱平衡紊乱 ④＜7.35为酸血症： 通常提示失代偿性酸中毒。 ＞7.45为碱血症： 通常指示失代偿碱中毒。
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
2.呼吸肌麻痹：脊髓灰质炎、重症肌 无力、有机磷中毒等
3.呼吸道阻塞： 喉头水肿、痉挛、气管异物堵塞
急性呼吸性酸中毒
COPD等 慢性呼吸性酸中毒
4.胸廓/胸腔疾患:气胸、积液、畸形 5.肺部疾患：肺气肿、肺水肿、哮喘 6.呼吸机使用不当：通气量过小
(二).分类 急性呼吸性酸中毒：见于急性气道 阻塞、呼吸骤停等
碱中毒时， 肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3 ↓ 肾小管产NH3、排泌NH4+ ↓ 酸化磷酸盐↓
肾
• 调节作用比较缓慢 • 作用持续时间较长，能有效地排出固定酸，
保留NaHCO3 • 慢性酸碱平衡紊乱时作用比较明显
第二节 酸碱平衡指标
一.Henderson-Hasselbalch方程式
血液pH的确定
OH-＋H2CO3→H2O+HCO3-
2.细胞内外离子交换和ICF缓冲： →低K＋
3.肺：呼吸抑制→PaCO2↑
4.肾：
排泌H+、NH4+↓， 重吸收NaHCO3↓ 酸化磷酸盐↓
酸碱指标变化: pH正常or >7.45, PaCO2↑, AB、SB、BB均↑,AB>SB,+BE↑
（三）对机体的影响 1.中枢神经系统兴奋性↑： (1)GABA↓：GABA转氨酶活性↑，
(2)ATP↓
3.骨质脱钙、骨质软化
(四)防治原则 1.防治原发病 2.纠正水、电解质紊乱,改善血液循环 3.补充碱性药物：首选NaHCO3
二.呼吸性酸中毒
定义：血浆中 [H2CO3] 原发性↑。 （一）原因和机制 原因：CO2排出障碍（主要）；
CO2吸入过多（次要）
1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑血管 意外、麻醉药或镇静剂过量
3.呼吸道阻塞： 喉头水肿、痉挛、气管异物堵塞
急性呼吸性酸中毒
COPD等 慢性呼吸性酸中毒
4.胸廓/胸腔疾患:气胸、积液、畸形 5.肺部疾患：肺气肿、肺水肿、哮喘 6.呼吸机使用不当：通气量过小
(二).分类 急性呼吸性酸中毒：见于急性气道 阻塞、呼吸骤停等
碱中毒时， 肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3 ↓ 肾小管产NH3、排泌NH4+ ↓ 酸化磷酸盐↓
肾
• 调节作用比较缓慢 • 作用持续时间较长，能有效地排出固定酸，
保留NaHCO3 • 慢性酸碱平衡紊乱时作用比较明显
第二节 酸碱平衡指标
一.Henderson-Hasselbalch方程式
血液pH的确定
OH-＋H2CO3→H2O+HCO3-
2.细胞内外离子交换和ICF缓冲： →低K＋
3.肺：呼吸抑制→PaCO2↑
4.肾：
排泌H+、NH4+↓， 重吸收NaHCO3↓ 酸化磷酸盐↓
酸碱指标变化: pH正常or >7.45, PaCO2↑, AB、SB、BB均↑,AB>SB,+BE↑
（三）对机体的影响 1.中枢神经系统兴奋性↑： (1)GABA↓：GABA转氨酶活性↑，
(2)ATP↓
3.骨质脱钙、骨质软化
(四)防治原则 1.防治原发病 2.纠正水、电解质紊乱,改善血液循环 3.补充碱性药物：首选NaHCO3
二.呼吸性酸中毒
定义：血浆中 [H2CO3] 原发性↑。 （一）原因和机制 原因：CO2排出障碍（主要）；
CO2吸入过多（次要）
1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑血管 意外、麻醉药或镇静剂过量
第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
它只是反映酸碱 度的指标，不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型. （呼吸性酸 碱失衡/代谢性酸碱失衡）
二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）
1. 定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
2. 正常值：33 ～ 46 mmHg （4.39～6.25kPa）
(平均：40mmHg) (平均5.32kPa)
3. 意义：唯一的呼吸性指标。
PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱
称呼吸性酸碱紊乱。
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
|33～46mmHg|
(4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多 呼碱或代偿后的代酸 正常 CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
三、代谢指标 （一） HCO3实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) 1. 定义 AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）
酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的 酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍, 而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.
