视神经
视神经炎的症状和治疗方法
视神经炎的症状和治疗方法
视神经炎是视神经发生炎症引起的疾病，其症状和治疗方法如下：
症状：
1. 视力模糊：视神经炎影响了患者的视力，使其视野变得模糊或有黑影。
2. 眼痛：患者可能会出现眼部疼痛或不适的感觉。
3. 视野缺损：视神经炎可能导致患者的视野出现缺损、模糊或者出现暗点。
4. 眼红：患者眼球可能会出现红肿或充血的症状。
5. 异常脑脊液压力：一些视神经炎患者可能会有颈部僵硬、头痛等症状。
治疗方法：
1. 寻找和治疗病因：首先要找到导致视神经炎的病因，比如感染、自身免疫性疾病等，并针对性地进行治疗。
2. 应用药物治疗：根据炎症的严重程度，可能会开具抗炎药物，如类固醇激素和抗生素等，以减轻症状和缓解炎症。
3. 应用免疫调节药物：对于自身免疫性疾病引起的视神经炎，可能会使用免疫抑制剂或免疫调节剂来调节免疫系统的功能。
4. 应用抗病毒药物：如果视神经炎是由病毒感染引起的，可能会使用抗病毒药物来抑制病毒复制。
5. 应用营养补充剂：视神经炎患者可以根据医生建议补充适当的营养素，如维生素B群、叶黄素等，以促进视神经的修复。
6. 手术治疗：在一些严重病例中，可能需要进行外科手术，如视神经囊肿引起
的视神经炎，可能需要进行手术切除。
请注意，病情严重的视神经炎患者应及时就医，接受专业医生的治疗和指导。
以上信息仅供参考，具体的治疗方案应根据个体情况进行制定。
视神经及视路
视神经乳头炎、球后视神经炎 病 因： 炎性脱髓鞘疾病、局部或全身感染 （1） 约半数病人找不到确切病因
（2）眼球局部及邻近组织炎症
临床表现
（1）症状：视力急骤下降可在1-2天内无光感
球后视神经炎可有眼球转动痛
儿童多双眼、发病急、预后好成人多为单眼 （2）体征： a.视力明显下降甚或无光感 b.眼前节；瞳孔散大，对光反应减弱
使用糖皮质激素冲击疗法可加速视力恢复，
降低复发率。 * * * 对于复发者可酌情选择免疫抑制剂、丙种球蛋 白等，恢复期可给维生素B族。 部分脱髓鞘性视神经炎可以不经治疗自行恢复 局部或全身感染所至应针对病因治疗并保护视 神经
视盘水肿
（二）、视盘水肿
非炎症性被动水肿
病因
颅内压增高
颅内肿瘤 颅内炎症、外伤 先天畸形
定义： 从视盘起、至视交 叉前脚，这段神经称 为视神经，全长约 40mm。
视神经及视路传导途径
视神经的解剖
根据位置分为 眼内段（视乳头巩膜后孔）1 mm 眶内段（巩膜后孔 视神经管）25-30mm呈S 形 管内段 颅内段
6－10mm 约10mm
视神经的解剖
球内段：长1毫米 (视乳头) 自前向后神经纤维层、 筛板前、后及筛板层 网膜中心和睫状后短A供血
对症支持处理：神经营养、血管扩张 晚期无有效治疗
视路病变相应的视野改变
视路病变相应的视野改变
继发性萎缩 灰白、秽暗
视盘边界 清楚 视网膜血管 正常 生理凹陷 可见筛孔
不清 动脉变细、有 白鞘 消失
视神经萎缩
继发性视神经萎缩（青光眼）
诊断
视神经萎缩
眼底表现和视力、视野综合判断， 同时要找原因，除检查外请神经科会诊
恢复视神经的最好方法
恢复视神经的最好方法恢复视神经的方法有很多种，包括药物治疗、手术、物理治疗和辅助疗法等。
但在选择治疗方法之前，首先需要明确视神经损伤的原因和程度，因为不同的原因和程度可能需要不同的治疗方法。
一、药物治疗1. 营养补充：视神经是人体的重要组成部分，维持其正常功能需要多种营养物质的支持。
因此，补充一些对视神经有益的营养物质，如维生素B群、维生素C、维生素E等，有助于视神经的恢复。
2. 保护神经细胞：视神经损伤后，神经细胞会遭受进一步损害，导致视力下降。
一些神经保护剂，如神经生长因子等，可以促进神经细胞的生长和再生，并增强视神经的功能，从而加速视神经的恢复。
二、手术治疗视神经损伤严重时，可能需要手术进行修复。
视神经手术主要包括以下几种方法：1. 缝合受损的视神经：当视神经断裂或受到撕裂伤时，可以通过手术将其缝合，使其重新连接。
2. 神经移植：当视神经损伤严重无法修复时，可以将健康的神经移植到受损的视神经上，以恢复其功能。
3. 神经外科手术：当视神经被周围的肿瘤或血管等压迫时，可以通过手术解除压迫，恢复视神经的正常功能。
三、物理治疗1. 光疗：适量的光照可以刺激视神经的发展和功能恢复。
因此，一些光疗方法，如激光照射、红外线照射等，可以促进视神经的恢复。
2. 电疗：电疗是一种通过电流刺激视神经细胞的方法。
电刺激能够提高视神经细胞的代谢活动和再生能力，促进其恢复功能。
四、辅助疗法1. 康复训练：视神经损伤后，眼睛和大脑之间的协调功能可能会受损。
进行一些针对性的康复训练，如视觉追踪、立体视觉等训练，可以帮助恢复受损的视觉功能。
2. 心理疏导：视神经损伤可能会给患者的心理带来一定的负面影响。
提供合适的心理疏导，帮助患者积极面对视力问题，有助于视神经的恢复。
总结起来，恢复视神经的最好方法是综合应用各种治疗手段，针对具体情况选择适当的方法。
此外，积极预防视神经损伤的发生也是非常重要的，避免过度用眼、正确使用电子产品、保持良好的生活习惯等，都有助于维护视神经的健康。
