癌基因诱发的DNA损伤反应与肿瘤生成

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DNA损伤与肿瘤发生的关系

DNA损伤与肿瘤发生的关系DNA （脱氧核糖核酸）损伤被认为是肿瘤发生的一个重要因素。

DNA损伤可以是内源性或外源性引起的。

内源性损伤可能是由于细胞内常见的代谢错误引起的，而外源性损伤则可以由环境因素引起，如紫外线、化学物质、辐射等。

DNA损伤的累积会导致细胞遗传信息发生错误，从而增加了肿瘤的发生风险。

本文将探讨DNA损伤与肿瘤发生之间的关系。

一、DNA损伤的发生机制DNA损伤是指DNA分子中的碱基损坏或断裂，或者DNA链上的连接被破坏。

DNA损伤的发生机制多种多样，包括化学反应、DNA复制错误、自由基攻击等。

化学反应是导致DNA损伤的最主要原因之一。

一些化学物质，如烟草中的化学物质、食物中的致癌物质，都能引起DNA损伤。

此外，DNA复制的错误也会导致DNA损伤。

DNA复制是细胞分裂过程中的必要步骤，但在复制过程中会出现错误，导致DNA序列发生改变。

最后，自由基攻击也是DNA损伤的主要原因之一。

自由基是一种高度活跃的化学物质，它可以与DNA中的碱基结合，引发氧化反应并导致DNA链损坏。

二、DNA损伤修复机制为了应对DNA损伤，细胞拥有一套复杂的修复机制，来修复各种形式的DNA损伤。

DNA损伤修复主要包括直接修复、碱基切除修复、错配修复和重组修复。

直接修复是指通过酶的作用直接将DNA损伤修复。

碱基切除修复是通过酶将损坏的碱基切除，并用新的碱基取代。

错配修复是指通过配对确保DNA链的准确拼接。

重组修复则是通过将DNA链与其他相似的DNA片段连接起来，完成修复。

这些修复机制的存在保证了DNA损伤的及时修复，防止了细胞遗传信息的错误传递。

三、DNA损伤与肿瘤发生的关系DNA损伤是肿瘤发生的一个重要因素。

当DNA损伤无法及时修复时，会导致细胞的基因突变，并增加了肿瘤的发生风险。

研究表明，很多肿瘤基因突变都是由于DNA损伤引起的。

例如，一个名为p53的基因是人体中最重要的抑癌基因之一。

当DNA发生损伤时，p53基因会启动细胞进入修复状态或引发细胞凋亡，以防止细胞异常增殖。

鼻咽癌的基因突变与致癌机制

鼻咽癌的基因突变与致癌机制鼻咽癌是一种恶性肿瘤，起源于鼻咽部黏膜的上皮细胞，也被称为鼻咽鳞癌。

近年来，研究表明鼻咽癌的发病与基因突变密切相关。

基因突变是指细胞内的基因序列发生错误或改变，导致蛋白质结构和功能的异常，从而影响细胞的生长、分化和凋亡，最终导致癌症的发生。

本文将从鼻咽癌的基因突变和致癌机制两个方面进行探讨。

一、鼻咽癌的基因突变鼻咽癌中广泛存在着多个基因的突变，其中包括多个抑癌基因和促癌基因。

抑癌基因是一类能够抑制肿瘤细胞的生长和转移的基因，而促癌基因则能够促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。

下面将介绍鼻咽癌最常见的几个突变基因。

1. TP53基因突变TP53基因是一种重要的抑癌基因，它编码的蛋白质能够参与DNA损伤修复和细胞周期调控。

研究发现，在鼻咽癌中，TP53基因突变频率较高，突变的蛋白质功能异常，从而无法有效地对损伤DNA进行修复和细胞生命周期的调控，导致细胞的异常增殖和突变积累，最终引发鼻咽癌的发生。