What is Acid ?
What is Base ?
表3-1 全血中的缓冲系统
表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲系统 血浆HCO3红细胞HCO3Hb-及HbO2占全血缓冲系统% 35 18 35
(or/and根据H-H公式)
三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡
二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）
1. 定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
2. 正常值：33 ～ 46 mmHg （4.39～6.25kPa）
(平均：40mmHg) (平均5.32kPa)
3. 意义：唯一的呼吸性指标。
PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱
称呼吸性酸碱紊乱。
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
|33～46mmHg|
(4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多 呼碱或代偿后的代酸 正常 CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
三、代谢指标 （一） HCO3实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) 1. 定义 AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）
酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的 酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍, 而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.
What is Acid ?
What is Base ?
表3-1 全血中的缓冲系统
表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲系统 血浆HCO3红细胞HCO3Hb-及HbO2占全血缓冲系统% 35 18 35
(or/and根据H-H公式)
三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡
第四章-酸碱平衡和酸碱平衡紊乱PPT课件-1
[H＋] K+
红细胞、肌组织、骨 组织均能发挥这种作 用。
2024/10/14
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13
肾脏的调节
肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3－ ）对酸碱平衡进行调节
调 节 方 式
2024/10/14
近曲小管泌H＋ 重吸收HCO3－
NH4＋的排出
.
远曲小管和集合 管泌H＋ 重吸收HCO3－
14
实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,A.B.）是
指隔绝空气的血液标本，在保持其原有温度、
PaCO2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆 碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面
因素的影响。 2024/10/14
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27
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB） 正常值：22-27mmol/L(24)
AG
UC UA
意义：✓反映代谢性酸中毒的
指标（AG增高型代酸，AG>16 mmol/L)
常见于固定酸增多的情况。如乳酸堆积，酮体过多等。
2024/10/14
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第三节 单纯性酸碱平衡紊乱
一、代谢性酸中毒 代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）
的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
2024/10/14
总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-
正常值： 45～52mmol/L(48mmol/L)
反映代谢性因素的指标
2024/10/14
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30
碱剩余（base excess，BE）
在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的量
第三章 水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹
窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤
停
心电图表现为 T 波高而尖， Q-T 间期缩短， QRS 波增宽伴幅度下降， P 波 波幅下降并逐渐消失
外科学（第9版）
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
外科学（第9版）
高钾血症
度调整治疗方案