眼睛视神经病变常见疾病症状和治疗方法
眼睛视神经病变常见疾病症状和治疗方法视神经是连接眼球和大脑之间的重要神经通路，负责将眼睛接收到的光信号传递给大脑进行图像处理。
然而，由于各种原因，视神经可能遭受损伤或病变，导致视力下降甚至丧失。
以下将介绍一些常见的视神经病变疾病以及对应的症状和治疗方法。
一、青光眼青光眼是一种常见的影响视神经功能的眼科疾病。
它通常由眼内压升高导致，使得视神经受到损害。
青光眼的症状包括眼压升高、视野缩小、视觉模糊、眼部疼痛等。
治疗方面，可以通过眼药水、口服药物、手术等方式来减轻症状以及控制眼内压。
二、视神经炎视神经炎是指视神经发生炎症反应的疾病，通常由感染、自身免疫疾病或其他病因引起。
视神经炎的症状主要包括视力减退、眼球痛、视野缺损等。
治疗方面，视神经炎的处理应针对病因进行治疗，包括抗炎治疗、免疫调节治疗等。
三、视神经萎缩视神经萎缩是指视神经纤维数量减少或退化导致的疾病，它可由遗传因素、营养不良、缺血、神经炎等原因引起。
视神经萎缩的症状常表现为进行性视力减退、眼球震颤、色觉异常等。
治疗方面，视神经萎缩的治疗主要是针对引起的原因进行治疗，如纠正营养不良、改善血液循环等。
四、视神经脱髓鞘症视神经脱髓鞘症是指视神经髓鞘损伤或破坏引起的疾病，常见的原因包括多发性硬化症、视神经炎等。
病变后的视神经失去了正常的髓鞘保护，导致信号传导受阻，视力逐渐减退。
治疗方面，视神经脱髓鞘症的治疗包括针对原发病进行治疗、控制炎症、保护神经等。
五、视神经肿瘤视神经肿瘤是发生在视神经中的肿瘤，它通常分为良性肿瘤和恶性肿瘤两类。
视神经肿瘤的症状通常与肿瘤的位置和大小有关，表现为视力减退、视野缺损、眼球运动障碍等。
治疗方面，根据肿瘤的性质、大小和位置，可采取手术切除、放疗、化疗等方式进行治疗。
在眼睛视神经病变的治疗过程中，除了针对具体疾病进行治疗外，还可以考虑辅助治疗来改善视神经的功能，如视力训练、康复治疗等。
此外，定期进行眼科检查，及早发现和治疗视神经病变也是非常重要的。
视神经及视路疾病
第一节视神经疾病之杨若古兰创作1．视神经的结构特点视神经为视网膜神经节细胞的轴索构成，每眼视神经约含110万根轴索.视神经轴索在离开巩膜筛板后即有鞘膜包裹.视神经里面围以三层鞘膜，与颅内的3层鞘膜相连续.视神经为中枢神经零碎的一部分，受损后不容易再生.2．关于视神经疾病视神经疾病包含视盘至视交叉之前的视神经段的疾病.因为视神经疾病除视盘的病变可以通过检眼镜检查外，其余部分均不克不及直视，是以诊断视神经疾病必须根据病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉等检查，并借助视觉引发电位、眼底荧光素血管造影、眼眶与头颅的X线、CT、B超、MRI等检测手段.其中视野对视神经及视路疾病的定位诊断最为次要.视神经疾病罕见病因为3要素：炎症、血管性疾病、肿瘤.中老年患者应首先考虑血管性疾病，青年则应考虑炎症、脱髓鞘疾病.一、视神经炎视神经炎（optic neuritis）泛指视神经的炎性脱髓鞘、感染、非特异性炎症等疾病.因病变损害的部位分歧而分为球内段的视乳头炎（papillitis）及球后段的视神经炎.视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿童，视神经炎多见于青丁壮.【病因】较为复杂.1．炎性脱髓鞘是较罕见的缘由.炎性脱髓鞘性视神经炎确切的病因不明（又称特发性脱髓鞘性视神经炎），很可能是因为某种前驱身分如上呼吸道或消化道病毒感染、精神打击、预防接种等惹起机体的本身免疫，发生本身抗体攻击视神经的髓鞘，导致髓鞘脱失而致病.因为完好的髓鞘是包管视神经电旌旗灯号快速跳跃式传导的基础，髓鞘脱失使得视神经的视觉电旌旗灯号传到明显减慢，从而导致明显的视觉妨碍.随着病程的推移，髓鞘逐步修复，视功能也逐步恢复正常.该过程与神经零碎脱髓鞘疾病多发性硬化（multiple sclerosis, MS）的病理生理过程类似；视神经炎常为MS的首发症状，经常伴随脑白质的临床或亚临床病灶，并有部分患者终极转化为多发性硬化.2．感染局部和全身的感染均可累及视神经而导致感染性视神经炎.（1）局部感染：眼内、眶内炎症、口腔炎症、中耳和乳突炎和颅内感染等均可通过局部蔓延直接导致的视神经炎.（2）全身感染：某些感染性疾病也可导致视神经炎，如：白喉（白喉杆菌）、猩红热（链球菌）、肺炎（肺炎球菌、葡萄球菌）、痢疾（痢疾杆菌）、伤寒（伤寒杆菌）、结核（结核杆菌）、化脓性脑膜炎、脓毒血症等全身细菌感染性疾病的病原体均可进入血流，在血液中生长繁殖，释放毒素，惹起视神经炎症.病毒性疾病如流感、麻疹、腮腺炎、带状疱疹、水痘等，和Lyme螺旋体、钩端螺旋体、梅毒螺旋体、弓形体病、弓蛔虫病、球虫病等寄生虫感染都有惹起视神经炎的报导.3．本身免疫性疾病如零碎性红斑狼疮、Wegener肉芽肿、Behcet病、干燥综合征、结节病等均可惹起视神经的非特异性炎症.除以上缘由外，临床上约1/3至对折的病例查不出病因；研讨发现其中部分患者可能为Leber遗传性视神经病变.