肺动脉高压PPT课件
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特发性肺动脉高压讲课PPT课件
助
患者互助：分 享治疗经验， 互相鼓励，共
同应对疾病
公益组织支持： 参与公益活动， 获得医疗援助
和经济支持
家庭支持：家 庭成员的关爱 和支持，提供 情感和经济支
持
YOUR LOGO
THANK YOU
汇报人： 汇报时间：20X-XX-XX
特发性肺动脉高压的案例分享
典型病例介绍
患者基本信息：年龄、性别、症状等 诊断过程：检查、诊断标准等 治疗过程：药物治疗、手术治疗等 治疗效果：病情改善、生活质量提高等
治疗过程和效果
经验和教训
患者情况：年 龄、性别、症 状、诊断过程
治疗经过：药 物治疗、手术
治疗等
治疗效果：病 情改善、生活
质量提高等
临床表现和诊断标准
临床表现：乏力、气短、咳嗽、 咯血等症状
疾病分期：根据病情严检查等综合评估
并发症：肺动脉高压危象、右心 衰竭等
特发性肺动脉高压的治疗方法
药物治疗
药物治疗是特发性肺动 脉高压的首选治疗方法， 包括钙通道拮抗剂、前 列环素类药物、内皮素 受体拮抗剂等。
定期监测：定期检查肺动脉压力和其他相关指标，以便及时发现异常。 健康生活方式：保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限 酒等。 预防感染：注意预防感冒和其他感染，以免加重病情。
心理护理：关注患者的心理状态，提供必要的心理支持和辅导。
患者自我管理
定期监测：患者应定期进行身体检查，监测肺动脉压力和心肺功能。 健康生活：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等。 心理调适：学会应对疾病带来的心理压力，保持积极乐观的心态。 药物治疗：按照医生的指导正确使用药物，避免自行调整药物剂量或停药。
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同应对疾病
公益组织支持： 参与公益活动， 获得医疗援助
和经济支持
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特发性肺动脉高压的案例分享
典型病例介绍
患者基本信息：年龄、性别、症状等 诊断过程：检查、诊断标准等 治疗过程：药物治疗、手术治疗等 治疗效果：病情改善、生活质量提高等
治疗过程和效果
经验和教训
患者情况：年 龄、性别、症 状、诊断过程
治疗经过：药 物治疗、手术
治疗等
治疗效果：病 情改善、生活
质量提高等
临床表现和诊断标准
临床表现：乏力、气短、咳嗽、 咯血等症状
疾病分期：根据病情严检查等综合评估
并发症：肺动脉高压危象、右心 衰竭等
特发性肺动脉高压的治疗方法
药物治疗
药物治疗是特发性肺动 脉高压的首选治疗方法， 包括钙通道拮抗剂、前 列环素类药物、内皮素 受体拮抗剂等。
定期监测：定期检查肺动脉压力和其他相关指标，以便及时发现异常。 健康生活方式：保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限 酒等。 预防感染：注意预防感冒和其他感染，以免加重病情。
心理护理：关注患者的心理状态，提供必要的心理支持和辅导。
患者自我管理
定期监测：患者应定期进行身体检查，监测肺动脉压力和心肺功能。 健康生活：保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等。 心理调适：学会应对疾病带来的心理压力，保持积极乐观的心态。 药物治疗：按照医生的指导正确使用药物，避免自行调整药物剂量或停药。
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肺动脉高压ppt演示课件
动脉压力升高；肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
➢ 被动性肺动脉高压：因左心房、肺静脉压力增
高，引起肺动脉压力升高，如二尖瓣狭窄，三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类： ➢轻度肺高压：肺动脉收缩压30～40 mmHg，
Pp/Ps>0.45，肺血管阻力为251～500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5～3Wood单位，
➢轻度升高时全肺阻力为300～
400dyne.s.cm5或3.7～55Wood单位，
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
17
缺氧性肺高压发病机理
③：细胞因素：缺氧时，细胞膜ATP酶活性减 低，使肺动脉平滑肌Na＋-K+交换紊乱，提 高了肌肉兴奋性，血管收缩，肺动脉升高。
.
