教案讲稿-肺栓塞2
教案讲稿-肺栓塞
山西医科大学汾阳学院教案系部临床医学系教研室教研室任课教师课程名称内科学授课班级班授课时间200 -200 学年第学期三、危险因素DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素，即Virchow三要素。
具体可以分为原发性和继发性两类（下表)。
原发性危险因素多与遗传变异相关，常引起患者反复静脉血栓形成和栓塞。
静脉血栓栓塞症的危险因素（括号内数字为该人群中发生VTE的百分率)如患者特别是40岁以下的患者无明显诱因反复发生DVT和PTE，或发病呈家族聚集倾向，应注意做相关原发性危险因素的检查。
继发性危险因素是指后天获得原发性(遗传性）继发性（获得性）抗凝血酶缺乏创伤/骨折血小板异常 \先天性异常纤维蛋白原血症髋部骨折(50%〜15%)克罗恩病（Crohn disease ) 血栓调节蛋白（thrombomodulin)异常脊髓损伤(50%〜100% ) 充血性心力衰竭（>12% )高同型半胱氨酸血症外科手术后急性心肌梗死(5%〜35%)抗心磷脂抗体综合征疝修补术(5%) 恶性肿瘤(anticardiolipin antibodys syndrome) 腹部大手术（15%-30% ) 肿瘤静脉内化疗纤溶酶原激活物抑制因子过量冠脉搭桥术(3% -9%)肥胖凝血酶原20210A基因变异（罕见）脑卒中（30%〜60%) 因各种原因的制动/长期卧床M因子缺乏肾病综合征长途航空或乘车旅行V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）中心静脉插管口服避孕药纤溶酶原缺乏慢性静脉功能不全真性红细胞增多症纤溶酶原不良血症吸烟巨球蛋白血症蛋白S缺乏妊娠/产褥期植入人工假体蛋白C缺乏血液黏滞度增高高龄的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。
上述危险因素既可以单独存在，也可以同时存在、协同作用。
年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，DVT和PTE的发病率逐渐增高。
肺栓塞(讲课教学课件)
将典型案例与其他肺栓塞病例进行比较，分析异 同点。
因果分析
分析导致肺栓塞发生的原因，如长期卧床、骨折 等。
病理生理机制分析
深入探讨肺栓塞的病理生理机制，如血栓形成、 血流动力学改变等。
案例总结与启示
诊断要点
总结肺栓塞的诊断标准、诊断方法及注意事项。
治疗策略
阐述肺栓塞的治疗原则、治疗方法及疗效评估。
疗等。
定期复查
治疗后定期进行复查， 评估治疗效果，及时调
整治疗方案。
药物治疗
抗凝药物
如华法林、低分子量肝素等， 可抑制血栓形成，预防肺栓塞
复发。
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，可溶解 已经形成的血栓，减轻症状。
其他药物
如多巴胺、硝酸甘油等，可改 善循环，缓解症状。
中药治疗
部分中药具有活血化瘀、通络 止痛的作用，可用于辅助治疗
运动训练
逐步增加运动量，如散步、慢跑等， 以增强心肺功能和耐力。
护理要点
定期监测
密切观察患者的生命体征，如心 率、呼吸、血压等。
预防感染
保持室内空气流通，避免与感染源 接触，预防肺部感染。
调整饮食
提供高蛋白、低脂肪、易消化的食 物，保持营养均衡。
患者教育
提高认识
向患者及家属介绍肺栓塞的成因 、症状和治疗方法，提高对疾病
02
03
药物治疗
针对不同并发症，选用相 应的药物治疗，如抗凝药 、利尿药、强心药等。
手术治疗
对于严重肺栓塞或药物治 疗无效的患者，可考虑手 术治疗。
其他治疗
如吸氧、机械通气等，根 据患者的具体情况选择合 适的治疗方法。
并发症预防
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病 等危险因素，降低肺栓塞 的发生风险。
《内科学肺栓塞教案》课件
《内科学肺栓塞教案》课件一、教学目标1. 了解肺栓塞的定义、病因、临床表现和诊断方法。
2. 掌握肺栓塞的治疗原则和预防措施。
3. 提高临床医生对肺栓塞的识别和处理能力。
二、教学内容1. 肺栓塞的定义：肺栓塞是指由于各种原因导致的肺动脉或其分支的血栓形成，引起肺循环障碍的临床综合征。
2. 肺栓塞的病因：主要包括深静脉血栓形成、脂肪栓塞、气体栓塞等。
其中，深静脉血栓形成是最常见的病因。
3. 肺栓塞的临床表现：常见的临床表现包括呼吸困难、胸痛、晕厥、咳嗽、咯血等。
部分患者可出现发热、乏力等症状。