2. EB病毒相关基因突变EB病毒是一种常见的病毒，在鼻咽癌中广泛存在。

该病毒的感染与鼻咽癌的发生密切相关。

EB病毒通过突变宿主基因组中的多个基因，干扰宿主细胞的正常功能，促进肿瘤的发生。

研究表明，EB病毒在患有鼻咽癌的患者中可引起宿主基因的突变，包括细胞凋亡抑制基因的突变、周期调控基因的突变等。

这些突变导致了细胞周期异常和凋亡功能丧失，最终导致癌细胞的无限增殖。

3. 激酶基因突变激酶是一种重要的调控细胞信号传导的酶类蛋白，它们参与细胞的增殖、凋亡、迁移等生物学过程。

研究发现，在鼻咽癌中存在多个激酶基因的突变。

这些突变导致激酶的结构和功能发生改变，进而影响细胞内的信号通路，增加肿瘤细胞的增殖和侵袭能力。

二、鼻咽癌的致癌机制鼻咽癌的致癌机制涉及多个细胞和分子水平的变化。

以下将介绍鼻咽癌中的主要致癌机制。

1. EB病毒感染EB病毒感染是鼻咽癌发生的主要原因之一。

该病毒通过感染鼻咽黏膜上皮细胞，激活细胞内的病毒基因，抑制宿主细胞的免疫监视和凋亡途径，从而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。

细胞增殖与癌症发生的机制解析

细胞增殖与癌症发生的机制解析细胞增殖是维持生命的基本过程，它在正常生理条件下起着至关重要的作用。

然而，细胞增殖异常可能导致癌症的发生。

癌症作为一种严重的疾病，其发生机制一直备受科学家们的关注。

本文将探讨细胞增殖与癌症发生之间的机制，并解析其中的关键因素。

一、DNA损伤和修复细胞中的DNA损伤是癌症发生的主要因素之一。

DNA可以受到放射线、化学物质或内源性损伤因素的影响而发生损伤。

当DNA损伤发生时，细胞会启动一系列修复机制来保护基因组的完整性。

然而，如果DNA损伤无法及时或有效地修复，细胞的遗传信息可能会遭到破坏，导致细胞增殖异常和癌症的发生。

二、细胞周期调控细胞周期是细胞增殖过程中的一个重要调控机制。

正常情况下，细胞会按照精确的时间表进行细胞周期的转换，确保细胞的正常生长和分裂。

然而，在癌症细胞中，细胞周期的调控机制常常失控，导致细胞过度增殖。

这可能是由于细胞周期调控基因的突变或功能异常引起的。

三、细胞凋亡的失衡细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，它具有保护机体免受异常细胞增殖的作用。

