巴细胞在急性胰腺炎中作用的研究进展
别把急性胰腺炎当成胃病
沿着这条思路 ，人们 尝试 “ 培训”患
别 把 急 性 胰 腺 炎 当
文／ 南京 市第一 医院消化 科主任 医师 张振 玉 由于急性胰腺 炎和 胃病都 有类似
恶心呕吐等症状 ，现代人 又抱有 “ 十
人 九 胃” 的 思想 ，对 胰 腺 炎缺 乏 正 确
而 “ 吃 大 喝 ” 正 是 这 场 灾难 的启 动 大 因素 。
有这种情 况时 ， 想到 急性胰腺 炎的 应
可 能， 需立即就 医。 如果 紧急抢救 ， 康
复 的希 望较 大 ；如果贻误 时机 ，发展
医药与保健 ２１／１ ３９ ０２ ・ ０
的认识 ，容 易把 急性胰腺 炎误 当做 肠
胃病 ，一 旦 耽 误 了最佳 治 疗 时 机 ，极
易危及 生命 。 胰腺是人体极为重要 的腺体器官 ，
如 何 判 断到 底 是 不是 急 性 胰 腺 炎
为 坏 死 出血 型 胰 腺 炎 ， 会 出现 休 克 则
或猝死 。
呢 ？急性胰腺 炎有它的典型表现 ，常
制 造 的 消化 液 给 消化 了 。 这 可 以说 是
或酗 酒。 ． 极治疗胆结石 。 统计 。 ２积 据
２ ３的急性 胰腺 炎患者 患有胆 结石 ， ／
５ ％的胆 结石患者可 引发急性胰腺 炎， 故 患胆结石者 ，应积极预 防、治疗急 性胰腺 炎。
消化 系统的 自身调控失职造成的 灾难 。
每天 ，人体大约有 ｌ 万亿 个细胞
死 亡 ，同时又有 同等数量 的细胞新生
以取代 死去的同伴 。在这场轰轰烈烈
的轮 岗替换 之中 ， 发生错误在所难免 ，
卡巴胆碱对重症急性胰腺炎患者治疗价值的研究
卡 巴胆 碱对 重 症 急性 胰 腺 炎 患者 治疗 价值 的研究
程 爱斌 邱 方 李 志 强 王 亦合
摘要 目的 ： 讨卡 巴胆碱 在重症 急性胰腺 炎治疗 中的 临床价 值 。方法 ： 探 选取 ２ ０ ０ ７年 １月至 ２ ０ ０ ８年 １ ２月唐 山市 ３家三级 医院 ＩＵ重症胰腺 炎患者 １８例 。随机分为卡 巴胆 碱组 （５例 ） 正常 治疗 组组 （３ Ｃ ０ ５ 和 ５
Ｊ医 杂盔 ２ ＝ ｝ 』 ０
２ 胃肠功能评分变化 治疗 前两组患者 胃肠功 ． ２ 能 评分 均较 高 ， 别 无 统计 意 义 ； 疗 ７ 胃肠 差 治 ２ｈ后 功 能 评分 均 下 降 ，但 卡 巴胆 碱 组 较 正 常 治 疗 组下 降 明显 ， 异 有 统 计 学 意 义 （ 差 Ｐ＜００ ） ．５ 。见 表 ２ 。 ２３ 炎 性 细胞 因子 的变 化 治疗 前 两组 患者 炎性 ＿
表 １ 研究对象 的基本特征
± ５
ｄｉ１ ．９９ ｊ ｓｎ１０ —７ ５２ １ ． ．６ ｏ：０３ ６／．ｓ ． ６５ ２ ． ０２ ０ ３ ｉ ０ ０ ２
作 者单位 ：６ ０ ０ 华北 煤炭医学 院附属医院 ＩＵ ０３０ Ｃ 通 信作者 ： 邱方 Ｅ ｍ ｉ ａ ｉ＿ ｈｎ＠１６ｃｉ — ａｌ ｉ ｎ ｃｅ ｇ ２ ． ｎ ：ｂ ｏ
关键词 胰 腺 炎 ， 性 坏 死 性 ： 治 疗 ； 卡 巴胆 碱 急
重症急性胰腺炎以其病程凶险 ，死亡率极 高 为特点 ， 其发病机制未完全 阐明。现代研究发现 ， 炎 症 介 质 的 释放 及 微循 环 障碍 在 其 发 展 过 程 中起 着 十 分重 要 的作 用 。胆 碱 能抗 炎 通 路 是新 近 提 出 的一条 新 的神 经一 内分 泌抗 炎途 径 …。 巴胆 碱是 卡 种 胆碱 能 激 动 剂 。具 有 促 进 胃肠 动 力 、扩 张血 管、 抑制炎症因子释放等作用［。本研究拟通过 随 机对照临床试验 ，探讨卡 巴胆碱在重症急性胰腺 炎治疗 中的临床价值 。
核因子-B在急性胰腺炎治疗中的意义
