第二章细胞的基本功能
生理学 第二章 细胞的基本功能
+
2. 继发性主动转运
方向： 低→高 介导蛋白质：转运蛋白 分类： 同向转运 逆向转运 转运物质举例：
Na
+
葡萄糖(小肠上皮、肾小 管上皮)、氨基酸
小分子物质跨膜运输方式的比较
单纯扩散 运输方向 载体 能量 举例 顺浓度梯度 不需要 不耗能 O2、CO2、H2O、 甘油、乙醇、苯 等 易化扩散 顺浓度梯度 需要 不耗能 葡萄糖进入红细 胞 主动转运 逆浓度梯度 需要 耗能 Na+、K+、Ca+等 离子； 小肠吸收葡萄糖、 氨基酸等
静息状态下细胞膜对K+的通透性最大
3)膜外正电变为流动阻力
4)当动力(浓度差)=阻力(电位 差)时，跨膜流动停止
5)达到 K+的电－化学平衡电位，
即 K+平衡电位。
结论：静息电位相当于K+平衡电位
3. 静息电位小结
1) K+外流是静息电位形成的主要原因，静息电位接近于K+的 电－化学平衡电位。 2) 静息状态时细胞膜对Na+也有一定的通透性，通常静息电位 略低于K+平衡电位。 3)静息电位=极化状态，是一个现象的两种表达方式。 4)静息电位的大小主要受细胞内外K+浓度的影响，细胞代谢障 碍也可影响静息电位。
一、小分子物质和离子的跨膜转运
二、大分子物质和颗粒物质的跨膜转运
一、小分子物质和离子的跨膜转运
(一)被动转运
(二)主动转运
(一)被动转运
概念： 是指物质从高浓度一侧向低浓度一侧（顺浓度差）的跨膜 转运形式，转运过程不需要细胞代谢提供能量，其动力为细 胞膜两侧存在的浓度差(或电位差)。 分类： 1．单纯扩散（不需膜蛋白辅助） 2．易化扩散（需膜蛋白辅助）
生理学基础讲义 第二章 细胞的基本功能
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测得的静息电位值与计算所得的 EK 接近，而与 ENa 相差较远。但是，静息电位的实测值也并不等于 EK，而是略小于 EK，其原因是胞膜对 Na+也有一定的通透性。
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（二）G 蛋白耦联受体
1.配体与受体 激活这类受体的配体包括儿茶酚胺、5‐羟色胺、乙酰胆碱、氨基酸类神经递质以及几乎所有的多肽和 蛋白质类神经递质和（或）激素（钠尿肽家族除外），还有光子、嗅质和味质等。这类受体均为称 7 次 跨膜受体。 2.G 蛋白 也称鸟苷酸结合蛋白，位于胞膜内侧面，是由α、β、γ三个亚单位构成的三聚体。其中，α亚单 位具有结合 GTP 或 GDP 的能力，还有 GTP 酶活性。G 蛋白平时无活性，配体与受体结合后使其激活。 失活态 G 蛋白呈αβγ三聚体‐GDP 复合物, 激活态 G 蛋白分为α亚单位‐GTP 复合物和βγ复合体两部 分。α亚单位发挥 GTP 酶活性，分解 GTP，则 G 蛋白又回到失活态。 3.G 蛋白效应器 包括腺苷酸环化酶(AC) 、磷脂酶 C(PLC)、磷脂酶 A2 (PLA2)和磷酸二酯酶(PDE)等。G 蛋白激活后， 可调节上述效应器酶的活性。这些酶的作用是催化生成（或分解）第二信使物质。 4. 第二信使 包括环磷酸腺苷（cAMP）、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油 (DG)、环磷酸鸟苷(cGMP)、Ca2+、花生 四烯酸(AA)及其代谢产物等。第二信使大多由效应器酶催化产生，然后进一步通过激活蛋白激酶或离子 通道，最终导致细胞功能改变。 5. 第二信使依赖性蛋白激酶