【临床表示】炎性脱髓鞘性视神经炎患者表示视力急剧降低，可在一两天内视力严重妨碍，甚至无光感；通常在发病1-2周时视力损害最严重，其后视力逐步恢复，多数患者1～3个月视力恢复正常.除视力降低外，还有表示为色觉异常或仅有视野损害；可伴随闪光感、眼眶痛，特别是眼球动弹时疼痛.部分患者病史中可有一过性麻木、有力、膀胱和直肠括约肌功能妨碍和平衡妨碍等，提示存在多发性硬化的可能.有的患者感觉在活动或热水浴后视力降低，此称为Uhthoff征，可能是体温升高会影响轴浆流运输.常为单侧眼发病，也可能为双侧.儿童与成人的视神经炎有所分歧，儿童视神经炎约对折为双眼患病，而成人双眼累及率明显低于儿童.儿童视神经炎发病急，但预后好，约70%的患者视力可恢复至1.0，50%～70%的VEP检测恢复正常.感染性视神经炎和本身免疫性视神经病临床表示与脱髓鞘性视神经炎类似，但无明显的天然缓解和复发的病程，通常可随着原发病的医治而好转.【诊断】1．眼部检查患眼瞳孔常散大，直接光反应迟钝或消逝，间接光反应存在.单眼受累的患者通常出现绝对性传入性瞳孔功能妨碍（relative afferent papillary defect, RAPD）a>.该体征表示为，患眼绝对于健眼对光反应缓慢，特别在检查者将光线在两眼之间交替照耀时，患眼的瞳孔直径比健眼大.眼底检查，视乳头炎者视盘充血（图15-1）、轻度水肿，视盘概况或其四周有小的出血点，但渗出物很少.视网膜静脉增粗，动脉普通无改变.球后视神经炎者眼底无异常改变.2.视野检查可出现各品种型的视野损害，但较为典型的是视野中间暗点或视野向心性缩小.3.视觉引发电位（VEP）可表示为P100波（P1波）潜伏期耽误、振幅降低；球后视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采取客观的VEP检查可辅助诊断.据研讨视神经炎发病时90%的患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常.4．磁共振成像（MRI）头部MRI通过了解脑白质有没有脱髓鞘斑，对初期诊断多发性硬化、选择医治方案和患者的预后判断有参考意义.视神经炎医治研讨组（ONTT）研讨显示：头颅MRI正常、发现1～2个脱髓鞘病灶和2个以上脱随鞘病灶的3组孤立性视神经炎患者5年内转化为多发性硬化的累积率分别为16％、37％和51％，提示伴随脑白质脱髓鞘斑的视神经炎患者更容易转化为多发性硬化.头部MRI还可帮忙鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导致的压榨性视神经病，了解蝶窦和筛窦情况，帮忙进行病因的鉴别诊断.另外，眼眶的脂肪按捺序列MRI可显示受累视神经旌旗灯号增粗、加强，对部分特发性脱髓鞘性视神经炎有辅助诊断意义，但该变更其实不具有特异性，如缺血性、感染性和其他炎性视神经病也可出现类似异常，而且并不是所有特发性脱髓鞘性视神经炎患者均出现该改变，是以鉴别诊断价值无限，但是眼眶MRI对于鉴别视神经的其他病变如视神经肿瘤、眼眶的炎性假瘤、视神经结节病等有次要意义.5．脑脊液检查有助于为视神经脱髓鞘提供根据.脑脊液蛋白-细胞分离、IgG合成率增高、寡克隆区带（OB）阳性和髓鞘碱性蛋白增高，均可提示视神经或中枢神经零碎或神经根脱髓鞘.但是ONTT研讨结果显示，以上检核对于猜测视神经炎患者转化为多发性硬化的几率帮忙不大.因为脑脊液检查为有创性检查，临床应留意选择利用.6．其他检查：对于病史和其他临床表示不典型的急性视神经炎患者，进行临床惯例的血液学、影象学检查和某些针对感染病因的血液和脑脊液的细菌学（如梅毒）、病毒学（如AIDS）、免疫学甚至遗传学的等检查，对于准确临床诊断和医治急性特发性脱髓鞘性视神经炎非常次要. 对典型的炎性脱髓鞘性视神经炎，临床诊断不需做零碎的检查，但应留意查找其他致病缘由如局部或全身感染和本身免疫病等；以下指征需零碎检查与其他视神经病鉴别：发病年龄在20～50岁的范围以外；双眼同时发病；发病超出14天视力仍降低.【鉴别诊断】1.前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy，AION）视力突然丧失，眼球活动时无疼痛，视盘肿胀趋于灰白色，视野缺损最罕见为下方.在巨细胞动脉炎所致的缺血性视神经病变中，患者年龄大于50岁，多见于70岁，血沉和C反应蛋白（CRP）检查有助鉴别诊断；非动脉炎性AION多见于40～60岁，病史中多数有可导致动脉粥样硬化性血管病的风险身分如高血压、高血脂、糖尿病、持久抽烟史等.2. Leber遗传性视神经病变属线粒体遗传性疾病，常发生于十几岁或二十几岁的男性，女性为遗传基因携带和传递者而本人发病较少.一眼视力速丧失，然后另眼在数天至数月内视力也丧失.视盘旁浅层毛细血管明显扩张，但无荧光素渗漏；视盘水肿，随后为视神经萎缩；线粒体DNA 点突变检查可帮忙鉴别诊断，90%～95％的患者由DNA 11778、14484或3460位点突变所致，近年来有一些其他少见原发位点的研讨陈述.3.