120例吉兰巴雷综合征的临床特征分析_王乐
吉兰巴雷综合征
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症状
症状
吉兰巴雷综合征的症状 多种多样，包括
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症状
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诊断
诊断
吉兰巴雷综合征的诊断主要依靠病史、 体格检查和实验室检查
医生会询问患者的症状和病史，进行神 经系统检查和神经电生理检查，如肌电 图和神经传导速度测试等
此外，血液检查和脑脊液检查也有助于 诊断
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治疗
治疗
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案例分析
案例分析
一位中年男性患者，因四肢无力、麻木、刺痛感和呼 吸困难就诊。医生经过体格检查和实验室检查，诊断 为吉兰巴雷综合征。给予免疫球蛋白和糖皮质激素治 疗，同时进行呼吸支持和营养支持。经过两个月的治 疗，患者的症状明显缓解，生活质量得到改善
这个案例说明，吉兰巴雷综合征的症状多样且严重， 需要及时诊断和治疗。免疫球蛋白和糖皮质激素是常 用的治疗手段，同时给予支持治疗和生活质量改善也 是必要的。对于高危人群，定期检查和注意预防措施 有助于降低患病风险
6
小结
症状包括肌肉无力、 感觉异常、反射异常、 共济失调、呼吸肌无
力等
预防措施包括加强锻 炼、注意饮食卫生、 避免接触可能的诱因
等
小结
吉兰巴雷综合征是一种 自身免疫性疾病，对神 经系统造成不同程度的
损害
诊断主要依靠病史、体格检 查和实验室检查，治疗主要 包括免疫治疗和支持治疗
对于高危人群，定 期检查和预防措施
吉兰巴雷综合征的治疗主要包括免疫 治疗和支持治疗
免疫治疗包括使用免疫球蛋白、血浆 置换或糖皮质激素等，以调节免疫系
统并减轻炎症反应
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支持治疗包括营养支持、呼吸支持和 生活质量改善等，以帮助患者度过疾
吉兰巴雷综合征临床特征分析
吉兰巴雷综合征（GBS）是一种自身免疫性周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经。
GBS主要分为急性运动轴索性神经病（AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）、急性泛发性神经炎（AGB）和慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）四种类型。
定义和分类发病机制临床表现多数患者会出现神经电生理检查异常，如神经传导速度减慢、电位幅度降低等。
病史采集体格检查检查患者生命体征，如体温、呼吸、心率、血压等。
进行神经系统检查，如意识状态、肌力、肌张力、感觉、反射等。
神经电生理检查免疫学检查部分吉兰巴雷综合征患者在发病前曾有病毒感染史，如呼吸道感染、腹泻等。
疫苗接种部分患者在发病前曾接种过疫苗，尤其是针对某些病毒的疫苗。
病毒感染前驱感染史VS急性起病病情急骤高热多发于成年人中年人居多儿童与老年人也可发病肌肉无力感觉异常反射异常植物神经功能紊乱神经系统受损症状免疫治疗血浆置换免疫抑制剂静脉注射免疫球蛋白神经营养治疗神经营养因子抗氧化剂可以清除自由基，减轻氧化应激反应，促进神经修复，如维生素E、维生素C等。
抗氧化剂改善微循环药物呼吸机辅助通气治疗030201预后影响因素吉兰巴雷综合征的预后与病情严重程度相关，轻度患者预后较好，重度患者预后较差。
病情严重程度并发症情况治疗时机患者年龄和身体状况并发症如肺部感染、心血管事件等可能会影响患者的预后。
早期诊断和治疗可以减轻神经损伤，改善预后。
年龄较大、身体状况较差的患者预后相对较差。
预防措施特别是病毒感染，如水痘、风疹等，感染是吉兰巴雷综合征的常见诱因，应尽量避免。
避免感染保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足休息等，有助于增强免疫力，预防疾病发生。
健康生活方式接触有毒物质如有机溶剂、农药等，可能增加患吉兰巴雷综合征的风险，应尽量避免。