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膜电位去极化→膜去极化达到一定程度（即阈电位）后，去极化与 GNa↑之间出现正反馈，膜电位
临床医学生理第二章
第二章细胞的基本功能一、名词解释1．单纯扩散；2．易化扩散；3．主动转运；4．阈值（阈强度）；5．阈电位；6．钠-钾泵；7．静息电位；8．动作电位；9．刺激；10．兴奋；11．兴奋性；12.兴奋—收缩耦联；13.等长收缩和等张收缩；14.前负荷；15.后负荷；16.终板电位；17.强直收缩二、填空题1．细胞膜的基本结构是_______模型2.参与易化扩散的蛋白质包括_______和_______。
3.可兴奋细胞包括：______、_______和_______。
4.动作电位在同一细胞上的传导方式是________。
5.静息电位负值增加的细胞膜状态称为_______。
6.构成动作电位除极过程的主要电流是_______。
7.可兴奋组织受刺激后产生兴奋的标志是_______。
8.主动转运的特点是_______浓度梯度转运。
9.动作电位去极化过程中Na＋内流的转运方式属于______扩散。
10.脂溶性小分子（O2和CO2）通过细胞膜的转运方式是_______。
11.阈电位是膜对_______的通透性突然增大的临界的膜电位数值。
12.静息电位的产生是由于细胞膜对_____离子通透性增大所造成的，故接近___的平衡电位。
13.降低神经细胞外液K+浓度，静息电位幅值_______，动作电位幅度______。
14.降低神经细胞外液Na+浓度，静息电位幅值________，动作电位幅度______。
15.Na+泵是______酶，它分解1分子A TP可以从胞外泵入_______，从胞内泵出_______。
16.影响骨骼肌收缩的因素有_______、_______、和________。
17．同一细胞上动作电位大小不随和而改变的现象称为“全或无”现象。
18．当肌纤维处于最适初长度时，肌小节内的粗、细肌丝处于最理想的重叠状态，此时肌肉若作等长收缩，它产生的最大，若作无负荷收缩，它的最大。
三、是非题1.细胞膜的超极化意味着兴奋。
第二章细胞的基本功能
第二章细胞的基本功能单纯扩散：脂溶性小分子物质以物理学上的扩散原理，从浓度高的一侧向浓度低的一侧做跨膜运动，不需要细胞提供能量称为单纯扩散。
易化扩散：水溶性小分子或带电离子借助载体或通道，由细胞膜高浓度向低浓度的跨膜转运过程不消耗能量。
主动转运：某些物质在膜蛋白的帮助下，由细胞代谢功能进行逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运称为主动转运。
静息电位：细胞静息状态时，细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差。
动作电位：细胞在进行电位基础上接受有效刺激产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。
阈刺激：当刺激持续的时间和刺激的变化率一定时，引起组织细胞兴奋所需要的最小刺激强度。
阈电位：能使细胞膜上的钠离子通道全部打开，触发动作电位的膜电位临界值。
局部电流：静息部位膜内负外正，兴奋部位膜极性反转，兴奋区与非兴奋区之间存在的电位差，形成局部电流。
兴奋：细胞接受刺激后产生动作电位的过程及其表现，动作电位是细胞兴奋的客观指标。
兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生兴奋的能力或特性，阈刺激和阈程强度是衡量细胞兴奋性的指标。