中毒性或代谢性视神经病变进行性无痛性双侧视力丧失，可能继发于酒精，养分不良，各种毒素如乙胺丁醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲，重金属，贫血等.其他视神经病如前颅窝肿瘤导致的压榨性视神经病、特发性颅内高压导致的视力降低和心因性视力降低等均可误诊为视神经炎，应留意鉴别.【医治】部分炎性脱髓鞘性视神经炎患者不医治可自行恢复.使用糖皮质激素的目的是减少复发，缩短病程，据研讨单纯口服强的松龙的复发率是联合静脉打针组的2倍，其使用准绳如下：1.如患者为首次发病，之前并没有多发性硬化或视神经炎病史：①若MRI发现至多一处有脱髓鞘，可使用糖皮质激素冲击疗法，加速视力恢复、降低复发几率；②MRI正常者，发生多发性硬化（MS）的可能很低，但仍可用静脉给糖皮质激素冲击医治，加速视力的恢复.2.对既往已诊断多发性硬化或视神经炎的患者，复发期可利用糖皮质激素冲击疗法，或酌情选择免疫按捺剂、丙种球蛋白等，恢复期可使用维生素B族药及血管扩张剂. 感染性视神经炎应与相干科室合作针对病因进行医治，同时呵护视神经；本身免疫性视神经病也应针对全身性本身免疫性疾病进行正轨、全程的皮质激素医治.二、前部缺血性视神经病变AION为供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血，导致视盘发生局部的梗塞.它以突然视力减退、视盘水肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺损）为特点的一组综合征.后部缺血性视神经病变因为缺乏病理证明，多为推测，故不赘述.【病因】（1）视盘局部血管病变，如眼部动脉炎症、动脉硬化或栓子栓塞；（2）血粘度添加：如红细胞增多症、白血病；（3）眼部血流低灌注：如全身低血压，如颈动脉或眼动脉狭隘，急性失血；眼压增高.【临床表示】突然发生无痛、非进行性的视力减退.开始为单眼发病，数周至数年可累及另侧眼，发病年龄多在50岁以上.【诊断】眼底检查：视盘多为局限性灰白色水肿（图15-2），响应处可有视盘四周的线状出血，后期出现视网膜神经纤维层缺损，初期视盘轻度肿胀呈淡红色，乃视盘概况毛细血管扩展所致.健眼的检查也有助于诊断，因为此病多见于藐视盘疏忽杯者.视野缺损常为与生理盲点相连的弓形或扇形暗点，与视盘的改变部位绝对应.颞动脉炎者可触及索状血管并有压痛，常常无搏动，可能发生视网膜地方动脉梗阻或颅神经麻痹（特别是第Ⅵ神经麻痹）.【临床类型】①非动脉炎性（nonarteritic）：或称动脉硬化性，多见于40～60岁患者，可有糖尿病、高血压、高血脂等风险身分.绝对的夜间性低血压可能在本病中起感化，特别是服用抗高血压药物的患者.25%～40%另眼也会发病.②动脉炎性（arteritic）：较前者少见，次要为颞侧动脉炎或称巨细胞动脉炎（giant cell arteritis,GCA）所致的缺血性视神经病变，以70～80岁的老人多见.其视力减退、视盘水肿较前者更明显，且可双眼同时发生.若从症状、体征或血沉而怀疑为巨细胞动脉炎时，可做颞动脉活组织检查.常有风湿性多肌痛症，可累及颈、肩、上肢、臀部和大腿肌肉.因为颞动脉受累，可出现局限性或弥漫性头痛、头皮触痛、下颌痛等症状.此外，还可出现体重降低、厌食、低热、全身不适、肌痛和关节痛等症状.【鉴别诊断】视神经炎（视盘炎）：患者年龄较轻，视力急剧降低，有眼球动弹痛，视盘水肿更明显，视网膜出血.常常有后玻璃体细胞.【医治】1．针对全身病医治，改善眼部动脉灌注.2．全身利用糖皮质激素，以缓解轮回妨碍所致的水肿、渗出，对动脉炎性尤其次要.如临床和血沉、C反应蛋白检覆按虑为动脉炎性缺血性视神经病，应初期大剂量使用糖皮质激素冲击疗法，抢救患者视力，并预防另侧眼发作.3．静脉滴注血管扩张药，改善微轮回.4．口服醋氮酰胺降低眼压，绝对提高眼灌注压.三、视神经萎缩视神经萎缩指任何疾病惹起视网膜节细胞及其轴突发生的病变，普通发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性.【病因】①颅内高压或颅内炎症，如结核性脑膜炎；②视网膜病变，包含血管性（视网膜地方动静脉梗阻）、炎症（视网膜脉络膜炎）、变性（视网膜色素变性）；③视神经病变，包含血管性（缺血性视神经病变）、炎症（视神经炎）、铅及其他金属类中毒、梅毒性；④压榨性病变，眶内或颅内肿瘤、出血；⑤内伤性病变，颅脑或眶部内伤；⑥代谢性疾病，如糖尿病；⑦遗传性疾病，如Leber病；⑧养分性，如维生素B缺乏.【分类】临床上根据眼底表示，将其分为原发性和继发性视神经萎缩两大类：1．原发性视神经萎缩（primary optic atrophy）为筛板当前的视神经、视交叉、视束和外侧膝状体的视路损害，其萎缩过程是下行的.2．继发性视神经萎缩（secondary optic atrophy）原发病变在视盘、视网膜脉络膜，其萎缩过程是上行的.【眼底表示】①原发性：视盘色淡或惨白，鸿沟清楚，视杯可见筛孔，视网膜血管普通正常；②继发性：视盘色淡、秽暗，鸿沟模糊不清，生理凹陷消逝.视网膜动脉变细，血管伴随白鞘；后极部视网膜可残留硬性渗出或未接收的出血.