核因子-κB在急性胰腺炎治疗中的意义裴继华，袁志芳综述朴云峰审校（吉林大学第一医院消化科，吉林长春130021）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是常见的急腹症之一。
近年大量的研究证实,急性胰腺炎局部、全身炎症反应与TNF-α、IL-1β等多种细胞因子有关，而核因子-κB在其基因表达上起着关键作用。
核因子-κB（nuclear factor-kappa B, NF-κB）是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种细胞因子的表达。
因此，研究如何抑制NF-κB 的活化，减少促炎基因的表达，从而减轻组织损伤和炎症反应，在急性胰腺炎治疗上有着重要意义。
1 NF-κB1.1 NF-κB的组成结构NF-κB是1986年由Sen和Baltimore[1]首先从B淋巴细胞核提取物中检测到的能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合的核蛋白因子。
后来随着研究的深入发现它在许多类型的细胞中均有表达[2]（包括上皮细胞、单核/巨噬细胞、中性粒细胞等）。
NF-κB是由NF-κB /Rel蛋白家族成员形成的同源或异源二聚体。
成员包括Rel A（P65）、Rel B、c-Rel、NF-κB1（P50/P105）和NF-κB 2（P52/P100）。
这些蛋白都有Rel同源区（Rel homology domain, RHD），内含DNA结合区、二聚体化区及核定位信号序列。
NF-κB 通常指的是由P50和P65组成的异二聚体。
它在细胞内的含量最多，人们对它的研究也最多。
1.2 NF-κB的活化NF-κB结合位点可接受多种免疫刺激，如：前炎症细胞因子（TNF-α、IL-1β）、脂多糖（LPS）、氧化剂、病毒及其代谢产物等。
其活化途径相当复杂，但所有刺激均通过诱导NF-κB作者简介：裴继华（1977—），女（朝鲜族），吉林省延吉市人，医师，硕士，主要从事肝、胆、胰腺疾病研究。
抑制蛋白（I κB）磷酸化及降解的激酶通路。
临床执业医师易错100题(11)【精选含答案】
西医临床执业医师易错100题1、为了了解被检者的思维品质，检查者使用了填词测验，这种测验方法属于（）。
A.投射法B.问卷法C.作业法D.操作法E.以上都不是【答案】A2、人体实验应该得到受试者完全知情同意、并在没有任何压力和自愿的状态下进行这一原则最早出自（）。
A.1949年《医学伦理学日内瓦协议》B.1964年世界医学会《赫尔辛基宣言》C.1946年《纽伦堡法典》D.1968年世界医学会《悉尼宣言》E.1975年世界医学会《东京宣言》【答案】C3、病人的道德义务有A.如实提供病情和有关信息B.服从医生制定的医疗方案C.帮助医务人员工作D.服从医院的行政领导E.要求家属帮助护士工作【答案】A4、要从混合的T、B细胞中分离T细胞，最佳的方法是A.流式细胞技术B.放射免疫分析法C.ELISAD.双向琼脂扩散试验E.免疫电泳【答案】A5、急性胰腺炎患者，下述指标提示预后不良，但哪项除外A.血尿淀粉酶异常升高B.血钙降低<1.75mmol/LC.血清白蛋白降低D.低氧血症（动脉氧分压<7.98kPa)E.长时间持续休克【答案】A6、为了防龋，含盐中加氟一般达到__A.90～350ppmB.90～450ppmC.100～450ppmD.100～500ppmE.150～600ppm【答案】A7、能提高血浆HDL-胆固醇含量的药物是A.烟酸B.不饱和脂肪酸C.硝酸甘油D.消胆胺E.甘露醇【答案】A8、有补体参与的反应是A.溶菌反应B.凝集反应C.沉淀反应D.中和反应E.传染性变态反应【答案】A9、对新斯的明的药理作用描述错误的是__A.口服吸收少而不规则B.不易通过血脑屏障C.能可逆地抑制胆碱酯酶D.治疗重症肌无力最常采用皮下注射给药E.过量时可产生恶心.呕吐.腹痛等症状【答案】D10、女，28岁，右下腹痛4个月，伴腹胀、低热。