极化：细胞安静状态下膜外带正电膜内带负电的状态。
去极化：静息电位减小表示膜的极化状态减弱，这种静息电位减小的过程或状态称为去极化。
绝对不应期：在兴奋发生后的最初一段时间内，无论是加多强的刺激，也不能使细胞再次兴奋，这段时间称为绝对不应期。
相对不应期：在绝对不应期后兴奋性逐渐恢复受刺激后可发生兴奋，但刺激强度必须大于原来的阈值，这段时间称为相对不应期。
肌节：相邻两条z线之间的区域（1/2I+A+1/2I）,是肌肉收缩和舒张的最基本单位。
在体骨骼肌安静时肌节长度约为2.0~2.2微米。
静息电位的形成机制：安静情况下，未受刺激的细胞膜对钾离子的通透性大，膜内K†浓度高，K†向外扩散；由于细胞内的阴离子不能通过细胞膜，因此出现“外正内负”的跨膜电位差；随着K†向外扩散的进行，这种电位差加大；而这种电位差是K†向外扩散的阻力，当这种阻力（电位差）和K†向外扩散的动力（浓度差）相等时，K†向外净扩散为0，膜电位不再发生变化而稳定于某一数值，即K†平衡电位。
生理学第二章_细胞的基本功能
出胞(exocytosis)
胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。 例如
外分泌腺细胞排放酶原颗粒和粘液 内分泌腺细胞分泌激素 神经纤维末梢神经递质的释放。 形式 持续性出胞：安静自发 Байду номын сангаас调节性出胞：诱导释放
效应器酶：催化生成第二信使 腺苷酸环化酶 (AC)、磷脂酶C (PLC)、 磷脂酶A2 (PLA2)、鸟苷酸环化酶 (GC)
离子通道 转运蛋白
第二信使 （second messenger）
环磷酸腺苷(cAMP)、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DG)、环磷 酸鸟苷(cGMP)、Ca2+
作用：使靶蛋白（蛋白激酶、离子通道）磷酸化、构象变化
Ca2+信号系统 Ca2+
总结：G蛋白偶联受体介导的信号转导过程
第一信使
G蛋白耦联 受体
G蛋白 α α
G蛋白 GT
GDβγ
PP
细胞 功能 改变
…
…
效应器酶 第二信使
蛋白激酶 或通道
三、酶联型受体介导的信号转导
酶联型受体： 自身具有酶的活性或能与酶结合的膜受体 结构特征：
仅一个跨膜区段 胞外结构域含有可结合配体的部位 胞内结构域则具有酶的活性或含能与酶结合的位点
本质：载体或转运体（transporter）:贯穿脂质双层整合蛋白 对象：水溶性小分子（如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等） 特点：
（1）结构特异性 （2）饱和现象 （3）竞争性抑制 （4）顺浓差或电位差 机制： 载体蛋白分子内部的变构
（三）主动转运 (active transport)
第二章 细胞的基本功能
D. 通道没有饱和性
电压门控通道（ channel） 电压门控通道（voltage gated channel） 接受电信号的受体，并通过通道的开放、 接受电信号的受体，并通过通道的开放、闭合和离子跨 膜流动的变化把信号传递到细胞内部。 膜流动的变化把信号传递到细胞内部。 机械门控通道(mechanically 机械门控通道(mechanically gated channel) 接受机械信号的受体，通过通道把信号传递到细胞内部， 接受机械信号的受体，通过通道把信号传递到细胞内部，引 起细胞功能的改变。 起细胞功能的改变。
动转运
以通道为中介 动转运
动转运
（一）简单扩散