18
缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为：
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少，收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压：肺动脉收缩压40～70 mmHg，
Pp/Ps为0.45～0.75，肺血管阻力为500～1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压：肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为： ➢正常全肺阻力＜20～300dyne.s.cm5或
肺动脉高压PPT课件
慢性肺心病病因
胸廓运动障碍疾病：
严重胸廓畸形或脊柱畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）
肺血管疾病：
慢性肺栓塞、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病 以及原发性肺动脉高压等。
其它：
睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）、先天性口咽畸形等
肺心病发病机制
四、发病机制
肺动脉高压的形成：是肺心病发生的先决条件！ 心脏病变和心力衰竭 其他重要器官的损害
（三）其他重要器官的损害
（见呼吸衰竭）
肺心病临床表现
五、临床表现
包括： 原有支气管、肺、胸疾病表现， 逐渐出现的肺、心功能障碍， （进展缓慢） 其他器官损害征象。
肺心病临床表现
（一） 肺、心功能代偿期
症状：（1）肺胸基础疾病症状；
（2）活动后心悸、呼吸困难； 乏力、劳动耐力下降。
肺心病临床表现
肺心病 并发症
（三） 心律失常
常表现为：房性期前收缩 阵发性室上性心动过速;
最具特征：紊乱性房性心动过速。
肺心病 并发症
（四） 休克 原因：感染中毒性休克、 失血性休克、心源性休克;
肺毛细血管楔压 ＜15 mmHg 或左心室舒张末压 ＜15 mmHg
毛细血管后性肺A高压 平均肺A压（mPAP） ≥25 mmHg 肺毛细血管楔压 ＞15 mmHg 或左心室舒张末压 ＞15 mmHg
肺心病的分类：
根据起病缓急和病程长短分为： 急性肺心病 慢性肺心病
慢性肺源性心脏病
Chronic Pulmonary Heart Disease
肺心病占住院心脏病的5-35%，治疗效果差。
慢性肺心病病因
三、病因（Etiology)
支气管、肺疾病：最常见 胸廓运动障碍性疾病：较少见 肺血管疾病 较少见 其他：
《肺动脉高压》课件
症Hale Waihona Puke 和体征症状患者会出现呼吸急促、乏力、胸痛等症状。
体征
医生可以通过听诊心脏杂音或测量肺压等方法来 判断病情。
如何诊断肺动脉高压？
1
检查方法
通过心电图、超声心动图、肺通气灌注扫描等方法来诊断。
2
诊断标准
需要排除其他疾病的可能性，同时满足世界卫生组织的诊断标准。
3
诊断难点
诊断肺动脉高压需要综合多方面的信息，比较困难。
《肺动脉高压》PPT课件
介绍肺动脉高压：这是一种严重的疾病，但是很多人并不了解。本课件将介 绍定义、分类、病因、症状和体征、诊断、治疗、预后和预防等相关内容。
什么是肺动脉高压？
定义
肺动脉压力持续升高，一般定义为肺动脉舒张压≥25 mmHg。
分类
分为原发性、继发性和难治性三种。
病因
遗传、心血管疾病等因素都可能引发肺动脉高压。
如何治疗肺动脉高压？
药物治疗
治疗肺动脉高压的药物有很多种，可以帮助扩张血管、改善肺功能等。
手术治疗
对于一些患者，手术可能是治疗肺动脉高压最好的选择。
支持治疗
肺动脉高压治疗需要一个多学科团队协同合作，支持治疗也是非常重要的。
预后和预防
1
预后影响因素
年龄、性别、肺动脉压力、心力衰竭等都会影响预后。
2
预后评估
通过各种指标来评估患者的预后，比如NYHA分类、运动耐量等。
3
预防措施
保持良好的生活习惯、及时治疗心血管疾病等都能有效预防肺动脉高压。
结语
总结
肺动脉高压是一种危险的疾病，但是通过及时治 疗和预防，我们可以避免很多悲剧的发生。
展望未来
随着医学技术和人们对该病的研究逐渐深入，相 信未来有更多更好的治疗方法会出现。
肺动脉高压ppt课件
Tricuspid regurgitation jet Tricuspid regurgitation jet