体检：体温38℃，右下腹稍隆起，脐周似可见肠型，肠鸣音亢进。
为明确诊断，首选哪项检查__A.腹部CTB.全消化道钡餐检查C.钡剂灌肠D.下腹部B超E.乙状结肠镜检查【答案】C11、尿结石形成的原发部位是A.肾B.膀胱C.肾.输尿管.膀胱及尿道D.肾和膀胱E.以上都不是【答案】D12、下列哪种药物能增强左旋多巴的疗效并减轻其不良反应__A.卡比多巴B.卡马西平C.金刚烷胺D.维生素BE.苯海索【答案】A13、心理健康标准不包括（）。
27例中老年人急性胰腺炎B超声像图浅析
ｉｆｃｉｎ ｉ ｒｎ ｄ ｌ ］ ｎｅｔ ｎａｍｕ ｉｅｍｏ ｅ［ ． ＪＲｅｐｒＣｅｌ ｌ ｏ，０ １ ｏ Ｊ Ａｍ ｓｉ ｌＭｏ ｌ ０ ， Ｂｉ ２
顺尔宁属于一种 高选择半胱 氨酰 白三烯受 体拮抗剂 ，半胱氨酰 白 三烯 是一 种很强 的炎 性介质 ，在 哮 喘和其 他过 敏性 疾病 中期 重要作
增高 ，黏液分 泌增多 、气道水肿 ，并减轻 气道炎症 ，降低气道 的高 】 反应性 ，抑 制气道 重塑 和抗肺 纤 维化 ，改善 哮 喘患者 的肺 功能 ，治
蔡建 敏 ， 烈 ， 海 等． 炎支 原体 感 染患 ＪＴ 巴细胞 亚群 周鸿 王振 肺 Ｌ淋
检 测及分 析 ［ ． 国实用 儿科杂 志 ， ０ ， （） １．１． Ｊ中 ］ ２ ５２ ４： ５２７ ０ ０ ２
ＴＮ Ｆ 化及 其 临床 意义 ［ ＿ 医药 ， ０ ， （） ６３． 变 Ｊ 山东 ］ ２ ６４ ５： －７ ０ ６ ３
韩 晓华 ， 俊， 王 苏力 等． 炎 支原 体肺 炎 患儿 诱 导痰 液Ｔ ／Ｈ 类 肺 Ｈ， ： Ｔ 细胞 因子 的动态变化 ［． 儿科临床 杂志， ０， （０： ５ ６ ． Ｊ实用 ］ ２ ５ ０１） ６— ７ ０ ２ ９ ９
年 患者 中有 ２ ３例 为急性 水肿性 胰腺 炎，４例 为急性坏 死 性胰 腺 炎。结 论 Ｂ超 是 临床 医师 诊断胰 腺 炎 的一 种 有效 的协 助手段 ，对胰 腺 炎的
早 期诊 断和 及 时治疗 有重要 的指 导 意 义。 【 键词 】Ｂ超 诊断 ； 中老 年人 ；急性胰 腺 炎 关
２１ ０ １年 １月第 ９卷 第 ２期
发生在２ 岁以内的婴幼儿 ，该病的主要症状是咳嗽、气促、喘憋、发
热 ，重症 时会伴 有心力衰竭 ，消化系统 、神 经系统症状 。该病的病原 菌肺炎支原体病 理表现为毛细 支气管上皮细 胞坏死和周 围淋 巴细胞浸 润 ，黏膜下 充血 水肿和腺体增生 ，黏液分泌增 多 ，毛细支 气管管腔狭 窄甚至发生堵塞 ，患儿 出现喘憋 ，发病是 因为 患儿的管腔 细小 ，容易 因为黏液分 泌物水肿”，同时支气管 平滑肌 收缩发生 阻塞 ，患 儿的排 １ 痰不畅 ，痰液容 易在毛细支气管 内滞 留形成肺 不张 、肺气肿 。另外 ， 婴幼 儿肺泡 数量 较少 ，弹力 纤维 发育 较差 ，血管 丰 富 ，间质 发 育旺 盛 ，易于感 染 ，可致黏液阻塞。 柚 两组惠 儿治疗 后肺 功 能 变化 （ ４ｓ －）
急性胰腺炎的最新诊疗与护理
（四）内分泌与代谢障碍:
家族性高脂血症
胰液内脂质沉淀、胰外脂肪栓塞
甲状旁腺肿瘤、VitD ↑ 高钙 胰管钙化
腺液分泌、胰蛋白酶原激活
妊娠、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症 偶发
（五）手术和创伤: 特别是胰胆或胃手术或钝挫伤，可直接或间
接损伤胰组织或血液循环供应，引起急性胰腺炎。 ERCP术后可有暂时性淀粉酶升高，一般在24小时 内恢复，少数情况下出现急性胰腺炎。