1 概念：如CO2 、O2 、尿素、乙醇、脂肪酸等 概念： 2 影响因素： ① 膜两侧分子的浓度差 影响因素： ② 膜对物质的通透性 3 特点： ① 脂溶性物质 特点： 顺浓度梯度： ② 顺浓度梯度：高→低 低 ③ 不耗能
（二）易化扩散 易化扩散
1 概念：如葡萄糖、氨基酸，Na+、K+、Ca2+等无机离子） 概念：如葡萄糖、氨基酸， 等无机离子） 2 特点： ① 顺浓度差； 特点： 顺浓度差； ② 不耗能； 不耗能； ③ 需膜蛋白参与 3 分类：（根据膜蛋白的不同） 分类：（根据膜蛋白的不同） ：（根据膜蛋白的不同 ① 以载体为中介的易化扩散 ② 以通道为中介的易化扩散
（二）肌醇信号转导系统
配体 G蛋白偶联受体 配体配体-受体复合物 G蛋白 PLC PIP2 激活的G 激活的G蛋白 激活的PLC 激活的PLC IP3 Ca2+
+
DG PKC
激活酶蛋白 蛋白磷酸化 生理效应 生理效应
生理学第二章细胞的基本功能
第二章细胞的基本功能细胞的基本功能，包括①细胞的物质跨膜转运功能②信号转导功能③生物电现象④肌细胞的收缩功能。
第一节细胞膜的结构和物质转运功能一、细胞膜的结构概述质膜的组成磷脂>70% 磷脂酰胆碱>磷脂酰丝氨酸>磷脂酰乙醇胺>磷脂酰肌醇脂质胆固醇<30%糖脂<10%细胞膜=质膜蛋白质：功能活跃的细胞，其膜蛋白含量较高糖类膜结构：液态镶嵌模型膜的基架是液态的脂质双分子层，其间镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。
(一) 脂质双分子层1、磷脂、胆固醇和糖脂都是双嗜性分子。
●磷脂分子中的磷酸和碱基、胆固醇分子中的羟基以及糖脂分子中的糖链等亲水性基团分别形成各自分子中的亲水端，分子的另一端则是疏水的脂肪酸烃链。
这些分子以脂质双层的形式存在于质膜中，亲水端朝向细胞外液或胞质，疏水的脂肪酸烃链则彼此相对，形成膜内部的氨基酸的磷脂(磷脂酰丝氨酸，磷脂酰乙醇胺，磷脂酰肌醇)主要分布在膜的近胞质的内层，而磷脂酰胆碱的大部分和全部糖脂都分布在膜的外层。
2、膜脂质的熔点较低，在体温条件下呈液态，因而膜具有流动性；但脂质双层的流动性只允许脂质分子作侧向运动→使嵌入脂质双分子层中的膜蛋白也发生移动、聚集和相互作用→膜上功能蛋白的相互作用、入胞、出胞、细胞的运动、分裂、细胞间连接的形成。
●影响膜流动性的因素包括：①胆固醇的含量。
胆固醇分子中的类固醇核与膜磷脂分子的脂肪酸烃链平行排列，在膜中起“流度阻尼器”的功能，可降低膜的流动性。
②脂肪酸烃链的长度和饱和度。
如果脂肪酸烃链较短，饱和度较低，则膜的流动性较大；反之，如果烃链较长，饱和度较高，则膜的流动性就较小。
③膜蛋白的含量。
镶嵌的蛋白质越多，膜的流动性越低。
(二)性残基为主，肽键之间易形成氢键，因而以仅螺旋结构存在；暴露于膜外表面或内表面的肽段是亲水性的，形成连接这些α跨膜螺旋的细胞外环或细胞内环。
由于脂质双层中疏水区的厚度约3nm，因而穿越质膜疏水区的跨膜片段约需18～21个氨基酸残基，以形成足够跨越疏水区厚度的α螺旋。
生理学 第2章细胞
传播，但随着传播距离的增加，其电位变化幅度减
小最后消失故不能在膜上作远距离的传播； （3）可以总和 ①空间性总和 ②时间性总和
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小结：局部反应与动作电位之比较
项 目 局 部 反 阈下刺激 较少 小（在阈电位以下波动） 有（时间或空间总和） 无 呈电紧张性扩布，随时间 和距离的延长迅速衰减， 不能连续向远处传播 应 动 作 电 多 大（达阈电位以上） 无 有 能以局部电流的形式 连续而不衰减地向远 处传播 位