【诊断】正常视盘颞侧较鼻侧色彩淡，婴儿视盘色彩较淡，是以不克不及单凭视盘色调诊断视神经萎缩，必须结合视力、视野等综合分析.学会观察视网膜神经纤维层的情况，有助于初期发现视神经萎缩.根据眼底表示进行视神经萎缩诊断不难，但原发性视神经萎缩需做多种辅助检查，如视野、视觉电生理、CT、MRI等，须要时神经科检查，以寻觅病因.【医治】积极医治其原发疾病.绝大多数脑垂体肿瘤压榨所致的视神经萎缩，术后常可获得惊人的视力恢复.视神经管骨折如能及时手术也可收到较好的后果.其他缘由所致的视神经萎缩可试用神经养分及血管扩张等药物医治.四、视神经肿瘤视神经的肿瘤不多见，其临床次要表示为眼球突出及视力逐步减退.可分为视神经胶质瘤（glioma of optic nerve）及视神经脑膜瘤（meningioma of optic nerve）.前者多见于10岁之内的儿童，为良性肿瘤；成人少见，发生于成人者多为恶性.后者多见于30岁以上的成人，女性多于男性，其虽为良性肿瘤，但易复发；发生于儿童者多为恶性.此两种视神经肿瘤均可能是斑痣性错构瘤或称母斑病中的神经纤维瘤（neurofibromatosis）的一部分，诊断时应留意.视神经肿瘤可手术切除.发生于视盘上的肿瘤少见，如视盘血管瘤（图15-3）及黑色素细胞瘤（图15-4）.前者可能为von Hippel-Lindau病的眼部表示；后者为视盘上的黑色肿块，发展极慢，为良性肿瘤，对视功能多无影响.医治上前者可采取激光光凝，但视力预后不良；后者无特殊处理，只需定期随诊.第二节其他视神经异常一、视乳头水肿视神经里面的3层鞘膜分别与颅内的3层鞘膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传至视神经处.通常眼压高于颅内压，一旦此平衡破坏可惹起视乳头水肿.【病因】最罕见的缘由是颅内的肿瘤、炎症、内伤及后天畸形等神经零碎疾病所致的颅内压增高；其他缘由则有恶性高血压、肺芥蒂、眼眶占位病变、葡萄膜炎、低眼压等.【临床表示】阵发性面前发黑或视力模糊，持续数秒至1分钟摆布，常常是双侧，常由姿式改变而突然激发；精神症状，癫痫发作，头痛、复视、恶心、呕吐；视力降低少见.慢性视乳头水肿可发生视野缺损及中间视力严重丧失. 眼底表示：初期视乳头肿胀可能分歧错误称，鸿沟模糊，常常掩蔽血管，神经纤维层也经常受累.需留意，如果患者一眼为视神经萎缩或发育不全，在颅内高压时不会发生视盘水肿，临床上必表示为单眼的视盘水肿.Jackson将视盘水肿分为4型：①初期型：视盘充血，可有视盘附近的线状小出血，因为视盘上下方视网膜神经纤维层水肿混浊，使视盘上下方的鸿沟不清；②进展型（图15-5）：双侧视盘肿胀充血明显，通常有火焰状的出血，神经纤维层梗死的棉绒状改变，黄斑部可有星形渗出或出血.③慢性型：视盘呈圆形隆起，视杯消逝，出现闪亮的硬性渗出标明视盘水肿已几个月了；④萎缩型：视盘色灰白，视网膜血管变细、有鞘膜，可有视盘血管短路，视盘四周及黄斑的色素上皮改变.视野检查：有生理盲点扩大，慢性视盘水肿发展至视神经萎缩时，视野有中间视力丧失和周边视野缩窄，特别是鼻下方.【诊断】典型视盘水肿诊断其实不困难.还需做头部或眶部CT或MRI，或请神经科大夫会诊视盘水肿的缘由.若CT及MRI不克不及说明视盘水肿的缘由，应请神经科大夫做腰椎穿刺.并考虑做甲状腺病、糖尿病或贫血方面的血液检查.【鉴别诊断】1.假性视盘水肿：如视盘玻璃膜疣，其视盘小、不充血，血管未被掩蔽.常常有自觉性视网膜静脉搏动，B超检查易于发现被掩蔽的玻璃膜疣.2.视神经炎：有传入性瞳孔活动妨碍，色觉减退，后玻璃体内可见白细胞，眼球活动痛.大多数患者视力降低，常为单侧.3.缺血性视神经病变：视盘肿胀为非充血性，灰白，开始为单侧的，突然发生，有典型的视野缺失.4.Leber视神经病变：常发生在10～30岁男性；开始为单侧，很快发展为双侧；敏捷的进行性视力丧失，视盘肿胀伴随视盘四周毛细血管扩张，当前发生视神经萎缩. 【医治】针对颅内压增高的原发病因进行医治.二、视盘发育异常1．视神经发育不全（optic nerve hypoplasia 系胚胎发育13～17mm时视网膜神经节细胞层分化妨碍所致，妊娠期利用苯妥英钠、奎宁等可惹起.眼底表示：视盘小（图15-6），呈灰色，可有黄色外晕包绕，构成双环征.有视力及视野的异常.可伴随小眼球、眼球震颤、虹膜脉络膜缺损等.全身可有内分泌和中枢神经零碎异常.2．视盘小凹（optic pit）为神经外胚叶的发育缺陷所致.多单眼发病，视力正常，合并黄斑部视网膜离开时则视力降低.眼底表示：视盘小凹呈圆形或多角形（图15-7），小凹常被灰白纤维胶质膜覆盖，多见于视盘颞侧或颞下方.小凹可与黄斑部视网膜下腔相通，构成局限性视网膜离开，对此可用激光光凝医治.3．视盘玻璃膜疣（optic disc drusen）可能因为视盘上未成熟的神经胶质增生变性所致，或视神经纤维轴浆崩解钙化而成.视盘玻璃膜疣大小不等，浅层易见，形如蛙卵（图15-8），色淡黄或白色，闪烁发亮，透明或半透明.深层者概况有胶质组织覆盖，故局部隆起边沿不划一，B超可协助诊断.