在正常情况下，细胞凋亡可以通过激活凋亡信号通路来实现。

然而，在癌症细胞中，细胞凋亡常常失调，导致异常细胞的积累。

这可能是由于凋亡调控基因的突变或功能异常引起的。

四、肿瘤抑制基因的异常肿瘤抑制基因是一类在维持细胞正常功能和限制细胞增殖方面起重要作用的基因。

这些基因可以抑制肿瘤的发生和发展。

然而，在某些情况下，肿瘤抑制基因的功能可能受到突变或体内因素的抑制，导致细胞增殖异常和癌症的发生。

五、肿瘤促进基因的异常与肿瘤抑制基因相反，肿瘤促进基因能够促进细胞增殖和癌症的发生。

这些基因的突变或过度表达可以导致细胞增殖的异常，从而导致癌症的发生。

六、肿瘤微环境的影响肿瘤微环境是指肿瘤周围的细胞、组织和血管等因素的集合。

肿瘤微环境可以通过多种途径影响细胞增殖和癌症的发生。

例如，肿瘤微环境中的低氧环境会促进肿瘤的发展，同时还可以通过改变细胞生长因子的表达和分泌来影响细胞增殖。

肿瘤的发生与发展机制

肿瘤的发生与发展机制一、肿瘤的发生机制肿瘤是一种由于体内细胞发生异常而失去正常生长调控机制的疾病。

它可以通过多种方式发生，包括遗传突变、表观遗传改变、DNA修复能力损害等。

在肿瘤的发展过程中，细胞逃脱了正常细胞凋亡和增殖机制的调控，从而导致不受约束的细胞分裂和扩散。

1. 遗传突变与癌症遗传突变是指基因组DNA序列的永久性改变，它可能导致基因功能的丧失或增强。

遗传突变在肿瘤发生和发展中起着重要作用。

例如，某些人群携带特定的突变体，在遭受特定环境因素刺激后更容易罹患某种类型的癌症。

这些突变可能会累积并导致正常细胞转化为恶性肿瘤细胞。

2. 表观遗传改变与癌症除了DNA序列上的突变外，表观遗传改变也是肿瘤发生的重要机制。

表观遗传改变是指影响基因表达而不涉及DNA序列改变的细胞遗传学变化，如DNA甲基化和组蛋白修饰。

这些修饰可以通过改变染色质结构和功能来调节基因表达，并对肿瘤形成起着关键作用。

3. DNA修复能力损害与癌症DNA修复系统是保持基因组完整性的重要机制，它能够纠正DNA中的错误或损伤。

当DNA修复系统发生损伤或缺陷时，细胞将面临累积的突变风险，从而增加癌症发生的可能性。

例如，BRCA1、BRCA2等基因在DNA双链断裂修复中发挥重要作用，其突变会显著增加乳腺和卵巢癌发生的风险。

二、肿瘤的发展机制肿瘤的发展是一个多步骤、多基因参与的过程。

正常细胞逐渐积累了一系列突变，从而失去了对分裂、凋亡、血管生成和免疫反应等过程的调控。

1. 细胞周期调控失衡肿瘤细胞往往存在细胞周期调控失衡的问题。

例如，癌细胞可能会进入无限增殖状态或逃脱正常细胞周期停滞检查点，从而形成快速生长的肿瘤。

2. 不受约束的增殖和分化正常细胞在一定条件下进行有序的增殖和分化。

但是，在肿瘤发展过程中，这种有序调控被破坏，细胞逃脱了对增殖和分化的约束。

结果导致肿瘤细胞无限制地增殖并失去其特定功能。

3. 血管生成促进肿瘤需要大量营养物质和氧气来支持不断增长的细胞群体。

肿瘤发生与基因变异的关系

肿瘤发生与基因变异的关系肿瘤是一种细胞异常增生的现象，往往会危及人体的健康以及生命。

而基因变异则是指基因组内部或者基因组之间的序列发生改变。

基因变异是导致人体内部发生变异的原因之一，那么，肿瘤与基因变异之间是否存在关系呢？答案是肯定的。

一、基因变异和肿瘤发生的关系1. 基因突变引起肿瘤在生命的历程中，人体的每一个细胞都要经过DNA复制和细胞分裂过程，然而这个过程并不是完美的。

有一些细胞会发生突变，因此导致基因发生变异，继而引起了肿瘤的发生。

基因突变是指基因中的DNA序列发生了改变，可能是某个碱基被替换，也可能是插入或删除了某个碱基。

这些突变可能会导致基因的功能受到影响，从而导致细胞增生异常。

有一些基因的突变特别容易导致某些类型的肿瘤，比如说，乳腺癌、肾癌、甲状腺癌等等。

当细胞的基因被突变时，可能会失去一些正常的控制机制，如细胞凋亡、细胞周期等等，从而导致不受控制的细胞增生，形成肿瘤。

2. 肿瘤基因突变导致肿瘤发生除了正常细胞发生突变导致肿瘤外，还有一类特殊的基因，即肿瘤基因。

肿瘤基因突变是导致肿瘤发生和发展的主要原因之一。

这些基因是细胞增殖、分化、凋亡等生理过程的调控因子。

当它们被突变时，会导致他们的功能发生变化，从而引起非正常细胞的增殖。

目前，已知的肿瘤基因有几十种，其中包括了防癌基因和癌基因。

当防癌基因发生功能缺陷时，就会出现易感体质，使人容易患上癌症。

而肿瘤基因突变则是最常见的癌症发生的因素之一。

