黄疸的诊断与鉴别诊断
黄疸诊断与鉴别
肝硬化伴门脉高压-脾肿大 溶血性黄疸
脾脏：
黄疸的诊断和鉴别诊断：体征
肝功能代谢试验
免疫学试验
血液学检查
B超、CT或MRI检查、MRCP
ERCP
PTC:经皮肝穿刺胆道造影术
腹腔镜检查和肝穿刺活检
剖腹探查
治疗性试验
黄疸的诊断和鉴别诊断：实验室及其他检查
黄疸的诊断与鉴别
Thanks for your attention!
病因：
海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症
先天性溶血性贫血
自免性溶贫、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病
后天性获得性溶贫
正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素，最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍） 红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力； 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用——肝细胞处理胆红素能力下降。
阻塞性黄疸
尿胆红素阳性, 尿胆原缺如或减少
结合胆红素积聚
胆道系统阻塞水平
网状内皮系统
红细胞
血红蛋白
非结合胆红素
血 液 结合胆红素 非结合胆红素
01
02
血清CB增加，尿胆红素阳性，尿胆原及粪胆素减少或缺如，ALP和胆固醇增高。
先天性非溶血性黄疸
Crigler-Najjiar综合征：肝细胞不能将UCB转化成CB，血中UCB明显升高，可导致核黄疸的产生 遗传性葡萄糖醛酸转换酶缺乏（Ⅰ型）或不足（ Ⅱ型）
先天性非溶血性黄疸
Dubin-Johnson综合征：CB向毛细胆管排泄障碍，导致血中CB增高。
先天性非溶血性黄疸
Dubin-Johnson综合征：
先天性非溶血性黄疸鉴别(二)
黄疸的鉴别诊断
溶血性（酱油色尿即血红蛋白尿）
黄疸的诊断步骤
体格检查要点：
黄疸 ：溶血性（柠檬色）；肝细胞性（浅黄或金黄色）；梗
阻性（黄绿色、深绿色或绿裼色）
皮肤改变 ：胆汁淤积性（瘙痒抓痕、眼睑黄色疣、色素沉着）；
肝硬化பைடு நூலகம்肝掌、蜘蛛痣、毛细血管扩张）；溶血（苍白）
肝肿大 ：急性肝炎、肝硬化、肝癌、急性肝坏死； 脾肿大 ：肝硬化门脉高压、血吸虫病、血液病、某感染性疾病 胆囊肿大：胆总管梗阻（胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌） 腹水：重型肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌
胆汁淤积性黄疸发病机制
1. 胆道阻塞 → 小/毛 细胆管破裂，胆汁 溢 出 ， CB 返 流 入
血
2.胆汁分泌功能障碍\
毛细胆管通透性增
加\胆汁浓缩致胆盐
沉淀胆栓形成，CB
返流入血
胆汁淤积性黄疸
临床表现：皮肤呈暗黄 色。皮肤瘙痒，心动过 缓 实验室检查： CB↑
碱性磷酸酶↑ 总胆固醇↑
尿胆红素（++）， 尿胆原↓ 或缺如。 粪胆素减少或缺如， 粪色变浅灰色或白陶土色。
腹痛： 持续性肝区隐痛或胀痛（病肝、肝癌、肝硬化）
发热：病毒性肝炎、胆道感染、溶血性黄疸；癌性黄疸；
阵发性绞痛（胆石症）、阵发性顶钻样疼痛 （胆道蛔虫）、溶血危象（腹及腰背酸痛伴酱油 色尿）；无痛性进行性黄疸（壶腹部肿瘤） 其他消化道症状：食欲减退、恶心、呕吐（病肝、急性 胆道疾病及急性溶血），消化道出血 （肝硬化、肝癌、胆总管癌、壶腹癌、 重症肝炎）
发热、腹痛、黄疸（胆总管结石梗阻伴感染）
黄疸的时间和波动情况：区别梗阻性与肝细胞性黄疸 黄疸对全身情况的影响：肝细胞性黄疸与肝功能损害程度正
高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断
给你一个土点的方法：永远不会忘记••直”字组词——直接(直结)-一-结合胆红素.(经肝脏作用 后的了)患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。
后间断服药两次。
服药间隔 时间较长。
最近偶感右上腹隐疼。
久坐后右季肋区感钝疼。
休息后缓解。