五、X线腹部平片 排除其他急腹症，发现肠麻痹。
六、腹部B超与CT检查 超声：可判断胰腺组织形态学变化及有无胆
道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能 做出准确判断
CT：诊断急性胰腺炎的标准影象学方法，可 判断疾病严重程度。CT检查的时机应在急诊患者 就诊后12h内完成平扫检查，发病72h后完成增强 CT检查，可有效区分胰周液体积聚和胰腺坏死范 围。
二、体征 轻型——仅有上腹压痛 重症可有: 视：
Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色
（胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入
腹壁下所致）
Cullen征：脐周皮肤青紫色
黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤
手足抽搐：低血钙
触：明显压痛
腹膜炎体征 ﹡压痛 ﹡反跳痛 ﹡腹肌紧张
叩：高度鼓音，移动性浊音可呈阳性 听：肠鸣音减少、消失
2、腹胀
因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致
3、恶心、呕吐 特点：呕吐胃内容物、胆汁 呕吐后腹痛无缓解 呕吐的程度与疾病的严重度一致。
4、发热 一般为轻至中度发热，SAP伴感染常高热。
5、黄疸:（胆总管受压所致） 6、器官功能障碍的表现
低血压或休克 呼吸急促 少尿 消化道出血 手足抽搐 7、水电解质及酸碱平衡紊乱 脱水、酸碱平衡紊乱、电解质失衡
ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展
ICU患者急性重症胰腺炎诊疗救治进展一、基本概念急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%~30%患者病情凶险。
总体病死率为5%~10%°重症急性胰腺炎（SAP）是指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。
腹部体征：上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等，腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征（GreyTumer征）和脐周皮下淤斑征（Cu11en征）。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱,包括低钙血症（血钙V187mmo1∕1）°增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。
APACHE1I评分28分。
BaIthaZaCT 分级系统2∏级。
死亡率为20%,伴有严重并发症的患者死亡率可高达50%。
暴发性急性胰腺炎是重症急性胰腺炎的一个特殊类型,是指凡在起病72小时内经正规非手术治疗（包括充分液体复苏）仍出现脏器功能障碍，常继发腹腔间隔室综合征者。
二、常见病因重症急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。
在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。
1.胆道结石近年来的研究表明，重症急性胰腺炎中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是：①大小不超过3〜4mm,不易被B超发现;②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的大小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显微镜检查，即可明确诊断。