二、癌症的常见基因突变1. TP53 突变TP53 基因是人体最重要的抑癌基因之一，调节细胞的DNA损伤响应机制。

它能够阻止不稳定、肿瘤倾向的细胞生长和分裂，同时可以促进病毒的清除。

当人体某个细胞发生DNA损伤，TP53基因会对其进行识别，并激活DNA修复机制和减少细胞增殖，防止损伤的DNA进一步扩散。

然而，当 TP53 基因发生突变时，会导致抑癌功能下降，从而使正常细胞向癌症转换。

因此，TP53 基因缺陷是多种癌症发生和发展的重要因素之一，可引起肝癌、卵巢癌、乳腺癌等多种肿瘤。

基因突变与肿瘤发生及进展机制

基因突变与肿瘤发生及进展机制引言：肿瘤是一组自主增殖的细胞，其生长和扩散能够改变机体正常组织结构和功能。

基因突变是肿瘤发生及进展的一个重要机制，它通常指的是基因序列的改变，导致基因功能的异常。

本文将介绍基因突变对肿瘤发生和进展的影响，以及一些常见的突变机制。

I. 基因突变引起肿瘤发生的机制A. DNA复制错误1. 碱基对不匹配：DNA复制时DNA聚合酶错误地插入碱基对，导致突变。

2. 缺失/插入突变：复制过程中，某些碱基被意外地删除或添加，导致读框发生位移，进而引发突变。

B. 化学物质引发的 DNA 损伤1. 烟草烟雾中的多环芳烃等化学物质可与 DNA 结合，形成 DNA 加合物，干扰 DNA 复制和修复。

2. 某些食物添加剂和农药中的化学物质对 DNA 产生损伤，引发突变。

C. 外源性 DNA 损伤1. 离子辐射：X射线、γ射线和高能粒子等离子辐射可直接破坏 DNA 分子结构。

2. 红外线和紫外线辐射可引起 DNA 损伤，导致碱基突变和 DNA 链断裂。

II. 基因突变对肿瘤发展的影响A. 基因突变导致致癌基因的激活1. 某些突变使得增殖和存活相关的致癌基因发生激活，如 RAS 基因突变导致信号通路的过度激活。

2. 某些突变抑制抑癌基因，如 TP53 基因的突变破坏了对DNA 损伤的修复和细胞凋亡的调控。

B. 基因突变导致抑癌基因的失活1. 丧失基因突变：如 BRCA1 和 BRCA2 基因突变导致DNA 损伤修复能力降低。

2. 基因组失衡：基因删除和染色体异常可能导致抑癌基因的丧失。

C. 基因突变影响调控基因的结构和功能1. 转座子：转座子因子可以改变基因的结构和组成，影响基因座的稳定性和功能。

2. 染色质重塑：突变会影响染色质结构和形态，改变基因的表达模式。

III. 常见的基因突变机制A. 点突变：突变发生在单个核苷酸上，包括错义突变、无义突变和无移突变等。

B. 缺失突变：基因组中缺失了一段范围的 DNA 片段，导致基因功能的丧失。

DNA损伤修复基因Eme1在肿瘤发生及放化疗调控中作用的研究进展

山东医药２０１９年第５９卷第７期
Ｄ及Ｎ放Ａ化损疗伤调修控复中基作因用Ｅｍ的ｅ研１在究肿进瘤展发生
邓于红，徐祖敏（广东医科大学附属医院，广东湛江５２４０００）
摘要：ＤＮＡ损伤修复基因异常表达可致ＤＮＡ损伤修复的失调，进而引起基因组的不稳定，最终可能导致肿瘤
的发生发展。ＤＮＡ损伤修复基因也能够一定程度地修复肿瘤细胞放化疗引起的ＤＮＡ损伤，这也是肿瘤治疗过程
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山东医药２０１９年第５９卷第７期
敏感的第８１号独立序列”，发现Ｍｕｓ８１在ＤＮＡ重组和复制过程发挥作用［１３］。有研究对处于分裂中
组修复中可识别、促进乙烷磺酸盐和紫外线引起的期的细胞用秋水仙碱处理后发现，敲除一个等位基
ＤＮＡ损伤或参与损伤耐受过程。２００１年，Ｂｏｄｄｙ因的Ｅｍｅ１＋／－细胞出现染色单体和染色体畸变如缺
等［１５］又在裂殖酵母中发现Ｅｍｅ１蛋白通过与Ｍｕｓ８１口、断裂的概率比野生型细胞大，证实了Ｅｍｅ１参与
蛋白的Ｃ末端相连，共同将ＤＮＡ形成的Ｈｏｌｌｉｄａｙ交维持染色体稳定性［１１］。染色体脆性位点是染色体
叉解离为线性双螺旋结构，并证明Ｅｍｅ１和Ｍｕｓ８１上随机的断裂点，它的存在预示着染色体的不稳定
体的精确分离起着重要作用。Ｍｕｓ８１Ｅｍｅ１复合物感性和不稳定性升高，致使染色体发生突变、重排、
可以解螺旋带有切口的Ｈｏｌｌｉｄａｙ交叉结构，产生基丢失和断裂等，从而导致细胞内重要基因（癌基因、
中放化疗耐受的一个原因。Ｅｍｅ１作为ＤＮＡ损伤修复基因之一，现已发现其遗传变异与多种肿瘤的发生相关，且
可能在肿瘤放化疗敏感性调控中发挥作用，对Ｅｍｅ１进行深入研究有望获得新的肿瘤标志物和治疗靶点。近年来