于近日查肝功提示： 总胆红素37.7 (<20) H间接胆红素29.8 (2-17) H直接胆红素7.90 (1-7) H总蛋白83.2 白蛋白51.4 球蛋白31.8 白球比1.62 谷丙 38.6 (<40)谷草 27.8 (<38)谷丙/谷草0. 72緘性确酸酶73. 4 (<115)胆碱脂酶 8631 (5000-12500)r-谷氨酰氨转肽酶19.5 (0-40)以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日 常生活中注意什么？各位给予相关解释及帮助！红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿索•，胆绿素还 原成间接胆红素(即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型髙胆红素血症)，间 接胆红素在肝脏与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(即结合胆红素)。
后者能经肾排出，前者不能。
1、 总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。
2、 总胆红素、直接胆红素増高：肝及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀 滞综合征等。
3、 三者均增髙：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。
血中胆红素有3种：未结合胆红素(UC 、结合胆红索9CB)和6-胆红素。
成人每日平均产生2 50、350吨胆红索，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓未成熟 红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。
UCB 不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过 肾小球滤膜。
UCB 入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB 。
黄疸的鉴别诊断
案例三：肝细胞性黄疸的鉴别诊断
总结词
肝细胞性黄疸是由于肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍 ，需要与溶血性黄疸、胆汁淤积性黄疸等相鉴别。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍， 表现为皮肤、巩膜黄染，尿色深黄等症状。需要与溶血 性黄疸、胆汁淤积性黄疸等进行鉴别。溶血性黄疸常见 于新生儿溶血、蚕豆病等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染 ，伴有贫血、肝脾肿大等症状；胆汁淤积性黄疸常见于 胆结石、肝炎等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染，伴有右 上腹疼痛、食欲不振等症状。
案例二：梗阻性黄疸的鉴别诊断
要点一
总结词
要点二
详细描述
梗阻性黄疸是由于胆道梗阻导致胆汁排泄障碍，需要与肝 细胞性黄疸、溶血性黄疸等相鉴别。
梗阻性黄疸是由于胆道梗阻导致胆汁排泄障碍，表现为皮 肤、巩膜黄染，尿色深黄等症状。需要与肝细胞性黄疸、 溶血性黄疸等进行鉴别。肝细胞性黄疸常见于肝炎、肝硬 化等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染，尿色深黄等症状，同 时伴有肝功能异常；溶血性黄疸常见于新生儿溶血、蚕豆 病等疾病，表现为皮肤、巩膜黄染，伴有贫血、肝脾肿大 等症状。
总结词
血常规检查是鉴别黄疸的常用手段，通 过检测血液中的红细胞、白细胞和血小 板等指标，有助于判断黄疸的病因和病 情严重程度。
VS
详细描述
血常规检查可以了解血液中红细胞的数量 和形态，以及白细胞和血小板的数量和功 能，从而判断是否存在溶血性黄疸或感染 性黄疸。
尿常规检查
总结词
尿常规检查是鉴别黄疸的辅助手段，通过检 测尿液中的成分，有助于判断黄疸的病因和 病情严重程度。
CHAPTER 05
鉴别诊断案例
案例一：新生儿黄疸的鉴别诊断
总结词
新生儿黄疸是新生儿期常见的症状，需要与溶血性黄 疸、母乳性黄疸、感染性黄疸等相鉴别。
黄疸的诊断与鉴别诊断
健康饮食
保持均衡饮食，摄入足够 的维生素和矿物质，增强 身体免疫力。
避免肝损伤
避免过度饮酒、吸烟和长 期使用肝毒性药物，以降 低肝损伤风险。
治疗方式
01
药物治疗
根据黄疸的病因，医生可能会 开具相应的药物进行治疗，如 保肝药、抗炎药等。
02
光照疗法
对于新生儿黄疸，光照疗法是 一种常用的治疗方法，通过蓝 光照射降低血清胆红素水平。
黄疸是指由于胆红素代谢异常导致皮 肤、巩膜和黏膜等部位发生黄染的现 象。
黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝 细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天 性非溶血性黄疸等类型。
02
黄疸的诊断
病史采集
询问黄疸出现时间、发展速度、伴随症状（如发热、腹痛、瘙痒等）、家族史、 用药史等，以判断黄疸可能的病因。
了解患者是否有肝病、胆道疾病、血液系统疾病等相关病史，以便对黄疸进行鉴 别诊断。
体格检查
检查皮肤、巩膜是否 有黄染，评估黄疸程 度。
注意观察患者是否有 肝掌、蜘蛛痣等体征， 以便对黄疸进行鉴别 诊断。
检查肝脏、胆囊、脾 脏等腹部器官，初步 判断黄疸的病因。
实验室检查
肝功能检查
检测血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红 素等指标，了解黄疸类型和程度。
肝炎病毒标志物检测
检测自身免疫性抗体、肿瘤标志物等，以便 对黄疸进行鉴别诊断。
04
并发症与预后
并发症
感染
黄疸患者免疫功能降低，容易感 染各种疾病，如肺炎、肠道感染 等。
肾功能不全
黄疸可能导致肾脏损伤，引发肾 功能不全，影响排泄功能。
01
02
肝衰竭
黄疸可能导致肝细胞损伤，进而 引发肝衰竭，严重威胁生命。
黄疸的鉴别诊断PPT课件
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
三种黄疸实验室检查鉴别要点
三种黄疸实验室检查鉴别要点一、总论黄疸是一种临床表现，主要表现为皮肤和巩膜呈黄染发色。
其病因多种多样，包括肝脏疾病、胆道疾病以及溶血性贫血等。
对于黄疸的鉴别诊断，实验室检查是非常重要的一步，其中包括血液学检查、尿液检查以及肝功能检查。
本文将重点探讨黄疸的三种实验室检查鉴别要点。
二、血液学检查1.血红蛋白测定对于患有溶血性贫血的患者，其血红蛋白水平通常会下降。
溶血性贫血的主要原因包括遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血等，这些病症导致红细胞的寿命缩短，导致溶血。
血红蛋白测定能够帮助医生判断患者是否存在溶血性贫血。
2.血小板计数肝脏疾病是引起血小板减少的常见原因之一。
当肝脏功能受损时，肝脏可能无法正常合成凝血因子，同时还可能导致脾脏过度破坏血小板。
因此，对于患有黄疸的患者，血小板计数是非常重要的检查项目。
3.凝血功能检查凝血功能检查主要包括凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）两个参数。
肝脏疾病可以导致凝血因子的合成受阻，从而延长PT和APTT。
因此，对于黄疸患者，凝血功能检查是不能忽视的一步。
三、尿液检查1.尿胆红素尿胆红素通常在正常情况下不会出现，但是当患者患有溶血性疾病或者肝脏疾病时，尿胆红素会显著增高。
因此，对于患有黄疸的患者，尿胆红素的检查是非常重要的。
2.尿胆原尿胆原是胆红素的前体物质，正常情况下可以在肠道中转化为胆红素然后排出体外。
然而，当肝脏功能受损时，患者体内无法正常转化尿胆原，导致其在尿液中积聚。
因此，对于黄疸患者，尿胆原的检查也是极为重要的。
四、肝功能检查1.血清胆红素血清胆红素的升高是黄疸的最主要表现之一，当血清胆红素显著增高时，通常意味着患者已经发生严重的肝脏疾病或者胆道梗阻。
2.血清转氨酶肝脏功能受损时，肝细胞内的酶类物质可能泄漏到血液中，导致转氨酶升高，其中AST和ALT是两个典型的转氨酶。
因此，对于黄疸患者，血清转氨酶的检查也是非常重要的。
3.血清白蛋白血清白蛋白是肝脏合成的重要蛋白质，当肝脏功能受损时，血清白蛋白水平通常会下降。
新生儿黄疸
新生儿黄疸鉴别诊断：1、新生儿Rh溶血：多发生于母亲Rh阴性者，患儿Rh阳性。
临床特点为黄疸出现时间早，程度重，网织红细胞增高，贫血，Coombs实验阳性。
患儿生后第*请输入天数*天出现皮肤黄染，血清胆红素显著增高2、胆红素脑病为新生儿高胆红素血症最严重并发症，早产儿较易发生，多于黄疸高峰期出现症状，临床分为：警告期、痉挛期、恢复期及后遗症期。
可表现为反应低下或易激惹、吸允差、据乳、呼吸暂停或不规则、呼吸困难、肌张力增高甚至惊厥。
该患儿目前反应可，吃奶完成可，肌张力正常，呼吸平稳，无惊厥，但该患儿黄疸高，需警惕进展为胆红素脑病。
3、母乳性黄疸为排除性诊断，多发生于生后2-14天，无贫血，肝脾不大，肝酶正常，血清胆红素以非结合胆红素为主，停止母乳喂养后3天胆红素可下降50%以上，该患儿以母乳喂养，该诊断暂不能除外。
患儿血总胆红素高，有胆红素脑病发生风险，今继续输注人血白蛋白，增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。
于10:00开始输注{人血白蛋白}{3.9}g，于13:20输注结束，患儿无发热、畏寒、皮疹等不良反应。