避免接触有毒物质接种疫苗可以预防某些诱因引起的吉兰巴雷综合征，如水痘疫苗、肺炎球菌疫苗等。
疫苗接种预防并发症吉兰巴雷综合征患者容易出现呼吸道、泌尿道感染等并发症，应做好预防工作。
吉兰巴雷综合征
吉兰巴雷综合征
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吉兰-巴雷综合征历史
❖1859年，法国人JeanBaptisteOctaveLandrydeThzillat以上升性瘫痪 (LaParalysieAscendanteAigu)为题描述了 10个病例,其中1个窒息死亡。
❖汇报谈到:患者肌力进展性减低,肢体软瘫,没有 挛缩、抽搐或各种反射运动。患者智能都保持正 常。通常是肢体远端受累,尤其是下肢。瘫痪改进 过程与瘫痪发生过程相反。躯体上部最终受累,也 最早恢复,运动恢复是从上到下。
❖ 关键点9：GBS患者恢复期应进行适当运动， 以帮助患者得到最大恢复并降低疲劳。
诊疗关键点选自《神经急症》
吉兰巴雷综合征
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判别诊疗
❖ 周期性瘫痪 ❖ 急性脊髓炎 ❖ 多发性肌炎 ❖ 重症肌无力 ❖ 脊髓灰质炎 ❖ 肉毒中毒 ❖ 白喉 ❖ 静脉高营养所致低磷血症
❖ 脑神经麻痹：50％患者可出现脑神经受累，且 多为双侧性。脑神经受累者表现为周围性面肌 麻痹、复视、构音障碍、吞咽困难、呛咳、眼 睑下垂等。成人以双侧面神经受损，儿童则以
吉兰巴雷综合征 后组脑神经受损为主，且往往病情较重。 第19页
临床表现
❖ 自主神经障碍：常表现为多汗、皮肤潮红，膀 胱功效障碍主要以尿潴留为主，肠道功效障碍 主要表现为便秘。
吉兰巴雷综合征
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流行病学
❖ 见于各年纪段，40～60岁多见，男女发病比 率相近。
❖ 类型：分为慢性进好；年
纪较大者，慢性进展型多见，预后较差
吉兰巴雷综合征
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病因
❖ 当前还未完全清楚，往往认为与病毒感染相关。约70%GBS 患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少 数病人有手术史或疫苗接种史。
脊神经疾病-吉兰-巴雷综合征
一、吉兰-巴雷综合征
（五）治疗 1. 免疫治疗 （1） 血浆置换（PE）：可迅速降低血浆中抗体和炎症因子，每次交换量为30～ 50ml/kg，依据病情轻重在1～2周内进行3～5次 （2） 免疫球蛋白静脉注射（IVIG）：可与大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴细胞表面 抗原受体结合达到治疗作用，剂量0.4g/（kg·d），连用5天。 目前国内外指南均不推荐糖皮质激素用于GBS治疗
性神经病
二、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病
（五）治疗 1. 免疫治疗 （1）糖皮质激素为CIDP首选治疗 （2）IVIG和PE：与AIDP相似 以上治疗效果不理想，或产生激素依赖或激素无法耐受者，可试用免疫抑制剂如环磷酰
胺、硫唑嘌呤、环孢素A、甲氨蝶呤等 2. 神经营养 可应用B族维生素治疗。 3. 对症治疗 如有神经痛者，可应用卡马西平、加巴喷丁等 4. 康复治疗
二、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病
（一）病因与发病机制 1. 病因 暂不明确，CIDP患者体内可发现β-微管蛋白抗体和髓鞘结合糖蛋白抗体，未发现与
AIDP发病密切相关的针对空肠弯曲菌及巨细胞病毒等感染因子免疫反应的证据。 2. 发病机制 细胞和体液免疫共同参与介导的针对施万细胞或髓鞘的免疫损伤，引起周围神经脱髓鞘
和轴索损害。
二、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病
（二）临床表现 · 病前少见前驱感染，起病隐匿并逐步进展，2个月以上达高峰 · 对称性肢体远端或近端无力，大多自远端向近端发展。一般不累及延髓肌致吞咽困难，