重度缺钠出现休克者应先补足血容量以改善微循环和组织器官灌注，可应 用晶体液、白蛋白及血浆等胶体溶液
外科学（第9版）
临床表现：细胞外脱水
低渗性脱水
尿少 尿钠少 脑细胞水肿
血 浆
细胞 外 液
细 胞 内 液
体液量
渗透压
血 浆
细胞 外液
细 胞 内 液
循环衰竭
脱水貌
外科学（第9版）
高渗性脱水
重症者需用利尿剂以促进水排出，静脉快速滴注 20% 甘露醇或 25%山梨
醇200ml，可减轻脑细胞水肿，增加水排出
也可静脉注射呋塞米等强利尿剂，以促进体内水排出
第三节
钾代谢紊乱
外科学（第9版）
低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 病因 消化道梗阻、长期禁食、昏迷、神经性厌食等导致钾摄入不足 严重呕吐、腹泻、持续胃肠减压、肠瘘等从消化道途径丧失大量钾 长期应用利尿剂或急性肾衰竭多尿期，盐皮质激素过多使肾排出钾过多 长期输液或肠外营养时钾补充不足 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
体重明显增加，皮肤苍白而湿润 诊断：实验室检查提示红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量 均降低，血浆渗透压亦降低，提示细胞内、外液量均增加。皮下水肿是水肿 重要的临床特征，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压时可出现凹陷，称为凹陷
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5.患者男，45岁。慢性肾衰竭尿毒症期。因酸 中毒给予5%碳酸氢钠250ml静滴后出现手足 抽搐，最可能的原因是（2014护资） A、低血钾 B、低血钙 C、高钠血症 D、碱中毒 E、脑出血
6.在静脉补钾时，200ml生理盐水中最多可加 入10%氯化钾的量是（2014） A．12ml B．10ml C．8ml D．6ml E．3ml
第三章外科体液代谢失调病人 的护理
课时目标： 1.掌握代谢性酸中毒的临床表现及护理措施。 2.掌握代谢性碱中毒的临床表现及护理措施。 3.了解呼吸性酸中毒、碱中毒的护理评估及 护理措施。
前情回顾
1．低钾血症最初表现是 A、口苦 B、恶心、呕吐 C、肌无力 D、肠麻痹 E、心电图出现T波降低、变宽、倒置等
2．高钾血症的心电图改变最不可能是 A、T波高而尖 B、QT间期延长 C、QRS增宽 D、U波 E、RP间期延长
3. 正常血清钾离子的浓度为（mmol/L） A、3.5～4.5 B、3.5～5.0 C、3.0～5.0 D、3.0～5.5 E 3.5～5.5
4. 治疗高钾血症最有效的方法是 A、血液透析 B、静脉输注苏打（NaHCO3） C、静脉输注葡萄糖+胰岛素溶液 D、口服阳离子交换树脂 E 、静脉输注葡萄糖
7．长期服用利尿剂（呋塞米）的心衰患者， 护士应当最关注的不良反应是 A．低血压 B．低血钾 C．低血钠 D．脱水 E．发热
8.患者女。45岁，因门脉高压大出血入院。医 嘱输血1000ml，静脉注射10%葡萄糖酸钙 10ml，补钙的目的是（2014护士资格考试题） A降低血钾 B使钾离子从细胞外向细胞内转移 C纠正酸中毒 D降低神经肌肉的应激性 E对抗钾离子对心肌的抑制作用
（三）护理措施 1、观察神志、神经，检测血气、电解质 2、控制危险因素 3、轻型病人补充等渗盐水，氯化钾即可矫正 碱中毒 4、HCO3- 45—50mmol/l,Ph大于7.65应用盐 酸纠正。 5、注意低钙
代谢性酸中毒 •
(CO2CP↓ pH↓)
减少
增多
代谢性碱中毒
（CO2CP↑ pH↑）
（HCO3-) （H2CO3)
• 呼吸性酸中毒
（PCO2↑ pH↓)
增多
减少
呼吸性碱中毒
（PCO2↓ pH↑）
HCO3- 正常值22—27mmol/l
Байду номын сангаас
一、代谢性酸中毒
（一）病因
①酸多(H+)：见于严重损伤、腹膜炎、 休克、高热。 ② 碱少(HCO3-) ：因肠瘘、胆瘘、胰瘘。 ③ 急性肾功能衰竭时排H＋和NaHCO3 的再吸收受阻，而致血中H＋堆积， NaHCO3减少。
（1）补充量5%NaHCO3(ml)=(24－HCO3－ mmol/l)×体重kg÷3 （2）5% NaHCO3单独使用，首次用2—4H 内滴完。 （3）避免补钠过多。 （4）注意低钙、低钾。
二、代谢性碱中毒
（一）病因 （1）酸性丢失过多 持续性呕吐 持续胃肠减压 低钾 （2）碱摄入过多
（二）临床表现 1、呼吸变慢变浅 2、低钾导致的心律失常 3、低钙的表现，手足抽搐 4、头昏、嗜睡、昏迷 5、尿程碱性，低钾性碱中毒尿呈酸性 6、血中pH高于7.45、CO2CP升至27mmol/L以上
（二）临床表现 1、呼吸加深加快是最明显的表现，带有 烂苹果气味。 2、血压下降、面部潮红、樱桃口
3、头痛、头昏、嗜睡
4、血钾升高，血Ph值低于7.35
5、尿呈强酸性
（三）护理措施： 1.观察病情 2.消除病因后轻度酸中毒可自行纠正。 3.纠正脱水 4.碱剂（HCO3-﹤13mmol/l）：常用5%碳酸 氢钠， 注意事项：
第四节 酸碱平衡失调病人的护理
人血液呈弱碱性，pH为7.35~7.45。 血pH＜7.35为酸中毒;＞7.45为碱中毒。 PH值的生命极限为6.8和7.8。 血液pH的调节：是通过人体的缓冲系统、 肺的呼吸和肾脏的调节作用来进行的。
⑴缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢 盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以 碳酸氢盐系统最重要。它发挥作用迅速,缓 冲能力强。 ⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳 酸），但对非挥发酸不起作用。 ⑶肾：排H+ 、NH3、排酸保碱。