LV RV Pulmonary flow velocity LA
RV LV Pulmonary flow velocity RA LA
RA
Normal
Pulmonary hypertension
–又称为静脉型PH或肺静脉高压。指由于各种原 因的左心衰竭、肺静脉淤血相继出现肺小静脉、 小动脉结构性改变而引起的肺动脉高压。
• 呼吸系统疾病和/或低氧血症相关性PH
–主要累及肺动脉，常简称为低氧性PH。缺氧或 伴有肺毛细血管床破坏为其主要原因。
PH相关概念
• 慢性血栓形成和/或栓塞性PH
–简称栓塞性PH，指由于血栓形成和或各种栓塞 性病变引起肺动脉功能和结构性改变（细小动 脉中层肥厚、内膜纤维化，管腔狭窄或闭塞）， 继而出现肺血管阻力、肺动脉压的增高。
–心导管测定：在海平面静息状态下肺动脉平均 压（mPAP）≥25 mm Hg，或运动状态下 mPAP≥30 mm Hg。 –超声心动图：肺动脉收缩压(PAsP)≥40 mm Hg。
PH临床分类（WHO 2003）
1. 动脉性肺动脉高压（PAH)
• 特发性肺动脉高压 (IPAH) • 家族性肺动脉高压(FPAH) • 危险因素或疾病相关性(APAH) -结缔组织病 -先天性体－肺分流性疾病 -门脉高压 -HIV 感染 -药物和毒物 -其他 • 肺静脉或毛细血管病变 -肺静脉闭塞病（ PVOD ） -肺毛细血管瘤（PCH ） • 新生儿持续性肺动脉高压
2.左心疾病相关性肺动脉高压
• 累及左房或左室的心脏病 • 二尖瓣或主动脉瓣疾病
PH相关概念
动脉性肺动脉高压（pulmonary
LV RV Pulmonary flow velocity LA
RV LV Pulmonary flow velocity RA LA
RA
Normal
Pulmonary hypertension
–又称为静脉型PH或肺静脉高压。指由于各种原 因的左心衰竭、肺静脉淤血相继出现肺小静脉、 小动脉结构性改变而引起的肺动脉高压。
• 呼吸系统疾病和/或低氧血症相关性PH
–主要累及肺动脉，常简称为低氧性PH。缺氧或 伴有肺毛细血管床破坏为其主要原因。
PH相关概念
• 慢性血栓形成和/或栓塞性PH
–简称栓塞性PH，指由于血栓形成和或各种栓塞 性病变引起肺动脉功能和结构性改变（细小动 脉中层肥厚、内膜纤维化，管腔狭窄或闭塞）， 继而出现肺血管阻力、肺动脉压的增高。
–心导管测定：在海平面静息状态下肺动脉平均 压（mPAP）≥25 mm Hg，或运动状态下 mPAP≥30 mm Hg。 –超声心动图：肺动脉收缩压(PAsP)≥40 mm Hg。
PH临床分类（WHO 2003）
1. 动脉性肺动脉高压（PAH)
• 特发性肺动脉高压 (IPAH) • 家族性肺动脉高压(FPAH) • 危险因素或疾病相关性(APAH) -结缔组织病 -先天性体－肺分流性疾病 -门脉高压 -HIV 感染 -药物和毒物 -其他 • 肺静脉或毛细血管病变 -肺静脉闭塞病（ PVOD ） -肺毛细血管瘤（PCH ） • 新生儿持续性肺动脉高压
2.左心疾病相关性肺动脉高压
• 累及左房或左室的心脏病 • 二尖瓣或主动脉瓣疾病
PH相关概念
动脉性肺动脉高压（pulmonary
肺动脉高压ppt演示课件
PH 可能
低
超声心动诊断:
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
推荐 等级
Ⅰ Ⅱa
证据 水平
B C
TRV ≤ 2.8 m/s， PA 收缩压≤ 36 mmHg，但有提示PH的额外参数
中
TRV 2.9 – 3.4 m/s, PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 TRV > 3.4 m/s, PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额 外参数 运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
3. 肺部疾病和/或缺氧相关性肺高压
3.1 慢性阻塞性肺疾病 3.2 3.3 3.5 3.6 3.7 间质性肺病 睡眠呼吸障碍 肺泡低通气综合征 长期居住高原环境 肺发育异常
4. 慢性血栓栓塞性肺高压（CTEPH）
5.不明原因或多重机制引起的肺高压
1，肺静脉闭塞病和肺毛细血管瘤样增生症
2. 左心疾病相关性肺高压
肺动脉高压
定义 最新分类 诊断流程 治疗进展 结缔组织病相关肺动脉高压
定义
肺高血压
定义