呼吸困难更为少见 · 部分患者可伴自主神经功能障碍，表现为体位性低血压、括约肌功能障碍及心律失常等 ·四肢肌力减退，肌张力低，伴或不伴肌萎缩，四肢腱反射减弱或消失，四肢末梢性感觉
一、吉兰-巴雷综合征
吉兰巴雷综合征临床特征分析
脑脊液与血清蛋白电泳：通过比较脑脊 液与血清蛋白电泳结果，可以进一步确 认吉兰巴雷综合征的免疫学特征，提高
诊断准确性。
这些辅助检查和诊断方法对于吉兰巴雷 综合征的临床特征分析具有重要意义， 有助于医生更准确地了解患者病情，制
定个性化治疗方案。
05
治疗与预后
一般治疗原则
要点一
早期识别与治疗
要点二
个体化治疗方案
吉兰巴雷综合征的早期识别和治疗对于改善患者预后具有 重要意义。我们的研究成果将有助于临床医生更准确地识 别出早期吉兰巴雷综合征患者，从而进行及时的免疫治疗 。
每个吉兰巴雷综合征患者的病情都可能有所不同，因此， 我们需要根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案。
种族差异
种族因素可能对吉兰巴雷综合征的易感性有一定影响。某些种族或族群中该综合 征的发病率较高，这可能与遗传背景、生活习惯或环境因素有关。但需要更多研 究来证实种族差异的存在和影响程度。
03
临床表现与分型
经典型吉兰巴雷综合征症状
肢体无力
经典型吉兰巴雷综合征的首发症状常 为肢体对称性迟缓性肌无力，从下肢 开始逐渐累及上肢。
认知功能障碍
部分患者可能出现记忆力减退、注意力不集 中等认知功能障碍。
脑干受累
部分患者可能出现脑干受损症状，如眩晕、 呕吐、眼球运动障碍等。
疼痛
变异型吉兰巴雷综合征患者可能出现肌肉或 关节疼痛。
病程发展与分期
急性期
平台期
病程初期，患者症状迅速加重，通常在数 日至数周内达到高峰。
在急性期后，患者病情趋于稳定，症状不 再明显加重，持续时间因个体差异而异。
THANKS
感谢观看
未来研究方向
吉兰巴雷综合征临床
02
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、充足休息和
避免吸烟等，有助于降低患病风险。
避免接触诱发因素
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避免接触某些诱发因素，如某些药物、化学物质或毒素等，以
降低发病风险。
预后评估
病情严重程度
吉兰巴雷综合征的预后取决于病情的严重程度，轻度患者通常预 后较好，而重度患者可能出现永久性神经功能缺陷。
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症状
吉兰巴雷综合征的症状包括肌肉无力、感觉异常（如刺痛、麻木）、平衡障 碍、视觉问题、呼吸困难等。这些症状可能从下肢开始，逐渐向上蔓延。
病因和病理
病因
吉兰巴雷综合征通常由感染引发，尤其是胃肠道感染。部分患者可能由疫苗接种 或手术引起。
病理
吉兰巴雷综合征的病理表现为周围神经的炎症和脱髓鞘。免疫系统错误地攻击神 经元周围的髓鞘，导致神经信号传导受阻。
VS
详细描述
重症吉兰巴雷综合征患者病情严重，可能 导致呼吸肌麻痹、肺部感染和心脏衰竭等 并发症。这些患者需要密切监测和及时的 治疗，包括机械通气、抗生素治疗和加强 护理等。对于危重型患者，建议使用免疫 球蛋白或血浆置换等方法进行治疗。
病例三：复发型吉兰巴雷综合征
总结词
复发型吉兰巴雷综合征是一种慢性疾病， 患者可能在缓解期后再次出现症状并多次 复发。
பைடு நூலகம்
家庭支持
家庭成员的角色
家庭成员可以提供情感支持和日常护理，如帮助 患者洗澡、穿衣等。
家庭环境
家庭环境需要适应患者的需求，如提供无障碍设 施、调整家居布局等。
家庭经济支持
家庭成员可以提供经济支持，帮助患者支付医疗 费用和康复费用。
康复训练
康复计划
吉兰-巴雷综合征临床特征分析
吉兰-巴雷综合征临床特征分析作者：侯国盛来源：《中国医学创新》2011年第22期作者单位：063101 河北省唐山市古冶区开滦医疗集团赵各庄医院通讯作者：侯国盛【摘要】目的探讨吉兰-巴雷综合征（GBS）的临床特征，提高对该病的认识。
方法回顾性分析本院近些年确诊的资料完整的吉兰-巴雷综合征的临床特征并加以总结。
结果 GBS以夏秋季节发病较多。
几乎100%损害运动系统和植物神经系统，对感觉系统有不同程度的损害。
76%的患者发病前有前期感染或诱因。