01:04
（三）产生机制
产生条件主要有两个： • ①细胞内外各种离子的浓度分布不均（外Na+内K+状态）， 即存在浓度差； • ②在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。 安静状态时，细胞膜主要对K+通透，K+顺浓度差外流， 随着K+外流，膜内外K+浓度差（化学驱动力）↓ ， K+外 流引起的由细胞外向细胞内的电场力（阻力）↑，当动 力和阻力相等时，K+净移动为0，此时膜两侧的电位差 也稳定于某一数值，称为K+平衡电位。
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受体是指细胞膜或细胞内一些能与某些化学物质特异 性结合并产生特定生理效应的蛋白质。可分为膜受体和胞 内受体，通常指膜受体。 受体基本功能： 1.能识别和结合体液中的特殊物质，具有高度特异性，
保证信息传递准确、可靠。
2.能转导各种化学信号，激发细胞内产生相应的生理 效应。
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第三节 细胞的生物电现象
门控离子通道分为三类： 1) 电压门控通道：在膜去极化到一定电位时开放，如神经 元上的Na+ 通道；K+ 通道等。
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第二章细胞的基本功能第一节细胞的跨膜物质转运功能屏障。
膜蛋白。
糖链。
一、单纯扩散顺浓度差转运没有膜蛋白参与、不需要细胞代谢供能影响因素：①浓度差。
动力。
差↑→扩散通量↑②通透性。
难易。
通透性↑→通量↑二、易化扩散非脂溶性、脂溶性小的分子通过膜蛋白从高浓度到低浓度、从高电位到低电位转运。
不直接耗能。
（一）通道转运：通道蛋白。
贯通胞膜，带有闸门。
钠、钾、钙通道。
激活：开放时：物质顺浓度差转运。
“门控通道”。
失活：关闭时：物质不能转运。
门控通道：化学门控、电压门控、机械门控。
通道蛋白构象改变。
（二）载体转运：高浓度侧结合转运物→构象变化→低浓度侧分离释放转运物特点：①特异性。
结合位点只能与有特定化学结构的物质结合。
②饱和现象。
载体和载体结合位点数量有限。
浓度差增大到一定程度时，通量不再增加。
③竞争性抑制。
转运物浓度优先。
占据位点。
三、主动转运逆浓度差、电位差从低浓度侧到高浓度侧；从低电位侧到高电位侧。
膜蛋白：泵。
耗能（一）原发性主动转运：直接利用代谢产生的能量。
生物泵。
利用生物能。
钠钾泵：有α和β两个亚单位组成的二聚体蛋白质。
有ATP酶活性。
分解ATP 释放能量。
受胞升高K+、胞内高钠激活。
3Na+:2K+。
Na+-K+依赖式ATP酶。
可被硅巴因抑制。
（二）继发性主动转运：Na+主动转运入胞→势能+转运体→其他转运物：低→高间接利用ATP能量主动转运物质的过程。
联合转运。
被转运物与Na+转运方向不同分为两种形式：①同向转运：与Na+转运方向一致。
②逆向转运：与Na+转运方向相反。
G，AA小肠吸收过程。
四、入胞和出胞细胞自身的活动，团块、大分子物质的过程。
耗能（一）入胞：胞外大分子或团块物质进入细胞的过程。
大分子团块物与胞膜识别、融合、断裂→吞噬小泡+溶酶体，蛋白水解酶消化。
吞噬：固态物质吞饮：液态物质（二）出胞：大分子物质被排出细胞的过程。
分泌过程。
合成→被膜→融合→断裂→一次性释放三、细胞的信号转导功能细胞间通过信息联系成为有机整体。