4. 肺栓塞的诊断方法：主要包括病史询问、体格检查、心电图、超声心动图、肺动脉造影等。
其中，肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准。
5. 肺栓塞的治疗原则：主要包括抗凝治疗、溶栓治疗、手术治疗等。
抗凝治疗是肺栓塞的基本治疗方法，可防止血栓再形成和新的血栓形成。
三、教学方法1. 讲授法：讲解肺栓塞的定义、病因、临床表现、诊断方法和治疗原则。
2. 案例分析法：分析典型肺栓塞病例，提高学生对肺栓塞的识别和处理能力。
3. 互动教学法：引导学生参与讨论，提问解答，巩固所学知识。
四、教学评价1. 课堂参与度：观察学生在课堂上的发言和提问情况，评估学生的参与度。
2. 课后作业：布置相关题目，检验学生对肺栓塞知识点的掌握情况。
五、教学资源1. 教材：内科学相关教材或肺栓塞专题教材。
2. 课件：制作精美的肺栓塞教案课件，辅助教学。
3. 案例资料：收集肺栓塞病例，用于案例分析教学。
4. 网络资源：查阅相关肺栓塞的研究论文和临床指南，丰富教学内容。
六、教学活动安排1. 第一课时：介绍肺栓塞的定义、病因和临床表现。
2. 第二课时：讲解肺栓塞的诊断方法及其应用。
3. 第三课时：阐述肺栓塞的治疗原则和预防措施。
4. 第四课时：分析典型肺栓塞病例，进行互动讨论。
七、教学注意事项1. 确保教学内容准确无误，遵循内科学教材或相关指南。
2. 注重理论与实践相结合，提高学生的实际操作能力。
《内科学肺栓塞教案》课件
《内科学肺栓塞教案》课件一、教学目标1. 知识目标a. 了解肺栓塞的定义、病因、临床表现和诊断方法。
b. 掌握肺栓塞的治疗原则和预防策略。
2. 能力目标a. 培养学生对肺栓塞病例的识别和诊断能力。
b. 培养学生对肺栓塞患者的治疗和预防能力。
3. 情感目标a. 培养学生对肺栓塞患者的关爱和同情心。
b. 培养学生对医学事业的热爱和敬业精神。
二、教学重点与难点1. 教学重点a. 肺栓塞的病因、临床表现和诊断方法。
b. 肺栓塞的治疗原则和预防策略。
2. 教学难点a. 肺栓塞的诊断方法及其运用。
b. 肺栓塞治疗方案的选择和实施。
三、教学方法1. 讲授法：讲解肺栓塞的基本概念、病因、临床表现、诊断方法和治疗原则。
2. 案例分析法：分析肺栓塞病例，培养学生对病例的识别和诊断能力。
3. 小组讨论法：分组讨论肺栓塞的治疗方案和预防策略，培养学生团队合作精神。
4. 情景模拟法：模拟肺栓塞的临床情境，培养学生对患者的关爱和应急处理能力。
四、教学准备1. 课件：制作肺栓塞教案课件，包括文字、图片、视频等资料。
2. 案例：准备几个肺栓塞病例，用于教学分析和讨论。
3. 讨论题：制定讨论题目，引导学生深入思考肺栓塞的诊断和治疗。
4. 教学设备：投影仪、电脑、音响等教学设备。
五、教学过程1. 导入：介绍肺栓塞的基本概念，激发学生的兴趣和好奇心。
2. 讲解：讲解肺栓塞的病因、临床表现、诊断方法和治疗原则。
3. 案例分析：分析肺栓塞病例，培养学生对病例的识别和诊断能力。
4. 小组讨论：分组讨论肺栓塞的治疗方案和预防策略。
5. 情景模拟：模拟肺栓塞的临床情境，培养学生对患者的关爱和应急处理能力。
7. 作业布置：布置的思考题，巩固所学知识。
教学反思：在授课过程中，观察学生的反应，及时调整教学方法和节奏，确保学生能够掌握肺栓塞的基本知识和技能。
注重培养学生的临床思维能力，提高他们对肺栓塞患者的诊疗能力。
注重学生的情感教育，培养他们关爱患者、敬业爱岗的职业精神。
肺栓塞(讲课教学课件)
六、核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞。
七、放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前
常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改
变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按
叶段分布的V／Q不匹配)。对亚段以上的病变
的阳性率＞95％。
八、肺动脉造影(CPA)：CPA是目前诊断PE最可 法，可以确定阻塞的部位及范围程度。
留针头。
（2）要监测血小板，D-二聚休，凝血酶
原时间(PT)，全血凝固时间(ACT)，
活化的部分疑血活酶时间APTT。
（3）如有出血时予以以羟基苄胺或6-氨基
已酸治疗；严重者可补充纤维蛋白原
或输新鲜全血。