视野检查可见生理盲点扩大，束状缺损或向心性缩小等.4视神经缺损（coloboma of optic nerve）为胚胎时胚裂闭合不全所致，常伴随脉络膜缺损，而仅有视盘缺损则少见.常单眼发病.患者视力明显减退，视野检查生理盲点扩大.视盘大（图15-9），可为正常的数倍.缺损区为淡青色，边沿清，凹陷大而深，多位于鼻侧，血管仅在缺损边沿处穿出，呈钩状曲折.可伴随虹膜脉络膜缺损及其他后天性眼部异常.5．牵牛花综合征（morning-glory syndrome）可能与胚裂上端闭合不全，中胚层的异常有关.眼底表示酷似一朵盛开的牵牛花（图15-10），视盘比正常的扩大3～5倍，呈漏斗状，周边粉红色，底部白色绒样组织填充.血管呈放射状，动静脉分不清.视盘四周有色素环及萎缩区.可伴随其他眼部后天性异常.第三节视交叉与视路病变视路病变大致分为：视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视皮质的病变.偏盲型视野是视路病变的特征，其定义是垂直正中线正切的视野缺损，它包含初期某象限的缺损.偏盲分为同侧偏盲及对侧偏盲，对侧偏盲主如果双颞侧偏盲，为视交叉病变的特征.同侧偏盲为视交叉以上的病变，双眼视野缺损越分歧，其病变部位越靠后.外侧膝状体之前的病变在其后期出现原发性视神经萎缩.一、视交叉病变视交叉位于蝶鞍上方，其四周组织多而复杂.下方为脑垂体，两侧为颈内动脉，上方为第三脑室，四周为海绵窦，前方为大脑前动脉、前交通动脉和鞍结节.这些四周组织的病变均可惹起视交叉损害.【病因】惹起视交叉损害最罕见的病变成脑垂体肿瘤，其次为鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、前交通动脉瘤；有时偶可因第三脑室肿瘤或脑积水、视交叉蛛网膜炎或视交叉神经胶质瘤惹起视交叉损害.【临床表示】视交叉病变成双眼颞侧偏盲.然而临床上并不是一开始就是典型的双眼颞侧偏盲，其视野改变是从象限不完好的缺损开始.发生在视交叉下方的脑垂体肿瘤首先压榨视交叉鼻下纤维，惹起颞上象限视野缺损，随后出现颞下、鼻下、鼻上象限视野缺损（图15-11）.绝大多数脑垂体肿瘤患者因视力减退而首诊于眼科，眼科医师对初期诊断脑垂体肿瘤负有严重义务.来自视交叉上方的肿瘤，如鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、第三脑室肿瘤等，因自上而下的压榨视交叉，其视野损害的顺序则分歧.是以病程初期细心分析视野有助于区别鞍上或鞍下的病变.脑垂体肿瘤除惹起视交叉综合征（视力妨碍、视野缺损及原发性视神经萎缩）外，还可伴随肥胖、性功能减退、男子不必、阳痿、女性月经失调等内分泌妨碍的表示.第三脑室肿瘤所致的视交叉病变，多伴随头痛、呕吐、视盘水肿等颅压增高的表示.颅咽管瘤除颅内高压征外，X线检查还可见肿瘤部位的钙化斑.【医治】视交叉病变的医治在于积极医治其原发疾病.脑垂体肿瘤压榨视交叉所致的视力、视野损害，经手术切除肿瘤后，其视功能可有惊人的恢复.然而，第三脑室等肿瘤伴随颅内高压者，如视盘水肿后发生继发性视神经萎缩，其视功能预后多半欠安.二、视交叉以上的视路病变（一）视束病变常系邻近组织的肿瘤、血管病变或脱髓鞘性疾病所致损害.表示为病变对侧的、双眼同侧偏盲，例如左边视束病变惹起左眼鼻侧、右眼颞侧视野缺损（图15-12④）.因为视束中交叉及不交叉的视神经纤维在两侧排列不十分对称，是以双眼视野缺损可纷歧致.因为瞳孔纤维在视束中伴行，视束病变可表示Wernicke偏盲性瞳孔强直，即裂隙光照耀视网膜偏盲侧，不惹起瞳孔收缩.视束病变初期还可惹起下行性视神经萎缩.（二）外侧膝状体病变外侧膝状体病变极为少见.其视野缺损为病变对侧、双眼同侧偏盲，但双眼视野缺损较为。
视神经视路疾病课件
•视神经视路疾病
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随堂小测试
1.对视神经及视路定位诊断最重要的检查是 2.视神经疾病病因： 3.看图识病
4.视交叉疾病最常见病因：
•视神经视路疾病
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•视神经视路疾病
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第三节、视交叉与视路疾病
•视神经视路疾病
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视交叉疾病
1.病因：脑垂体瘤（最常见），鞍结节脑膜
瘤等。 2.临床表现：双侧偏盲，位于视交叉下方的
脑垂体瘤压迫视交叉而引起视野缺损的顺 序（颞上，颞下，鼻下，鼻上）。视力下 降，视野缺损，原发性视神经萎缩即视交 叉综合症。 3.治疗：手术切除肿瘤
病因：动脉硬化，栓子堵塞，血粘度高， 颈动脉或眼动脉狭窄等
•视神经视路疾病
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视盘局限性灰白色水肿，视野缺损为与生 理盲点相连的弓形或扇形暗点
治疗：治疗全身病，改善 眼部动脉灌注，全身应用