基因突变与肿瘤发生的关系

基因突变与肿瘤发生的关系在当今时代，癌症已经成为世界上最大的健康问题之一。

癌症的发生是一个多因素的过程，包括环境、遗传和生活方式等。

其中，基因突变是导致肿瘤发生的重要原因之一。

本文将主要探讨基因突变与肿瘤发生的关系。

一、基因突变的定义基因突变是指DNA分子发生的变异。

在正常细胞的生命周期中，DNA会在重复复制期间复制自身，这时会出现一些复制错误。

还有一些错误是由环境因素引起的，比如辐射、化学物质等。

这些错误可能导致细胞发生基因突变，从而影响到细胞的正常功能，最终可能导致癌症的发生。

二、基因突变与肿瘤的发生基因突变是肿瘤发生的重要因素之一。

肿瘤细胞的DNA序列与正常细胞不同，这些序列的改变往往来自于基因突变。

肿瘤的起源可以追溯到单个突变的发生，这个突变会导致一个致癌基因激活或一个抑癌基因失活。

许多癌症都有一些常见的致癌基因或抑癌基因。

例如，BRCA1和BRCA2是一些致癌基因，它们编码的蛋白质在正常情况下帮助细胞修复DNA。

但是如果这些基因发生突变，就可能导致细胞无法完成DNA修复，从而导致细胞癌变。

另外，p53是一个抑癌基因，它编码的蛋白质在细胞受到DNA损伤时能够切断细胞分裂周期，以便细胞修复损伤的DNA。

但是如果p53基因突变，细胞就可能失去这种保护机制，从而导致细胞恶性增生。

三、突变与肿瘤的进展不是所有的基因突变都会导致肿瘤的发生。

肿瘤的起源需要多个突变的相互作用才能发生。

一些基因突变可能是初始突变，而其他的突变则可能是后续存在的。

多个突变的积累才可能导致癌症的发生。

此外，有些基因突变可能只是良性肿瘤的原因，而不是恶性肿瘤的原因。

四、突变的检测和预防基因突变的检测通常需要进行基因测序分析。

对肿瘤患者进行基因测序，可以帮助医生确定肿瘤细胞是否存在突变。

同时，对无症状人群进行基因检测也可以发现潜在的基因突变，并引导他们采取积极干预措施，降低患癌风险。

针对基因突变对癌症的危害，可以采取一些预防措施。

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癌基因的失活也会诱发ＤＮＡ损伤反应，并且这一过程与肿瘤的发生密切相关．ＤＮＡ损伤除可由外界因素引发以外，还可以由内源性因素引发．其中癌基因的过量表达是引发细胞应激反应进而造成ＤＮＡ损伤的最主要原因之一．
（ＤＤＲ）ｐａｔｈｗａｙｓ，ＡＴＭａｎｄＡＴＲｐａｔｈｗａｙ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｍｅａｎ —
ｗｈｉｌｅ，ｔｈｅｄｅｔｅｃｔｉｏｎｆｏｔｈｅｄａｍａｇｅｄｓｉｇｎｌａｂｙＤＤＲｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔ
ｏｎｃｏｇｅｎｅｏｒｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｆｏｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅ．Ｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎ
ｏｆｏｎｃｏｇｅｎｅｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｕｍｏｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅｅＲｎｉｎｄｕｃｅ
１癌基因ＤＮＡ损伤反应的概念
在ＤＮＡ损伤反应（ＤＮＡｄａｍａｇｅｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＤＤＲ）过程中，ＤＮＡ损伤反应检查点（ｃｈｅｃｋｐｏｉｎｔ）在感知ＤＮＡ损伤并进一步启动ＤＤＲ修复机制，维持基因组稳定性上发挥重要作用．ＤＤＲ在某些情况下可被看作是机体先天免疫反应的组成部分，是对机体受到损伤威胁的一种应激保护机制．与此相反，癌基因的激活以及导致细胞转化的过程是一种对抗细胞ＤＤＲ的过程．ＤＤＲ检查点对细胞具有两面性．一方面，当损伤信号适当时ＤＤＲ检查点可发挥正常功能，并
ｔｈｅｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｔｒｅｓｓｏｆｈｕｍａｎｃｈｏｍｏｒｓｏｍｅｇｅｎｏｍｅ．ＴｈｅｓｕｓｔＭｎｅｄ
ｒｅａｃｔｉｏｎｏｆｒｅｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｔｒｅｓｓｏｆｔｅｎｒｅｓｕｌｔｓｉｎｔｈｅａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｆｏ
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ，ＩｎｓｉｔｔｕｔｅｆｏＢａｓｉｃＭｅｄｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｆｏＭｅｄｉｃｌａＳｃｉｅｎｃｅｓ＆ＰｅｋｉｎｇＵｎｉｏｎＭｅｄｉｃｌａ
Ｃｏｌｌｅｇｅ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００００５，Ｃｈｉｎａ
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓｉｓｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆ
ＨＵ
０引言
在肿瘤治疗过程中，人们常采用化疗及放疗的方法诱发肿瘤细胞染色体基因组发生断裂，使肿瘤细胞无法修复这种损伤而死亡，从而达到肿瘤治疗的目
的．另一方面，环境中的致癌成分及长期的电离辐射所造成的ＤＮＡ损伤也会导致人群中癌症患者的比例增加Ｊ．研究显示，癌基因的过量表达或抑
Ｃｎａｉｎｄｕｃｅｃｅｌｌｃｙｃｌｅａｒｒｅｓｔ．ＯｎｌｙｕｐｏｎｔｈｅｃｏｒｒｅｃｔｒｅｐａｉｒｏｎｔｈｅｓｅｄａｍａｇｅＤＮＡｓ，ｔｈｅｃｅｌｌｃｙｃｌｅｃａｎｒｅ－ｉｎｉｔｉａｔｅ．Ｉｎｔｈｅｐｒｅｓｅｎｃｅｏｆ
刘力（中国医学科学院基础医学研究所病原室，北京１００００５）
ＤＮＡｄａｍａｇｅｒｅｓｐｏｎｓｅａｎｄｔｕｍｏｒｉｇｅｎｅｓｉｓ
ｉｎｄｕｃｅｄｂｙｏｎｃｏｇｅｎｅ
ｄｏｕｂｌｅｓｒｔａｎｄｂｒｅａｋｏｒｓｉｎｇｌｅｓｔｒｎｄａＤＮＡｒｅｏ１ｉｃａｔｉｏｎｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ，
ｗｈｉｃｈｗｉｌｌｉｎｔｕｒｎａｃｉｖｔａｔｅｔｗｏｉｍｐｏａａｎｔＤＮＡｄａｍａｇｅｒｅｓｐｏｎｓｅ
转化医学电子杂志（Ｅ — ＪＴｒａｎｓｌＭｅｄ）２０１７，４（５）
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肿瘤病因与转化医学・
文章编号：２０９５．６８９４（２０１７）０５反应与肿瘤生成