急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡与Bax表达
急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡与Bax表达目的：探讨急性胰腺炎(AP)时腺泡细胞凋亡与Bax表达的关系。
方法：SD 大鼠30只，随机分为假手术组(A组)，急性水肿性胰腺炎组(B组)，急性出血坏死性胰腺炎组(C组)。
采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性水肿性与出血坏死性胰腺炎模型。
检测造模后12 h各组的血清淀粉酶活性，腹水情况，胰腺组织大体、镜下病理改变与评分，腺泡细胞凋亡指数(AI)，Bax蛋白表达情况。
结果：⑴C组血清淀粉酶活性，腹水量，大体及镜下病理评分显著高于B组(P＜0.05)，Bax阳性率，腺泡细胞AI显著低于B组(P＜0.05)。
⑵B、C组中腺泡细胞AI 与大体及镜下病理评分均呈显著负相关关系(P＜0.05)。
结论：AP时腺泡细胞的凋亡是机体的一种自我保护机制，Bax参与了腺泡细胞凋亡的调控。
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是常见的外科急腹症，其发病机制尚未完全阐明。
最近发现，胰腺腺泡细胞凋亡与AP的发生、发展及转归密切相关，使之成为当前的研究热点。
Bax是广受关注的凋亡相关基因，可促进细胞的凋亡，但目前国内外关于Bax与AP时腺泡细胞凋亡的研究鲜有报道。
本研究旨在探讨AP时腺泡细胞凋亡与Bax表达的关系。
1材料与方法1.1实验动物与分组SD大鼠30只(南华大学动物实验中心)，雌雄不拘，体重(280±20)g，购回后适应性喂养1周。
抽签法随机分为假手术组(A组)，急性水肿性胰腺炎组(B组)，急性出血坏死性胰腺炎组(C组)，每组10只。
1.2实验试剂与器材牛磺胆酸钠(北京丰特斯化工材料有限公司)；淀粉酶测试盒(南京建成生物工程研究所)；DNA原位末端标记凋亡检测试剂盒，Bax兔抗大鼠多克隆抗体(武汉博士德生物技术有限公司)；微量泵(OLYMPUS公司)；创面封闭胶(广州香雪生物医学工程有限公司)。
1.3动物模型制备对逆行胰胆管穿刺注射法加以改进[1]：术前大鼠禁食12 h，自由饮水。
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·综述与讲座·CD4＋T淋巴细胞在急性胰腺炎中作用的研究进展马秀颖汤茂春王锋刘华赵严急性胰腺炎（ＡＰ）是临床常见的急腹症，其发病率持续上升［１-３］，尤其重症急性胰腺炎（ＳＡＰ），病死率居高不下［４］。
研究表明体内促炎、抗炎自稳机制的持续失衡是导致ＳＡＰ发展的中心环节［６］。
ＡＰ时机体免疫功能变化复杂，目前尚未完全阐明，但近年来的一些研究表明，免疫调节在ＳＡＰ中发挥重要的作用，在ＳＡＰ早期，过度的免疫反应可以促进系统性炎症反应综合征和多器官功能衰竭综合征的进展［６-８］，而在ＳＡＰ的晚期阶段，淋巴细胞在经历了激活、反应、凋亡的过程后逐渐耗竭［９-１０］。
ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞是机体免疫反应的重要构成部分，也参与ＡＰ时炎症调节，本文就ＡＰ时ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞发挥的作用做一综述。