三、抗凝治疗： 溶栓结束后，2~4小时测APTT， 当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。
肺栓塞的预防
戒烟、 适当运动
控制体重
保持心情舒畅
饮食方面应注意减少胆固醇的摄入，多吃蔬菜水果， 适量饮茶
肺血栓栓塞
定义
肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发 病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺 血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓 塞等。
肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼 吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。
PTE是最常见PE。 可导肺心病. 15%发生梗死 深静脉血栓形成(DVT)
三、心电图检查：急性肺栓塞的典型EKG改变是 QRS电轴右偏肺型P波，SI，QIIITIII型(即I 导联s波加深，III导联有小Q波和T波倒置)。
．
四、超声心动图：可见心室增大，了解肺动脉主干及其左右 分支有无阻塞；
肺栓塞授课教案
肺栓塞授课教案一、教学目标1.了解肺栓塞的病因、症状和诊断方法。
2.掌握肺栓塞的急救处理和预防措施。
3.培养学生的急救意识和应对突发疾病的能力。
二、教学重点1.肺栓塞的定义和病因。
2.肺栓塞的症状和诊断方法。
3.肺栓塞的急救处理和预防措施。
三、教学难点1.肺栓塞的紧急处理方法。
2.肺栓塞的预防措施。
四、教学内容1.肺栓塞的定义和病因肺栓塞是指肺动脉或其分支突然发生栓子性栓塞，导致肺循环阻塞的临床综合征。
最常见的病因是深静脉血栓形成，也可由脂肪、气体、羊水、肿瘤等栓子引起。
2.肺栓塞的症状和诊断方法肺栓塞的症状包括突发性呼吸困难、胸痛、咯血、心率加快、低血压等。
诊断方法包括临床表现、D-二聚体检测、肺通气/灌注扫描、肺动脉造影等。
3.肺栓塞的急救处理和预防措施急救处理包括立即卧床休息、给氧、抗凝治疗、溶栓治疗等。
预防措施包括加强深静脉血栓形成的预防、避免长时间站立、定期活动等。
五、教学过程1.引入通过一个真实案例或视频介绍肺栓塞的发病过程和危害，引起学生的兴趣和关注。
2.讲解肺栓塞的定义和病因通过PPT或板书讲解肺栓塞的定义和病因，帮助学生理解肺栓塞的病理生理过程。
3.介绍肺栓塞的症状和诊断方法详细介绍肺栓塞的常见症状和诊断方法，引导学生了解肺栓塞的临床表现和诊断流程。
4.讲解肺栓塞的急救处理和预防措施重点讲解肺栓塞的急救处理和预防措施，包括立即卧床休息、给氧、抗凝治疗、溶栓治疗等，以及加强深静脉血栓形成的预防、避免长时间站立、定期活动等。
5.案例分析通过分组讨论或个人思考，让学生分析一个肺栓塞的真实案例，思考应对策略和预防措施。
6.总结对本节课的重点内容进行总结，强调肺栓塞的危害和重要性，鼓励学生学会应对突发疾病的能力。
七、教学反思本节课通过引入、讲解、案例分析等多种教学方法，使学生全面了解肺栓塞的定义、病因、症状、诊断方法、急救处理和预防措施，培养了学生的急救意识和应对突发疾病的能力。
同时，教师在教学过程中应注意引导学生思考，激发学生的学习兴趣，使教学内容更加生动和深入人心。
内科学肺栓塞教案
内科学肺栓塞教案一、教学目的1、让学生了解肺栓塞的基本概念和病因。
2、掌握肺栓塞的临床表现和诊断方法。
3、掌握肺栓塞的治疗方法和预防措施。
二、教学内容1、肺栓塞的定义和病因2、肺栓塞的临床表现3、肺栓塞的诊断方法4、肺栓塞的治疗方法5、肺栓塞的预防措施三、教学重点与难点1、重点：掌握肺栓塞的临床表现和诊断方法。
2、难点：掌握肺栓塞的治疗方法和预防措施。
四、教学方法1、理论教学：通过讲解、图示、案例分析等方式，让学生了解肺栓塞的基本概念和病因，掌握肺栓塞的临床表现和诊断方法。
2、实践教学：通过模拟病例、角色扮演等方式，让学生了解肺栓塞的诊断和治疗过程，掌握肺栓塞的预防措施。
五、教学步骤1、导入新课：通过提问或案例引入，让学生了解肺栓塞的基本概念和病因。
2、讲解新课：通过讲解、图示、案例分析等方式，让学生掌握肺栓塞的临床表现和诊断方法，了解肺栓塞的治疗方法和预防措施。
3、巩固练习：通过模拟病例、角色扮演等方式，让学生掌握肺栓塞的预防措施，了解肺栓塞的治疗过程。
4、归纳小结：总结本节课所学内容，强调重点和难点。
六、教学评估1、课堂提问：通过课堂提问，检查学生对肺栓塞的基本概念和病因、临床表现和诊断方法、治疗方法和预防措施的掌握情况。