92%的患者存在脑脊液蛋白-细胞分离现象，而且发现脑脊液蛋白量与病情轻重不成正相关，病情越重者脑脊液蛋白量反而正常或偏高。
结论 GBS是周围神经系统免疫性疾病，可损害运动、感觉及植物神经系统，脑脊液出现蛋白-细胞分离为其特征。
【关键词】吉兰-巴雷综合征；临床特征吉兰-巴雷综合征是周围神经免疫性疾病。
临床上以迅速发生的四肢对称性迟缓性运动障碍、感觉及自主神经受损、脑脊液蛋白-细胞分离为特征。
1996～2008年本院收治GBS患者25例，报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组患者共25例，男16例，女9例。
均符合诊断标准［1］。
病情等级评定：根据患者发病高峰期的病情，参考Hughes评分标准进行病情等级评估：0分：健康；1分：轻微的神经系统临床症状和体征，但可进行体力劳动；2分：不需扶用拐杖可独立行走，但不能进行体力劳动；3分:可行走，但需要扶用拐杖或其他帮助；4分：卧床或需要乘坐轮椅；5分：需要呼吸机辅助呼吸；6分：死亡。
评分为1～2分者为轻症患者，3～6分为重症患者。
按此标准，将患者分为重型组10例，轻型组15例。
本组发病年龄8～70岁，平均29岁。
冬季（12～2月）发病5例（20%），春季（3～5月）4例（16%），夏季（6～8月）8例（32%），秋季（9～11月）8例（32%）。
首发症状以肢体无力者18例（72%），肢体麻木4例（16%）肢体麻木无力2例（8%）,单纯颅神经受累1例（4%）。
吉兰巴雷综合征临床特征分析
临床诊断标准
脑脊液蛋白-细胞分离，即脑脊液蛋白含量增高，细胞数目正常或轻度增高。
脑脊液检查
神经传导速度减慢，包括传导阻滞、波形离散等。
神经电生理检查
影像学检查无特征性表现，可排除其他疾病。
影像学检查
实验室诊断标准
MRI可显示部分患者的神经根增粗、脊髓轻度增粗等表现。
MRI检查
CT检查
CT检查无特异性表现，可排除其他疾病。
脑神经受累
运动障碍
感觉异常
共济失调
表现为四肢无力、肌张力下降和肌萎缩等。
表现为肢体麻木、刺痛和感觉减退等。
少见，表现为协调运动障碍和步态不稳等。
呼吸困难
多由呼吸肌受累引起，表现为气促、喘息和憋气等。
咳嗽与咳痰
可出现咳嗽、咳痰和胸痛等症状。
呼吸衰竭
病情严重者，可出现呼吸衰竭和低氧血症等。
呼吸系统症状
一位61岁男性，农民，既往体健。
发病过程
患者于2014年无明显诱因出现双下肢乏力伴活动后加重，无肢体麻木、无发热、无皮疹。症状呈进行性加重，一周后出现四肢肌力下降，同时伴有四肢末端麻木感，无肢体疼痛。
诊断
神经内科查体：神清，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。四肢肌力4级，肌张力低，四肢末端感觉减退。
病例二
VS
本研究旨在通过对吉兰巴雷综合征患者的临床特征进行分析，探讨其临床表现、诊断标准、治疗方法及预后情况。
研究方法
收集吉兰巴雷综合征患者的临床资料，包括症状、体征、实验室检查、神经电生理检查和治疗结果等，进行回顾性分析。
研究目的
研究目的和方法
吉兰巴雷综合征临床表现
02
神经系统症状
多表现为面瘫、构音障碍和吞咽困难等。
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第32卷 3期 2010年6月宁夏医科大学学报Jou rna l o f N i n gx i a M ed ica l Un iversit y全甲状腺切除术并不是一个完美的术式,其手术操作复杂及较高的术后并发症是影响该术式开展的主要限制性因素。
我们在分化型甲状腺癌的治疗中,应遵循个体化原则,对每个患者可通过术前细致的综合评估,制订出最适合患者的个体化手术方式,避免二次或多次手术带来的较高并发症。
参考文献:[1] Tho m pson NW,O l sen W R,H o ff man GL.The conti nti ngdevelop m ent o f t he te-chnique o f t hyro i dteclo m y [J].Surgery ,1973,73(6):913-927.[2] 武正炎,孙则禹.内分泌外科学[M ].南京:江苏科学技术出版社,1998:31.