激素，血管扩张剂。
•视神经视路疾病
•11
第二节 视盘发育异常
•视神经视路疾病
•12
视盘小凹
1.神经外胚叶发育缺陷，单眼发病，视力正 常，合并黄斑部视网膜脱离则视力下降
2.感染：⑴局部：眼内眶内炎症，口腔炎症， 中耳炎等⑵全身：白喉，伤寒，痢疾，肺 炎，伤寒，结核等
3.自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮，干燥 综合征，Behcet病等。
此外约1/3查不出病因
•视神经视路疾病
•5
临床表现
1.视力急剧下降：1~2天内视力严重障碍， 甚至无光感。
2.病程长：1~3个月，1~2周最严重
•视神经视路疾病
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牵牛花综合症
1.胚裂上端闭合不全，中胚层异常。 2.眼底表现：视盘比正常扩大3~5倍，呈漏
治疗视神经的最新方法
治疗视神经的最新方法视神经疾病是一种常见的眼科疾病，给患者的生活和工作带来了很大的困扰。
在过去，治疗视神经疾病的方法比较有限，但随着医学技术的不断进步，现在出现了一些新的治疗方法，为患者带来了新的希望。
下面我们就来了解一下治疗视神经疾病的最新方法。
首先，针对视神经炎和视神经病变等疾病，医生通常会建议患者进行药物治疗。
目前，一些新型的药物如甲泼尼龙、甲基泼尼松龙等，已经被证实在治疗视神经疾病方面具有一定的疗效。
这些药物可以通过口服或者静脉注射的方式，帮助患者减轻炎症反应，保护视神经，促进神经再生，从而改善视力。
其次，对于一些严重的视神经疾病，如视神经萎缩、视神经病变等，医生可能会建议患者进行手术治疗。
近年来，微创手术技术的发展为视神经疾病的治疗带来了新的突破。
微创手术不仅可以减少手术创伤，缩短术后恢复时间，而且可以更精准地修复受损的视神经组织，提高手术的成功率和患者的生活质量。
此外，一些新型的治疗方法如神经调节疗法、光学矫正等也逐渐被引入到视神经疾病的治疗中。
神经调节疗法可以通过刺激神经系统，促进神经再生和修复，从而改善视神经功能。
光学矫正则可以通过调整眼镜、隐形眼镜等方式，减轻视神经的负担，改善视力。
总的来说，治疗视神经疾病的最新方法不断涌现，为患者带来了新的希望。
但是，我们也要意识到，每种治疗方法都有其适应症和禁忌症，患者在接受治疗前一定要听从医生的建议，选择适合自己的治疗方案。
此外，视神经疾病的治疗也需要长期的坚持和配合，患者在平时要注意休息，避免用眼过度，保持良好的生活习惯，以提高治疗的效果。
总之，随着医学技术的不断进步，治疗视神经疾病的方法也在不断更新。
患者在接受治疗时要选择适合自己的治疗方案，并且在日常生活中要注意保护视力，以期望获得更好的治疗效果。
希望本文所介绍的治疗方法能对患者有所帮助，祝愿患者早日康复！。
第二节 视神经、视路及瞳孔反射
第二节视神经、视路及瞳孔反射一、视神经（optic nerve）由视网膜神经节细胞的轴突汇集而成。
从视盘开始后穿过脉络膜及巩膜筛板出眼球，经视神经管进入颅内至视交叉前角止。
全长约42～47mm .可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。
（一）球内段：由视盘起到巩膜脉络膜管为止，包括视盘和筛板部分，长约1mm 是整个视路中唯一可用肉眼看到的部份。
神经纤维无髓鞘，但穿过筛板以后则有髓鞘。
由于视神经纤维通过筛板时高度拥挤，临床上容易出现盘淤血、水肿。
（二）眶内段：系从眼球至视神经管的眶口部分。
全长约25～35mm，在眶内呈“S”状弯曲，以保证眼球转动自如不受牵制。
（三）管内段：为通过骨性视神经管部分。
长约6mm。
本段视神经与蝶窦、后组筛窦等毗邻，关系密切。
由于处于骨管紧密围绕之中，当头部外伤、骨折等可导致此段视神经严重损伤，称为管内段视神经损伤。
（四）颅内段：此段指颅腔入口到视交叉部份，长约10mm。
两侧视神经越向后，越向中央接近，最后进入视交叉前部的左右两侧角。
视神经的外面有神经鞘膜包裹，是由三层脑膜（硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）延续而来。
硬脑膜下与蛛网膜下间隙前端是盲端，止于眼球后面，鞘膜间隙与大脑同名间隙相同，其中充有脑脊液。
临床上颅内压增高时常可引起视盘水肿，而眶深部感染也能累及视神经周围的间隙而扩散到颅内（图1-20）。
视神经的血液供应：眼内段，视盘表面的神经纤维层，由视网膜中央动脉来的毛细血管供应，而视盘筛板及筛板前的血供，则由来自睫状后动脉的分支供应。
二者之间有沟通。
Zinn-Haller环，为视盘周围巩膜内睫状后动脉小分支吻合所成。
眶内、管内、颅内段则由视神经中的动脉及颅内动脉、软脑膜血管供应。
图1-20 视神经鞘膜与脑膜的关系二、视路（visual pathway）视路是指从视网膜到大脑枕叶视中枢的视觉通路。
包括视网膜、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射和视中枢。