2、课后作业：布置相关内容的作业，让学生进一步巩固所学知识。
3、期末考试：在期末考试中设置相关题目，检查学生对肺栓塞的掌握情况。
内科学高血压高血压可分为原发性高血压和继发性高血压，通常有以下含义：原发性高血压收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg的高血压称为高血压。
继发性高血压由其他疾病引起的血压升高的现象称为继发性高血压，例如肾脏疾病、内分泌失调等。
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压，通常有以下病因：原发性高血压的病因包括遗传因素、体重大小、饮食习惯、生活规律、药物和心理因素等。
继发性高血压的病因大多数是因为肾脏疾病、内分泌失调等其他疾病引起。
高血压的症状因人而异，但通常包括以下症状：头痛、头晕、耳鸣、视力模糊、胸闷、心悸、气短、踝部水肿等。
医学 内科学肺栓塞教案
? 栓塞部位
? 多发〉单发，双侧〉单侧 ? 下肺〉上肺，右侧〉左侧
? 肺梗死 少见
病理生理
? 机械阻塞的作用 —直接影响呼吸系统及心血管的功能
? 神经体液因素 —导致多种功能和代谢变化
病理生理
? 对呼吸功能的影响 —肺梗死 —肺不张 —支气管痉挛 —通气/血流比例失调
肺血栓栓塞症
(Pulmonary thromboemb，oliPsmTE)
南昌大学第二附属医院 呼吸科 况九龙 kuangjl2019yahoo
学习目标
（一）了解肺血栓栓塞症的流行病学 和危险因素
（二）熟悉肺血栓栓塞症病因和发病 机理
（三）掌握肺血栓栓塞症诊断和治疗
肺栓塞（pulmonary embolism）
—胸膜炎性胸痛 —心绞痛样胸痛 ? 晕厥（11-20%） ? 咯血（11-30% ）
? 烦躁不安，惊恐，濒 死感
? 心悸 ?咳嗽，喘息 ? 其他
临床表现
体征
? 呼吸急促（ 70%） ? 心动过速（ 30-40%） ? 血压变化 ? 发热（43%） ? 发绀（11-16% ） ? 哮鸣音（5%），湿罗 音（ 18-51% ）
? 胸膜炎的相应体征
? 肺动脉高压的体征
? 右心扩大的体征 ? 右心功能不全的体 征
? 深静脉血栓形成的 体征
巨大肺栓塞
常于手术后活动或大便用力时发 生：
? 患者突然发生晕厥、或重度呼 吸困难，伴紫绀、休克、大汗 淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或 心脏骤停，可突然死亡。
? 原有心肺疾病代偿功能很差时 ，可产生晕厥及高血压。
病理生理
?对肺循环血流动 力学的影响
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺血管阻力（PVR）增加，肺动脉压升高；右心室后负荷增加，右心室壁张力增高，右心室扩大，可引起右心功能不全；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心输出量下降，进而可引起体循环低血压甚至休克；主动脉内低血压和右心室压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。右心室心肌耗氧量增加和右心室冠状动脉灌注压下降相互作用，导致右心室缺血和功能障碍，并且可能产生恶性循环最终导致死亡。
过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，随着对该疾病认识的深入以及诊断技术的提髙，现在这种观念已被彻底改变。近年来国内VTE的诊断例数迅速增加，来自国内60家大型医院的统计资料显示，住院患者中PTE的比例从1997年的0.26%上升到2008年的1.45%。尽管如此，由于PTE的症状缺乏特异性，确诊需特殊的检查技术，故PTE的检出率偏低，临床上仍存在较严重的漏诊和误诊现象，对此应当给予充分关注。
（四）慢性血栓栓塞性肺动脉高压
慢性血检栓塞性肺动脉高压（chronicthromboembolicpulmonary hypertension，CTEPH）指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管管腔狭窄甚至闭塞，导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。
讲授内容
注解
不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。对心电图改变需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。