[3] M azzaferr iEL ,K l oosr RT.C li nica l rev ie w 128:Currentapproaches t o pr i m ary therapy fo r papilary and follicu lar t hyro i d cancer[J].J C li n Endo cri no lM etab ,2001,86:1447-1463.[4] 黄耿文,杨连一粤.甲状腺癌的再次手术治疗[J].中国实用外科杂志,2004,24:589-590.[5] 高力,谢磊,叶学红,等.甲状腺全切除或近全切除治疗180例甲状腺癌的手术体会[J].外科理论与实践,2003,8:300-303.(责任编辑:路锦绣)文章编号:1674-6309(2010)03-0409-03经验交流120例吉兰巴雷综合征的临床特征分析王 乐1, 牛国栋1, 杜彦辉2(1.宁夏医科大学,银川 750004; 2.宁夏医科大学附属医院神经内科,银川 750004)摘要:目的 探讨吉兰巴雷综合征的临床特点和治疗。
方法 对120例吉兰巴雷综合征患者的临床资料进行回顾性分析。
结果吉兰巴雷综合征患者78.3%有前驱感染,以对称肢体无力为首发症状最多为63.3%,91.4%有蛋白细胞分离现象,96.5%有神经电传导改变,确诊后及时使用免疫球蛋白或血浆置换治疗,82.7%患者显著有效,且愈早治疗,疗效愈好,给予激素疗效差。
结论 吉兰巴雷综合征临床表现复杂,早期积极给予免疫球蛋白或血浆置换治疗可明显改善预后。
关键词:吉兰巴雷综合征;临床特点;免疫球蛋白;血浆置换中图分类号:R 745.4+9 文献标识码:B收稿日期:2009-01-05作者简介:王乐,女,在读硕士研究生,从事神经免疫临床研究工作。
通信作者:杜彦辉,男,主任医师,从事脑血管和神经免疫临床研究工作。
吉兰巴雷综合征(Gu illa i n -Barre syndro m e ,GBS)是以周围神经及神经根脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞和巨噬细胞的炎性反应为特征的自身免疫性疾病。
临床表现复杂多样,病情发展快,有较高的病残率和一定的病死率,应引起临床重视。
本文对我院1998年1月-2009年1月收住的120例GBS 患者的临床资料进行分析,以探讨吉兰巴雷综合征的临床特点和治疗。
1 临床资料1.1 一般资料本组男81例,女39例(男 女=2.1 1)。
发病年龄2~75岁。
16岁~24岁者42例,25~60岁者60例,60岁以上18例。
一年四季均有发病,为散发,春夏季略高为82例(68%)。
1.2 临床表现本组GBS 患者94例有诱发因素(78.3%),其中上呼吸道感染68例,腹泻19例,过度疲劳4例,疫苗接种2例,带状疱疹1例。
首发症状以肢体无力为最多76例(63.3%)。
其次为肢体无力伴麻木18例(15%)。
其它有肢体麻木13例,肌肉疼痛10例,吞咽困难3例。
腱反射消失为92例(76.7%),其次为腱反射减弱28例。
本组并发呼吸肌麻痹31例(25.8%),气管插管、切开19例(15.8%),必要时给予呼吸机辅助通气,其中15例呼吸麻痹恢复,4例抢救无效,放弃治疗。
感觉异常共85例(70.8%)。
感觉减退体征58例(48.3%),麻木43例(35.8%),感觉疼痛17例(14.2%)。
颅神经受累58例(48.3%),均为双侧,常为数个脑神经同时受累。
其中面神经麻痹29例,舌咽及迷走神经麻痹21例,动眼神经麻痹11例,外展神经和舌下神经麻痹8例。
409宁夏医科大学学报Jou rna l o f N i n gx i a M ed ica l Un iversit y 第32卷 3期 2010年6月累及自主神经系统共41例(34.2%),以心律失常13例,一过性尿便障碍7例为多。
1.3 实验室检查本组116例GBS患者,106例行腰穿检查,脑脊液压力均正常。
脑脊液蛋白>0.45g L-1,细胞数正常(<10!106 L-1)98例,10例在发病7d内蛋白<0.45g L-1。
在发病2周后复查,8例患者脑脊液蛋白>0.45g L-1。
113例在发病后行神经电传导速度检查,4例正常,98例F波或H反射潜伏期延长或未引出(86.7%),82例运动传导速度(m cv)减慢(72.6%),37例感觉传导速度(scv)减慢(32.7%)。
48例患者表现为四肢周围神经诱发电位波幅减低(42.5%)。
1.4 治疗方法120例患者均给予一般营养神经支持治疗。