首次病程记录2015-11-04 16:50患儿，蔡美丽之女，女，5天，家住江西省上饶县罗桥街道办，因发现全身皮肤黄染3天于2015年11月04日15:50入院。
病例特点：1、患儿，女，5天，新生儿，起病急，病情重。
2、其父代诉：患儿系G1P1，胎龄40周+6天，于2015年10月30日18:58经阴道娩出，出生体重3550g，Apgar评分、羊水、胎盘、脐带情况不详，无窒息抢救史。
3天前，发现患儿皮肤黄染，逐渐加重，因担心病情，抱来我科就诊，门诊拟诊“新生儿黄疸”收治入院，母婴暂分离，生来，大小便正常，母乳喂养。
3、入院查体：体温：36.9℃，脉搏：138次/分，呼吸：42次/分，体重：3.6Kg，神志清楚，呼吸平稳，反应可，哭声可；全身皮肤中度黄染，头颅无血肿，前囟平、软，无鼻翼扇动，口唇红润，咽不红，无吸气三凹征，胸廓两侧对称，两肺呼吸音对称、清，未闻及干湿性啰音；心律齐，心音可，未闻及病理性杂音；腹平软，脐轮无红肿，脐部干燥，肝脾不肿大，肠鸣音正常，四肢肌张力正常，原始反射可。
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黄疸的诊断与鉴别诊断
黄疸的诊断与鉴别诊断
一、胆红素的生成和正常代谢
(一)胆红素的生成和来源
１．来源:８0%来自衰老的红细胞，２0%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质,如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。
２．生成：正常人每天约８g血红蛋白被巨噬细胞,Ｋupｆfｅr细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。
正常人每日可产生２５０－3０0mg胆红素；(１g血红蛋白可产生34mg胆红素)。
这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反应,故称为间接胆红素。
有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。
和血浆白蛋白结合运行。
(１０0ml血浆白蛋白可结合20-2５mg胆红素)。
水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。
在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。
（二)肝细胞对胆红素的作用
1.摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。
连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。
２．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。
失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应,故称为直接胆红素。
3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。
肝细胞膜上的Ｎa＋-K+-ＡTP酶泵的作用,细胞器的参与，激素的调节。
４．旁路排泌:间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物,颜色变浅，水溶性
增强，随尿排出。
(三)胆红素的肝肠循环
结合胆红素进入肠道经酶促水解后,在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原,再还原为无色的胆素原(尿胆原)。
10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏,经氧化成胆红素,可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。
二、黄疸的类别
(一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸
正常肝脏每天可将４０-5０g血红蛋白转变为胆红素。
最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。
超过此量即出现黄疸。
其特点为间接胆红素升高,尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。
（二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。
血中直