信号转导：细胞间的信息联系。
信号分子：神经递质、激素、细胞因子等。
几百种。
受体：与信号分子特异性结合而发挥信号转导作用的蛋白质。
膜受体、胞内受体、核内受体。
一、离子通道耦联受体的信号转导化学门控离子通道。
信号分子+受体结合位点→通道开放。
N-M接头：Ach+N2-R→Na+通道开放：Na+内流。
二、G蛋白（鸟苷酸调节蛋白）耦联受体介导的信号转导信号分子+受体→G蛋白→G蛋白效应器酶→第二信使物质：效应。
含氮类激素作用机制。
三、酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体：细胞膜上的蛋白质分子，既是受体又具酶的作用。
受体酪氨酸激酶：结合位点，酶催化作用。
双重作用。
生长因子、肽类激素（胰岛素）。
四、细胞内受体介导的信号转导脂溶性信号分子（类固醇激素）+胞质受体+核受体→调节基因表达→诱导蛋白：信号转导。
第二节细胞的生物电现象一、静息电位（RP）RP：细胞处于静息状态时，细胞膜两侧存在的电位差。
极化：细胞在安静状态下所保持的膜外带正电、膜内带负电的状态。
“外正内负”。
去极化：极化状态的减弱。
跨膜电位差减小。
超极化：极化状态的增强。
跨膜电位差增大。
静息状态下：①细胞内外各种离子分布不均，存在浓度差。
胞内[K+]高、胞外[Na+]高。
②不同状态下细胞膜对离子的通透性不同。
静息时K+通透性高。
RP是K+的电化学平衡电位：K+向外扩散的力与之形成的电场力达到平衡时膜两侧的电位差。
RP与极化状态都是细胞处于静息状态的标志，是一种现象的两种表现形式。
RP的大小主要受细胞内外K+浓度的影响。
胞外[K+]↑→细胞内外[K+]差↓→扩散通量↓→RP↓[K+]↓→↑→↑→RP↑缺血、缺O2、酸中毒→细胞代谢障碍：Na+泵功能受影响→胞内[K+]↓→RP↓至甚消失。
二、动作电位AP（一）AP的概念和过程：AP：可兴奋细胞受刺激时在RP基础上产生的可传布的电位变化。
AP是一个连续变化过程：一旦在细胞某一部位产生，就会迅速向四周传播；AP是细胞处于兴奋状态的标志，RP是细胞处于静息状态的标志。
AP是一次在RP基础上爆发的电位快速上升又快速下降以及随后缓慢波动的电位变化过程。
包括峰电位和后电位。
去极化：上升支和复极化：下降支。
上升支即去极化，是AP的主要成分。
（二）AP与兴奋性的时间对应关系。
锋电位相当于绝对不应期后电位的前段：相对不应期+超常期后电位的后段：低常期（三）AP的特点：①“全或无”（all-or-none）现象。
AP的幅度不因S的加强而增大。
要么不产生，一旦产生即达幅度的最大值。
②不衰减性传导：一产生立即向其他部位传导，而且幅度不衰减。
不因传导距离的增大而减小。
③脉冲式产生。
由于绝对不应期的存在，AP不能重合，AP间总有一定间隔，呈脉冲样图形。
（四）AP的产生机制1、RP：K+电化学平衡电位。
2、局部电位：少量Na+通道开放，Na+少量内流。
3、上升支（除极）：Na+通道突然大量开放，Na+迅速大量内流。
达+35mv时失活。
4、下降支（复极）：K+通透性增大，K+外流。
5、后电位：Na+泵活动。
Na+泵出，K+泵入。
（五）AP的产生条件与阈电位阈电位（TP）：能触发动作电位的膜电位临界值称为TP。
RP去极化达到TP是产生AP的必要条件。
超极化：膜内负电荷增加，静息电位增大。
RP—TP距离增大，兴奋性降低。
RP↑，兴奋性↓，阈强度、阈刺激↑，AP幅度↑。
阈强度：使细胞膜去极化达到阈电位的刺激强度。