一、ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞的主要功能Ｔ淋巴细胞在机体的特异性细胞免疫中发挥重要作用，目前对Ｔ细胞亚群的分类依据是细胞表面表达的白细胞分化抗原（ＣｌｕｓｔｅｒｏｆＤｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ，ＣＤ）分子（如ＣＤ４、ＣＤ８等）和细胞因子（如ＩＬ-２、ＩＬ-４、ＩＦＮ、ＴＮＦ-α等）。
按照Ｔ淋巴细胞表面表达的ＣＤ分子，将成熟的Ｔ细胞分为ＣＤ４＋和ＣＤ８＋两大主要亚群。
ＣＤ４＋Ｔ细胞主要功能是在细胞免疫的效应阶段和Ⅳ型变态反应中通过分泌多种淋巴因子，诱导和增强免疫应答，从而加速消除抗原物质。
ＣＤ４＋Ｔ细胞中主要的一类为辅助性Ｔ细胞（ｈｅｌｐｅｒＴｃｅｌｌ，Ｔｈ），主要有Ｔｈ０、Ｔｈ１、Ｔｈ２３种细胞亚群。
Ｔｈ０为初始细胞，受到抗原刺激后活化，分化为成熟的Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞，这两种细胞表达不同的细胞因子。
Ｔｈ１细胞，又称促炎表型，主要分泌ＩＬ-１、ＩＬ-２、ＩＬ-１２、ＩＦＮ-γ、ＴＮＦ-α等促进炎症的细胞因子；Ｔｈ２细胞，又称免疫抑制表型，多与体液免疫相关，主要分泌ＩＬ-４、ＩＬ-５、ＩＬ-６、ＩＬ-１０、ＩＬ-１３等细胞因子［１１］。
Ｔｈ１７细胞［１２］是近年发现的一种免疫细胞，有强大的促炎作用。
ＣＤ４＋ＣＤ２５＋调节性Ｔ细胞（ＣＤ４＋ＣＤ２５＋ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙＴｃｅｌｌ，Ｔｒｅｇ）是近年来发现的一类Ｔ细胞亚群，从固有ＣＤ４＋Ｔ细胞分化而来，不但具有负向免疫调控作用，被认为在抑制自身免疫性疾病的进展、控制潜在有害的炎症反应以及维持免疫稳态方面发挥关键作用，其特征性的标记之一就是表达转录因子Ｆｏｘｐ３［１３］。
ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４-１９３５．２０１５．０５．０１７基金项目：国家自然科学基金（８１２００３２０）；上海市卫生局基金（２０１１４３１５）；上海市第十人民医院优秀青年人才培养计划（１２ＸＳＧＧ１０５，０４．０１．１３０３７）作者单位：２０００７２ 上海，同济大学附属第十人民医院消化科通信作者：赵严，Ｅｍａｉｌ：ｙａｎｚｈａｏｃｎ＠１６３．ｃｏｍ二、ＡＰ时ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞参与的免疫与炎症调节１．ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比率：Ｇａｌｌｏｗａｙ等［１４］发现ＳＡＰ时血循环中ＣＤ４＋Ｔ细胞数目及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值明显下降，表明了ＳＡＰ时机体的细胞免疫功能减退。
寇丽等［１５］动态观察４４例轻型急性胰腺炎（ＭＡＰ）和３２例ＳＡＰ患者发病第１、３、７天外周血Ｔ淋巴细胞ＣＤ４＋和ＣＤ８＋两个亚群各自的比例变化与凋亡情况，发现ＳＡＰ患者发病早期ＣＤ３＋、ＣＤ４＋Ｔ细胞百分比以及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值明显低于健康对照组和ＭＡＰ组，并且在随后的整个观察期内持续处于低水平，而ＣＤ８＋Ｔ淋巴细胞比例相对增高，并且证明了ＳＡＰ患者ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值与ＣＤ４＋Ｔ细胞凋亡率呈显著负相关，而ＣＤ４＋Ｔ细胞凋亡越多，提示ＳＡＰ时ＣＤ４＋Ｔ细胞的凋亡引起免疫抑制。