视网膜神经节细胞发出的纤维（轴突）汇集成视神经，入颅后在蝶鞍处形成视交叉。
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• 该患者MRI表现比较典型，表现为沿视神经鞘生长的强化 病变。在CT上微小的钙化可使病变的密度增加，这种钙化 可以呈线样、弥漫性、片状、结节样改变，线样的钙化或 线样的增强被称为“双轨征”，邻近的骨质可有反应性增 生。
病例来自：头颈部影像论坛
例三
视神经胶质瘤
• 视神经胶质瘤起源于神经内的神经胶质,儿童的视 神经胶质瘤多为星形细胞瘤,胶质细胞瘤表现为浸 润性视神经增粗,呈纺锤形、梨形或圆柱形,位于视 神经管两端者可呈哑铃形。本病多为单发,发展缓 慢,不引起血行和淋巴管转移,约1/3患者患有神经 纤维瘤病。
• .CT表现视神经增粗、扭曲或肿块,为视神经胶质瘤最常见的 表现。平扫呈中等或中等略偏低密度,境界凊晰、密度均匀、 边缘光滑。肿瘤向前蔓延可致突眼,向后使视神经管扩大,侵 及颅内,甚至累及视交叉。CT增强扫描,肿瘤轻度到中度强化。 双侧视神经胶质瘤常是神经纤维瘤病的主要表现之一。
例五
脑膜瘤
• 多见于成年人，患者有视力下降、偏盲、视盘萎缩而无 内分泌功能改变及下丘脑损害症状。肿瘤一般源于鞍结 节、鞍隔或鞍旁。冠状位扫描肿瘤不源于鞍内，蝶鞍不 扩大；CT示脑膜瘤伴有骨质增生，钙化略多，囊变少。 MRI示T1低信号，T2高信号，可见正常垂体。
例六
颅咽管瘤
• 好发于儿童，成年人较少见，常有尿崩、身体发育障碍、 性功能障碍等内分泌改变，可发生在鞍上或鞍内。CT示病 灶大部分为低密度区，与脑脊液相仿或略高，提示囊变， 囊壁相对较薄，伴有或不伴实质部分，半数以上可见钙化， 囊壁钙化呈蛋壳状，实质部分为块状或点状，增强后未钙 化部分及实质部分可增强。MRI示囊变部分T1为高信号或 含高低信号，而垂体瘤囊变为低信号。
视神经
• 为特殊的躯体感觉神经，是由视网膜神经节细胞的轴突聚集而 成，主要传导视觉冲动。视网膜内的神经细胞主要分三层，最 外层为视杆细胞和视锥细胞，它们是视觉感受器，前者位于视 网膜周边，与周边视野有关，后者集中于黄斑中央，与中央视 野（视敏度）有关；第二层为双极细胞（1级神经元）；第三层 为视网膜神经节细胞（2级神经元）神经节细胞的轴突在视乳头 处形成视神经，经视神经孔进入颅中窝，在蝶鞍上方形成视交 叉。来自视网膜鼻侧的纤维交叉至对侧，而颞侧纤维不交叉， 在同侧走行。不交叉的纤维与来自对侧视网膜的交叉纤维合成 视束，终止于外侧膝状体（3级神经元）。在外侧膝状体换神经 元后再发出纤维，经内囊后肢后部形成视放射，终止于枕叶视 皮质中枢（距状裂两侧的楔回和舌回）；黄斑纤维投射于纹状 区中央部，视网膜周围部纤维投射于周边部。
侧视神经增粗及信号增高。矢状
位脊髓质子像(图 B)显示颈髓内 可见小结节样。 高信号影。矢状
位 FLAIR像可见脑
室周围白质内3个
异常结节影，其
c
中一个见图C。
• 诊断：MS引起 的视神经炎。
病例来自：头 颈部影像论坛
例2
女24Y，左眼渐进性视力丧失； 超声检查发现视神经增粗
视神经鞘脑膜瘤
• 原发性视神经鞘脑膜瘤起源于视神经周围的蛛网膜。该患 者发病年龄较低，排除了Ⅱ型神经纤维瘤病的可能(一般 中老年女性高发)。
• 视神经走行区 • 动脉瘤（willis环及颈内动脉）、神经鞘瘤（主要
三叉神经）、鞍区及鞍上肿瘤（垂体肿瘤、生殖 细胞瘤、颅咽管瘤、表皮样囊肿、脂肪瘤等）、 枕部肿瘤（颅内胶质瘤、转移瘤、淋巴瘤等；脑 外主要脑膜瘤）。
例1
患者 女性 34岁。视力模糊，近两日视力丧
失伴下肢感觉迟钝及感觉异常。
A
• 脂肪抑制T2WI图像(图A)显示左
•
视路ห้องสมุดไป่ตู้光放射及特殊构造
视交叉周围结构
视神经分段
• 眼内段-1mm • 眶内段-25-30mm • 管内段-6-10mm • 颅内段-10mm
眼科视神经常见疾病
青 光 眼
巨细胞动脉炎
影像科视路常见病
• 视神经
• 炎症性：炎性脱髓鞘、感染、自身免疫性疾病 （SLE）
• 肿瘤性：视神经胶质瘤（多见于儿童）、视神经 脑膜瘤（多见于成人）、转移瘤（中老年人）
鞍区动脉瘤伴血栓 形成
例八
• 转移瘤
• MRI表现为长T1、长T2信号,有时可见眶内段视神经周围蛛网 膜下腔扩大,MRI检查可以更好地显示肿瘤累及视路的范围。
例四
鞍区肿瘤
垂体瘤
• 大多见于成年人，常有典型的双颞侧偏盲，视神经萎缩 及内分泌改变。CT呈等或高密度肿块影，边缘清楚，呈 分叶状，瘤内出血为高密度，无钙化，增强不如脑膜瘤 明显，但囊变机会多。MRI示等T1、等T2信号，并发出 血示T1高信号。垂体上缘膨隆，垂体柄移位，是诊断垂 体瘤的间接征象。
例七
• 患者女，间断性头痛1年半并左侧视力下降1个月。 • 现病史：患者于1年半之前无明显诱因出现剧烈的
头痛，急被家人送入医院住院治疗，经过入院后 行颅脑CT见有蛛网膜下腔出血，经过积极对症保 守治疗后好转出院，此后有间断性头痛及头晕， 程度时轻时重，未重视，约1个月前无明显诱因出 现左侧视力急剧下降， C T检查，发现鞍区占位。