4.X线胸片可显示：①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。
二、流行病学
PTE和DVT的发病率较高，病死率亦高，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。欧美国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.0%和0.5%。美国VTE的年新发病例数超过60万，其中PTE患者23.7万，DVT患者37.6万，因VTE死亡的病例数超过29万。欧盟国家VTE的年新发病例数超过150万，其中PTE患者43.5万，DVT患者68.4万，因VTE死亡的病例数超过54万。未经治疗的PTE的病死率为25%〜30%。
（三）肺梗死
肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction)。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故肺栓塞时只有约15%的患者出现肺梗死。一般只有
讲授内容
注解
在患有基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供时才发生肺梗死。
教学
方法
课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法
教具
多媒体课件挂图
授课
提纲
一、概述
二、流行病学
三、危险因素
四、病理和病理生理
（一）血流动力学改变
（二）气体交换障碍
（三）肺梗死
（四）慢性血栓栓塞性肺动脉高压
五、临床表现
（一）症状
（二）体征
（三（疑诊）
4、病理和病理生理
引起PTE的血栓大多来自下肢深静脉血栓脱落，也可来自上肢静脉、内脏静脉和右心房与右心室的血栓脱落。血栓脱落后随着血液循环流至下腔静脉或上腔静脉、右心房、右心室，通过三尖瓣流至肺动脉主干，栓塞至肺动脉主干及其远端。
讲授内容
注解
肺动脉血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后，栓塞局部可能继发血栓形成，参与发病过程。
肾病综合征
长途航空或乘车旅行
V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）
中心静脉插管
口服避孕药
纤溶酶原缺乏
慢性静脉功能不全
真性红细胞增多症
纤溶酶原不良血症
吸烟
巨球蛋白血症
蛋白S缺乏
妊娠/产褥期
植入人工假体
蛋白C缺乏
血液黏滞度增高
高龄
如患者特别是40岁以下的患者无明显诱因反复发生DVT和PTE，或发病呈家族聚集倾向，应注意做相关原发性危险因素的检查。继发性危险因素是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。上述危险因素既可以单独存在，也可以同时存在、协同作用。年龄是独立的危险因素，随着年龄的增长，DVT和PTE的发病率逐渐增高。
5.超声心动图对提示PTE和除外其他心血管疾患以及进行急性PTE危险度分层有重要价值。对于严重的PTE病例，超声心动图检查发现右心室功能障碍（right ventricular dysfunction)的一些表现，可提示或高度怀疑PTE。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者临床表现符合PTE，即可作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确诊。超声检査符合下述两项指标时即可诊断右心室功能障碍：①右心室扩张；②右心室壁运动幅度减低；③吸气时下腔静脉不萎陷；④三尖瓣反流压差>30mmHg。而右心室壁增厚（>5mm)对于提示是否存在CTEPH有重要意义。
栓塞所致病情的严重程度取决于以上机制的综合和相互作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢对发病过程有重要影响。
五、临床表现
（一）症状
PTE的症状多样，缺乏特异性。可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。