不仅是外周血中的改变，既往的实验［１６］证明了ＳＡＰ时肠道黏膜免疫功能受损，肠黏膜固有层ＣＤ３＋和ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞显著减少、ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比率下降，盲肠分泌型免疫球蛋白ｓＩｇＡ浓度减少。
ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞在机体的细胞免疫功能中占据核心地位，因此，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比率下降被认为是ＳＡＰ患者急性期免疫功能下降的指标［１７］。
２．Ｔｈ１、Ｔｈ２：Ｄｅｍｏｌｓ等［１８］发现胰腺的炎症区域有少量的Ｔ淋巴细胞分布，且对于ＡＰ的炎症进展发挥重要作用。
表面受体ＣＤ６９和ＩＬ-２受体ＣＤ２５是Ｔ细胞激活的早期标记物，ＳＡＰ早期，ＣＤ６９、ＣＤ２５、ＣＤ２８、ＣＤ３８和ＣＤ１２２等这些Ｔ淋巴细胞标记物增高，证实ＳＡＰ早期已有Ｔ淋巴细胞的激活。
ＣＤ４＋Ｔ细胞缺失和淋巴细胞减少的小鼠ＡＰ严重程度下降明显。
雨蛙肽诱导的ＡＰ模型中，Ｔ细胞缺失的裸鼠和ＣＤ４缺失的小鼠胰腺炎严重程度较Ｔ细胞和ＣＤ４未缺失的对照组减轻。
这一现象可以被植入ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞逆转。
在ＡＰ早期，不管是在局部的胰腺组织还是外周血循环中都是Ｔｈ１细胞优势应答［２］，分泌炎症因子，致使胰腺腺泡细胞损伤，受损的腺泡细胞除释放胰酶还释放ＴＮＦ-α等炎性递质，这些炎性递质再反馈作用于Ｔｈ１细胞，加剧ＡＰ的炎症进展。
ＳＡＰ早期之后，由Ｔｈ２细胞释放的抗炎细胞因子水平通常远高于由Ｔｈ１细胞释放的促炎细胞因子水平，比如Ｔｈ２大量分泌发挥抗炎作用的ＩＬ-１０，因此，Ｔｈ１／Ｔｈ２反应逐渐转换成为Ｔｈ２反应，Ｔｈ２优势应答后分泌抗炎因子，体内促炎与抗炎共存，导致代偿性抗炎反应综合征（ｃｏｍｐｅｎｓａｔｏｒｙａｎｔｉ-ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＣＡＲＳ）［１９］。
３．Ｔｈ１７：Ｔｈ１７细胞的效应分子包括ＩＬ-１７、ＩＬ-６、、ＩＬ-２２、ＴＮＦ-α等，在宿主防御反应、人类炎症状态、自身免疫性疾病等过程中发挥重要作用［２０］。
有研究［２１］发现，对１９例ＳＡＰ、２８例ＭＡＰ（入院第２天）以及２１例正常对照者的血清ＩＬ-１７、ＩＬ-１６、ＴＮＦ-α水平进行检测后，结果显示ＳＡＰ组和ＭＡＰ组的促炎因子ＩＬ-１７、ＩＬ-１６、ＴＮＦ-α水平显著高于正常对照组，以ＳＡＰ组尤甚，且三者之间呈显著的正相关，提示在ＡＰ中Ｔｈ１７细胞的功能亢进，促进炎症进展。
４．调节性Ｔ（Ｔｒｅｇ）细胞：Ｔｒｅｇ细胞［２２］从其生物学活性方面可以分泌抑制性细胞因子，如ＩＬ-１０、ＴＧＦ-β１、ＩＬ-４，同时其膜表面表达传递抑制信号的ＣＴＬＡ４分子。
Ｔｒｅｇ细胞具有广泛的Ｔｏｌｌ样受体（ＴＬＲｓ），包括脂多糖（ＬＰＳ）受体ＴＬＲ４、ＴＬＲ５、ＴＬＲ７和ＴＬＲ８等［２３］，细胞因子、细菌及其产物的刺激在体内外均可上调Ｔｒｅｇ细胞表面活性物质，从而促进Ｔｒｅｇ细胞增殖及存活，并增强Ｔｒｅｇ细胞的免疫抑制作用。
有研究［２４］认为ＳＡＰ时Ｔｒｅｇ细胞升高并上调Ｆｏｘｐ３的表达，致使机体免疫抑制、清除病原体能力减弱，使炎症反应失控，因而进一步加重病情。
５．共刺激信号分子ＣＤ２８：ＣＤ４＋Ｔ细胞识别由ＭＨＣ-Ⅱ呈递的抗原，进而分化为Ｔｈ１或Ｔｈ２。