S引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位升达到阈电位水平，而AP的爆发则是膜电位达到阈电位后其本身进一步去极化的结果，与施加给细胞刺激的强度无关。
（六）AP的传导与局部电流局部反应的特点：①幅度小；衰减。
②不是“全”或“无”式。
③总和效应：时间总和，空间总和。
局部电流：兴奋膜刺激未兴奋膜；慢。
跳跃式：跨越一段有髓鞘的神经纤维；快。
第三节肌细胞的收缩功能肌细胞：骨骼肌、心肌、平滑机。
收缩。
收缩的机制：肌丝滑行学说。
一、N—M接头处兴奋的传递（一）N—M接头的结构接头前膜、接头间隙、接头后膜（即运动终板膜）（二）N—M接头处兴奋传递的过程动作电位传至神经末梢→Ca2+内流入轴突末梢→乙酰胆碱释放入接头间隙→ACh 与终板膜受体通道蛋白质结合→化学依从性通道开放→终板膜对Na+、K+通透性增加→Na+内流大于K＋外流→终板膜去极化产生终板电位→总和→邻近肌膜去极化达阈电位→肌细胞产生动作电位→ACh被胆碱酯酶破坏（三）N—M接头处兴奋传递的特点①单向性传递。
②时间延搁。
0.5～1.0ms③易受环境变化影响。
二、骨骼肌细胞的微细结构（一）肌原纤维粗肌丝：肌凝蛋白：杆部、头部（横桥）。
细肌丝：肌动蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白横桥与肌动蛋白称为收缩蛋白；原肌凝蛋白与肌钙蛋白称为调节蛋白（二）肌管系统。
三联管。
终池—横管—终池。
终池和释放贮存Ca2+。
三、骨骼肌细胞的收缩机制-肌丝滑行学说钙离子在肌丝滑行中的作用：[Ca2+]↑达≥10－5mol/L时与肌钙蛋白结合，使原肌凝蛋白分子变构，从肌动蛋白上横桥作用点移开，解除横桥与肌动蛋白的隔离。
此结合：①激活横桥ATP 酶，分解ATP供能；②激发横桥作同方向连续摆动，拉动细肌丝向M线方向滑行，肌小节缩短，肌细胞收缩。
[Ca2+]＜10－5mol/L时分离。
舒张。
四、骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联①肌膜AP经过横管到达三联体②三联体的信号传递③终池对Ca2+的释放和回收。
Ca2+：耦联因子。
肌浆缺少Ca2+：只产生兴奋而不发生收缩。
兴奋—收缩耦联。
[Ca2+]在肌浆中的浓度在一定范围内与肌肉收缩力呈正变关系。
神经细胞电活动（电）→神经肌肉接头处的化学传递（化学）→骨骼肌细胞电活动（电）→肌浆中Ca2+转移（化学）→骨骼肌细胞收缩（机械）。
电—化学—电—化学—机械五、骨骼肌的收缩形式（一）等长收缩与等张收缩等长收缩：长度不变，肌张力增大。
等张收缩：张力不变，长度缩短。
（二）单收缩与强直收缩S→M：收缩—舒张。
潜伏期、缩短期、舒张期连续S→M:单收缩、不完全强直收缩、完全强直收缩六、影响骨骼肌收缩的主要因素前负荷—初长度。
前负荷↑→初长度↑→收缩力↑前负荷↑↑→最适初长度→收缩力最大。
前负荷↑↑↑→超过最适初长度→收缩力↓（二）后负荷：肌肉开始收缩时承受的负荷张力增加在前、长度缩短在后。
后负荷↑→肌肉缩短前产生最大张力和达到最大张力所需时间↑，肌肉开始收缩的初速度和缩短的最大长度均减小。
后负荷与肌肉的缩短速度呈反变关系。
七、平滑肌细胞的结构和功能特点（一）结构特点2～5μm；长度可变性大。
8～800μm。
细胞内肌丝排列不规则，肌小节不明显，无横纹。
肌浆网不发达。
（二）功能特点1、肌浆网不发达，胞内Ca2+有限，依靠胞外Ca2+。
2、收缩缓慢持久，不易疲劳。
3、对牵拉刺激敏感。
4、具有自律性。
5、受自主N支配。