肺动脉高压是指孤立的肺动脉血压增高，而肺静脉压 力正常，主要原因是小肺动脉原发病变或其他的相关疾病
导致肺动脉阻力增加，表现为肺动脉压力升高而肺静脉压
正常，跨肺压差需要正常，所以需要肺毛细血管楔压（ PCWP）才能诊断，对应英文为“pulmonary arterial hypertension，PAH”。目前被划分为PH的第一大类。
颈静脉充盈或怒张，下肢浮肿，紫绀。 P 亢进及分裂 三尖瓣区的收缩期反流杂音
2
X线胸片 心电图
睡眠监测
肺通气灌注扫描 右心导管检查 急性肺血管扩张试 验
肺动脉高压课件
肺淋巴管肌瘤病、神经纤维瘤病、血管炎 5、3 代谢病:糖原贮积病、高雪病、甲状腺疾病 5、4 其她:肿瘤阻塞、纤维素性纵隔炎、慢性肾衰血透
者
特发性肺动脉高压(IPAH)
临床不明原因得肺动脉高压。 病理:“致丛性肺动脉病”由动脉中层肥
厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害 与坏死性动脉炎等构成得疾病。
流行病学资料
目前认为PAH就是一极度恶性疾病,其自然病程 较短,患者往往病情进快,如无正确治疗,很快会 死于难以纠正得右心衰竭,平均生存时间为2～3 年,且国内外均呈逐年增多得趋势。
PAH得初诊误诊率很高,治疗也比较混乱,主要原 因就是对PAH得诊断程序不清楚,不熟悉肺动脉 高压得分类,没有掌握PAH得规范化治疗所致。
肺高血压诊断思路
如何发现肺动脉高压患者？
筛查:高危人群组 症状/体征:(1) PAH相关,(2) 相关疾病相关 心电图:右心负荷增加,电轴右偏,右室肥大 心脏超声 CXR/CT
常见症状
呼吸困难 咯血 胸痛 晕厥 其她:乏力、心悸、浮肿、声嘶
来自其她检查
CXT/CT ECG 超声心动图
PAH得治疗
1、一般治疗措施 首先,采取措施消除可诱发PAH患者病情加重得
因素,如:避免感冒;避免中等强度以上得体力活动,以防猝死,尤其就 是要避免等张运动;避免接触高原等可刺激血管收缩得环境;乘坐 飞机时,可建议患者吸氧以对抗高空气压等。
2、内科治疗
(1)抗凝治疗:PAH患者肺动脉原位血栓形成以及静脉血栓栓塞事件 发生得危险性均增加。有研究证实,抗凝治疗确可改善PAH患者得 预后。目前对于PAH患者得抗凝治疗一般采用华法林,对于国人来 说,使国际标准比值(1NR)达1、5—2、0即可。如应用华法林有禁 忌,可间断使用低分子量肝素。
者
特发性肺动脉高压(IPAH)
临床不明原因得肺动脉高压。 病理:“致丛性肺动脉病”由动脉中层肥
厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害 与坏死性动脉炎等构成得疾病。
流行病学资料
目前认为PAH就是一极度恶性疾病,其自然病程 较短,患者往往病情进快,如无正确治疗,很快会 死于难以纠正得右心衰竭,平均生存时间为2～3 年,且国内外均呈逐年增多得趋势。
PAH得初诊误诊率很高,治疗也比较混乱,主要原 因就是对PAH得诊断程序不清楚,不熟悉肺动脉 高压得分类,没有掌握PAH得规范化治疗所致。
肺高血压诊断思路
如何发现肺动脉高压患者？
筛查:高危人群组 症状/体征:(1) PAH相关,(2) 相关疾病相关 心电图:右心负荷增加,电轴右偏,右室肥大 心脏超声 CXR/CT
常见症状
呼吸困难 咯血 胸痛 晕厥 其她:乏力、心悸、浮肿、声嘶
来自其她检查
CXT/CT ECG 超声心动图
PAH得治疗
1、一般治疗措施 首先,采取措施消除可诱发PAH患者病情加重得
因素,如:避免感冒;避免中等强度以上得体力活动,以防猝死,尤其就 是要避免等张运动;避免接触高原等可刺激血管收缩得环境;乘坐 飞机时,可建议患者吸氧以对抗高空气压等。
2、内科治疗
(1)抗凝治疗:PAH患者肺动脉原位血栓形成以及静脉血栓栓塞事件 发生得危险性均增加。有研究证实,抗凝治疗确可改善PAH患者得 预后。目前对于PAH患者得抗凝治疗一般采用华法林,对于国人来 说,使国际标准比值(1NR)达1、5—2、0即可。如应用华法林有禁 忌,可间断使用低分子量肝素。
肺动脉高压ppt课件
先天性心脏病
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
35.14血吸虫血病液睡系眠统呼疾吸病暂停综合征 35..52慢性溶系血统肺性贫性泡血疾通病气不足 1.5 35..63新生代儿谢慢持性性续疾高性病原肺病动脉高压 35..74 其他发：育肿异瘤常样阻塞、纤维性纵膈炎、透析治疗的慢性肾衰竭
发病率：
流行病学
流行病学
决定肺动脉高压生存的因素：