对经济条件许可且无禁忌证的病人,64例使用免疫球蛋白(0.4g kg-1 d-1静滴,连用5d)或23例采用血浆置换治疗(每次交换量40mL kg-1,每周2~4次)。
6例激素采用氢化可的松(100~ 200mg d-1,连用7~10d);15例静脉注射地塞米松10mg d-1连用14d。
如有呼吸困难,立即行气管插管或气管切开,必要时辅以呼吸机。
1.5 疗效评定标准[1] ∀痊愈:呼吸肌麻痹恢复,四肢肌力4级以上,生活能自理;#显著进步:呼吸肌麻痹明显恢复,四肢肌力达3级以上;∃进步:有一定程度的恢复,四肢肌力有所好转;%无效:治疗前后呼吸肌、四肢肌力皆无明显变化。
显著有效(痊愈+显著进步)1.6 统计学方法 采用SPSS13.0软件。
对计数资料采用 2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果2.1 不同治疗方案效果比较 见表1。
血浆置换和免疫球蛋白治疗有效率差异无统计学意义,激素和免疫球蛋白治疗有效率差异有统计学意义。
表1 不同治疗临床疗效比较(例,%)药物n显著有效进步及无效血浆置换2319(82.6)4(17.4)免疫球蛋白6453(82.8)11(17.2)激素214(19.0)117(81.0)与免疫球蛋白比较1P=0.002.2 免疫球蛋白及血浆置换治疗时间早晚的治疗效果 见表2。
三个治疗时间段比较,治疗有效率差异无统计学意义。
表2 两种治疗时间早晚与预后的关系治疗时间/d血浆置换例数显著有效(%)免疫球蛋白例数显著有效(%) 0~1716(94.1)*4948(98.0)** 15~32(66.7)117(63.4)&2531(33.3)42(50)三个治疗时间段比较*P=0.012,**P=0.0003 讨论本组120例78.3%的GBS患者病前都有上呼吸道感染(56.7%)、腹泻(15.8%)、疲劳等多种前驱因素,说明本病确实与感染及自身免疫功能的强弱有关,最常见的是上呼吸道感染。
sri d haran[2]报道一组GBS患者,前驱症状亦少见胃肠道感染。
男性发病率高与女性(2.11);60岁以下发病者占85%;春夏季节发病者占68%,以男性、儿童青少年、春夏季节为多[3],说明我国的GBS具有普遍的共性。
GBS病例资料显示主要以四肢的运动、感觉、脑神经及自主神经等周围神经损害为主,严重时可累及呼吸肌,造成呼吸肌麻痹,引起死亡。
本组脑脊液蛋白增多而细胞数正常见于91.4%患者,患者最初几天脑脊液蛋白正常可在起病1周后复查,以提高诊断率。
本组肌电图检查中113例GBS患者发病后进行了神经电传导检查,异常率为96.5%。
发现患者以A I D P(69.9%)常见,也可轴索变性(19.5%),与郭玉璞等[4]认为我国北方GBS以脱髓鞘病变为主一致。
近年来国内外文献均报道静脉应用PE和I V I G 治疗GBS均有较好疗效,差别无统计学意义。
血浆置换可清除致病性因子和保护患者神经功能和结构完整性。
本组显著有效率为82.6%。
静脉注射免疫球蛋白具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用,本组显著有效率为82.8%。
本组患者PE和I V I G疗效差别无统计学意义。
对本组血浆置换或免疫球蛋白的病人治疗时间早晚相比较,两组患者均P<0. 05,表明本组患者越早治疗,预后愈佳。
目前激素治疗GBS尚有一定的争议,大都认为激素治疗无效,本组激素显著有效率为19.0%,与免疫球蛋白疗效差异有统计学意义。
国内也有人主张在急性进展期,如无禁忌情况下,应早期较大剂量应用激素[5],因此对无条件I V I G治疗可给予激素冲击,若能阻止并且进展,可继续使用,否则停用。
本组累及呼吸肌抢救成功80.0%,且1例在呼吸极度困难下切开,抢救未能成功。
因早期气管切开,辅助呼吸,可以减少呼吸道解剖无效腔,增加肺通气量。
因此对GBS病人合410第32卷 3期 2010年6月宁夏医科大学学报Jou rna l o f N i n gx i a M ed ica l Un iversit y并呼吸肌麻痹,早期行气管切开,呼吸机辅助通气,使病人度过危险期。
因此,GBS 一旦确诊或强烈怀疑应早期使用PE 或I V I G 治疗,必要时气管切开,人工辅助呼吸,防止呼吸衰竭等并发症的发生。
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