接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。
(三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸
肝道内压力＞300mm水柱,胆汁不能运送。
直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。
胆汁不能进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原(－)，尿胆红素（+)。
血中胆汁酸量增高,出现皮肤瘙痒。
完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦可增高。
三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病
(一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。
一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。
病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大
1.淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。
2.肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高
（二）肝内胆汁郁滞性黄疸
由于感染、药物中毒或过敏，使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生障碍而出现淤胆,导致血红素和胆汁酸增高,出现黄疸和皮肤瘙痒。
1.胆红素的排泌前已讲过
2.胆汁酸的生成和排泄
胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转化而成，胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氢胆酸等初级胆汁酸与甘氨酸、牛碘酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。
胆汁的排泌
•细胞器的参与
•框架微丝微管的作用:微丝微管遍布全细胞并伸展到毛细胆管周围及绒毛内,使之具有运动力，促使胆汁流动。
•肝细胞的胞饮和胞吐作用
•肝细胞的钠泵作用:可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去
次级胆汁酸的代谢和肝肠循环
初级胆汁酸人胆道进入肠道转为次级胆汁酸,9５%可被肠壁重新吸收回肝。
每餐后可有2－4次肝肠循环，使脂肪类食物得以顺利乳化后吸收。
并有助于脂溶性维生素A、D、Ｋ、Ｅ的吸收。
（肝胆中胆汁酸共3-5g，不能满足乳化脂肪性食物的需要）。
未被吸收的胆汗酸随粪便排出。
3.胆汁的代谢
健康人肝脏每日分泌胆汁30０-70０ml(1０.5-1１ｍl/ｋg)。
固体成分占3%-4％。
胆盐(胆汁酸的钠、钾盐)占０.9％－1．８％；胆色素(胆红素和胆绿素)和粒蛋白占0.4%-0.5％;胆固醇和其他脂类占0.２%-０.4%;无机盐占0．７%-0.７%；以及其他无用的色素代谢产物。
4．胆汁郁滞的机理和病理
•肝细胞的钠、钾AＴＰ酶泵的作用受损,病毒、细菌的毒素、化学毒物中毒、休克、心衰、甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病，氯丙嗪、雌激素治疗,均可影响钠泵的功能。
•细胞器异常,微丝微管不正常：甲基睾丸酮可使微丝崩裂，蕈毒可使微丝失去作用。
•毛细胆管的运动失调:正常５-6分钟收缩一次，每次持续60秒,Ｃａ+＋可促进，毒素抑制。
•病理肝细胞有胆色素沉着，毛细胆管扩张,胆栓,微绒毛减少、消失。
细胞内线粒体、光面内质网和高尔基肿大、空泡变、溶酶体增多。
5.临床特点
•血胆红素增高,直径可占60％以上,ＴBil>２0０μｍl/Ｌ
血清胆汁酸增高,可达正常值10倍以上
转氨酶增高幅度较小,下降亦快
血清碱性磷酸酶,谷氨酰胺转肽酶以及胆固醇等可明显升高。
尿胆红素(+)，尿胆原可(-)、也可(+），ＰＴＡ多在60%以上
•患者一般情况较好，乏力、纳差比较轻，肝多肿大且有触叩痛,脾亦有肿大的。
黄疸持续时间长,多在2-4个月间。
(三)药物性黄疸
１.药物对肝脏的损伤，有中毒性及过敏性,前者与用药剂量多少相关，后者和剂量的关系较小。
•药物可损伤肝细胞中的细胞器,代谢障碍，细胞死亡。
•药物的代谢产物和肝细胞大分子结合导致细胞死亡。
如异烟肼代谢物乙酰肼,苯巴比妥,利福平的药酶可诱异乙酰肼的产量增多。