除了抗原呈递，还需要Ｔ细胞表面的ＣＤ２８分子与抗原递呈细胞表面的配体Ｂ７的共刺激信号［２５］。
细胞毒性Ｔ细胞相关抗原４（ＣＴＬＡ４）是由Ｔ细胞表达的、结构类似于ＣＤ２８的一种分子，重组人ＣＴＬＡ-４嵌合体可以抑制ＣＤ２８信号表达和正常的抗原呈递。
ＡＰ患者的血清可以引起系统性的Ｔ细胞激活，这些细胞将参与进一步的促炎反应，这一过程可以被抗原特异的Ｔ细胞阻滞剂ＣＴＬＡ４所抑制。
因而Ｓｗｅｅｎｅｙ等［２６］认为，ＡＰ中系统性Ｔ细胞激活的潜在介质是由血清衍生的抗原或者是需要Ｂ７-ＣＤ２８呈递的抗原。
虽然确切的激活Ｔ细胞的抗原尚未能证实，但其可能的抗原来源是胃肠道［２７］。
Ｂ７-Ｈ３作为Ｂ７家族的新成员，它对Ｔ细胞介导的免疫反应具有正性刺激和负性抑制两种调控作用。
Ｚｈａｎ等的实验证实Ｂ７-Ｈ３显著促进ＴＮＦ-α、ＩＬ-１、ＩＬ-６和ＩＬ-１２ｐ７０的释放，从而引发机体炎症免疫应答，并与ＴＮＦ-α和ＩＬ-６协同参与脓毒症的发生、发展。
６．Ｆａｓ和Ｆａｓｌｉｇａｎｄ（ＦａｓＬ）：Ｆａｓ广泛表达于细胞表面，而ＦａｓＬ主要分布于激活的淋巴细胞和血管内皮细胞，Ｆａｓ-ＦａｓＬ在细胞的凋亡中发挥重要作用［２８］。
Ｕｅｈａｒａ等［２］的研究表明ＡＰ中Ｔｈ１ＣＤ４＋Ｔ细胞通过Ｆａｓ-ＦａｓＬ发挥细胞毒性作用。
Ｐｉｎｈｕ等［２９-３０］的研究表明，实验性ＳＡＰ小鼠和ＡＰ患者机体内过度表达的Ｆａｓ／ＦａｓＬ引起淋巴细胞凋亡，导致免疫抑制，而且ＡＰ患者淋巴细胞表面表达异常的Ｆａｓ／ＦａｓＬ，进而引起的ＣＤ４＋细胞的减少预示着免疫功能的损害，与轻症ＡＰ及对照组相比，Ｆａｓ的过度表达会引起ＳＡＰ诱导的免疫抑制和脓毒症，这些或许可以解释ＡＰ中的免疫抑制。
ＡＰ时Ｔ淋巴细胞常常与其他参与免疫炎症的细胞有交互作用。
参与ＡＰ的一部分炎症递质最初是由胰腺的腺泡细胞分泌的，这些炎症递质引起中性粒细胞与单核细胞的聚集，中性粒细胞在ＡＰ早期引起胰蛋白酶原的激活［３１］，巨噬细胞的浸润和激活是ＳＡＰ发展的最初的启动因子，外周血单核细胞ＨＬＡ-ＤＲ的表达与ＡＰ病情相关，并认为是反应ＡＰ病情的标记物［３２］。
目前的研究证实了Ｔ细胞由一些与促炎因子相关的抗原特异的血清因子诱发激活，巨噬细胞就是一种抗原递呈细胞，将抗原呈递给Ｔ淋巴细胞，并且在ＡＰ时Ｔ细胞激活后的产物ＩＦＮ-γ、ＩＬ-２、ＩＬ-１０又转而可以激活巨噬细胞。
Ｕｅｈａｒａ等［２］认为是Ｔｈ１细胞的活化导致了巨噬细胞的激活。
三、免疫治疗１．增加营养治疗：有研究表明［３３-３４］，肠内免疫营养治疗、高剂量维生素Ｃ的应用对ＡＰ时Ｔ细胞免疫功能的恢复有效。
高压氧治疗可以改善组织供氧，能改善大鼠Ｔ淋巴细胞亚群功能，ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值明显增加，并显著改善大鼠胰腺电镜评分［３５］。
２．增强宿主防御：由胸腺基质细胞分泌的胸腺素α１可以诱导Ｔ细胞的成熟、提高Ｔ细胞的数量和能力，进而增强宿主防御机制。
Ｗａｎｇ等［３６］的实验结果表明胸腺素α１可以增强ＳＡＰ患者抗感染能力、减少感染率、避免抗炎过程中免疫功能的损失。
在ＡＰ发展过程中，表达ＩＬ-２２的ＣＤ４＋Ｔ细胞数量减少，然而ＩＬ-２２受体Ａ１（ＩＬ-２２ＲＡ１）的表达上调，有研究表明功能异质性的ＣＤ４＋ＩＬ-２２＋Ｔ细胞可以对ＡＰ小鼠发挥保护作用［３７］，ＩＬ-２２的应用可以减轻ＡＰ小鼠的胰腺和肺损伤。
在实验模型中，ＳＡＰ晚期后遗症的Ｔ细胞功能缺失部分归因于ＩＬ-２受体和ＩＬ-２表达的减少，可以通过外源性应用重组ＩＬ-２逆转［３８］。
３．适当应用免疫抑制剂：Ｔｈ细胞的抑制有助于减少细胞因子的聚集及改善胰腺微循环，缓解ＡＰ的病情，因而，适当、短期的应用免疫抑制剂被一些研究证实为是针对ＡＰ时一种安全、有效、经济的治疗方案［３９］。