常见症状有：①不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的症状；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；③晕厥，可为PTE的唯一或首发症状；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感；⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；⑥咳嗽、心悸等。各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20%的患者。
1.血浆D-二聚体（D-dimer）
2.动脉血气分析
3.心电图
4. X线胸片
5.超声心动图
6.下肢深静脉检查
（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）
1.螺旋CT
2.放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显影
3.磁共振成像和磁共振肺动脉造影
4.肺动脉造影
（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）
1.明确有无DVT
讲授内容
注解
（三）DVT的症状与体征
主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。j
应测量双侧下肢的周径来评价其差别。大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差>lcm即考虑有临床意义。
（二）气体交换障碍
栓塞部位肺血流减少，肺泡无效腔量增大;肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起未闭合的卵圆孔幵放，产生心内右向左分流;神经体液因素引起支气管痉挛；栓塞位肺泡表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；累及胸膜，可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症和代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性肺泡低通气。
2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素
七、PTE的临床分型
（一）急性肺血栓栓塞症
1.高危（大面积）PTE
2.中危（次大面积）PTE
3.低危（非大面积）PTE
（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压
八、鉴别诊断
九、治疗方案及原则
（一）一般处理与呼吸循环支持治疗
（二）抗凝治疗
（三）溶栓治疗
（四）其他治疗
十、预防
外语词汇要求
山西医科大学汾阳学院
教案
系部
临床医学系
教研室
教研室
任课教师
课程名称
内科学
授课班级
班
授课时间
200 -200学年第学期
课程
名称
中文名称
英文名称
课程
说明
对教
师的
要求
教材
选用
《学》主编李家邦人民卫生出版社
参考
书籍
与常
用网
地址
参考书籍：
1、《新编中医学》第二版人民卫生出版社
理论课教案（范例）
授课章节
第八章肺血栓栓塞症
讲授内容
注解
三、危险因素
DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素，即Virchow三要素。具体可以分为原发性和继发性两类（下表)。原发性危险因素多与遗传变异相关，常引起患者反复静脉血栓形成和栓塞。
静脉血栓栓塞症的危险因素（括号内数字为该人群中发生VTE的百分率)
2.动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P(A.a)02]增大，部分患者的血气结果可以正常。
3.心电图大多数病例呈非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1〜V2甚或V4的T波倒置和ST段
异常、SⅠQⅢTⅢ征（即I导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置）、完全或
抗心磷脂抗体综合征
疝修补术(5%)
恶性肿瘤
(anticardiolipin antibodys syndrome)
腹部大手术（15%-30% )
肿瘤静脉内化疗
纤溶酶原激活物抑制因子过量
冠脉搭桥术(3%-9%)
肥胖
凝血酶原20210A基因变异（罕见）
脑卒中（30%〜60%)