6 分钟步行试验方法（6WMT）：
在平坦的地面划出一段长达30.5米（100
英尺）的直线距离，两端各作标志。患者在期间往返 运动，速度由自己决定，在旁的检测人员每2分钟报时 一次，并记录患者可能发生的不适（气促、胸闷、胸 痛）。如患者不能坚持可暂停试验或中止试验。6分钟 结束后计算其步行距离。
1级：小于300米；
预后
生存中位值为（传统治疗）2.8-4年，5年生存率：21％ 假如氧饱和度<63%→ 3年后生存率下降<20%
下列病人预期寿命<1年: 右心房压力增高(>20mmHg) 心脏指数下降(<2升／分钟／米2) 肺动脉平均压(>85mmHg) NYHA分级III-IV级
– 肺动脉高压（左心疾病引起） – 与呼吸系统疾病或低氧血症相关的
肺动脉高压
– 慢性血栓或栓塞性肺动脉高压
– 直接损伤肺血管床导致的肺动脉高 压
2003
– (动脉型）肺动脉高压（PAH) 1.特发性肺动脉高压(IPAH） 2. 家族性肺动脉高压（FPAH) 3.相关肺静脉或毛细血管病变所致 4.新生儿持续性肺动脉高压 5..相关因素引起的肺动脉高压 (APAH) 结缔组织性疾病 先天性体-肺分流 门静脉高压 HIV感染 药物/毒物 其他
II级 (轻度) 体 晕厥。
III级 (中度) 体力活 厥。
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导致血管收缩。
10
最常见、多首发、 进行性加重
右心负荷增加 耗氧量增加 冠脉供血减少
心排出量减少 通气/血流失衡
心排减少 脑供血减少
• 其他：疲乏、无力、雷诺现象、声音嘶哑（肺动脉扩张压迫喉11 返神经）。
IPAH临床体征
最重要
• 左侧胸骨旁抬举性搏动 • 肺动脉瓣第2心音亢进 • 三尖瓣收缩期反流性杂音
8
流行病学
• 最低估计为5.9/100万人。 • 1年、3年、5年生存率68%、38.9%、20.8%。
9
病因
• 遗传因素:骨形成蛋白受体2基因变异。 • 免疫与炎症反应：抗核抗体升高，丛状病变内见巨噬细胞、T
细胞、B细胞浸润。 • 肺血管内皮功能障碍：收缩 血栓素A2、内皮素-1
舒张 前列环素、一氧化氮 • 血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷：K+外流减少，Ca2+进入细胞，
18
Galiè N, et al. Eur Heart J 2009; 30:2493-537.
肺功能测定
• PAH患者一般呈轻中度限制性通气障碍和弥散功能障碍，常有与疾病严重 程度正相关的肺容量减少。
19
右心导管检查（RHC）
• 诊断肺动脉高压的金标准 • 查明病情的严重性和判断预后 • 确定治疗方法－测量血管扩张药物的疗效 • 测定肺动脉楔嵌压，提示诊断肺静脉性PAH； • 测定心腔内血氧含量，有助于诊断先天性分
Ⅱa
C
可能是肺高压 TRV 2.9 – 3.4 m/s,
PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额外 Ⅱa C
参数
TRV > 3.4 m/s,
很可能肺高压 PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额外 Ⅰ
B
参数
运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
Ⅲ
C
TRV:三尖瓣返流速度
PA: 肺动脉
6
肺动脉高压严重程度分级
• 静息状态下 • 轻度：mPAP＝26－35mmHg； • 中度：mPAP＝36－45mmHg； • 重度：mPAP>45mmHg。
7
特发性肺动脉高压
• 特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）是一种不明原因的肺动脉高压，病理上 表现由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏 死性动脉炎等构成的疾病。
血液检查
• 肝能与肝炎病毒抗体、甲状腺功能、HIV的检查可对应提示门血清学检查对检测结缔组织病相关性PAH意义较大，高达40％的特发性 PAH患者抗核抗体升高，通常在低滴度(1：80)。
• 血浆脑钠肽或脑钠肽前体水平与右心室功能受损严重程度呈正比，肌钙 蛋白T升高是PH患者预后不良的独立预测因子。
4
肺动脉高压的分类（2015年）
5
肺动脉高压分类
分类 病因
mPAP PCWP或左心室舒张末压
毛细血管前性肺动脉高压
动脉性肺动脉高压 肺部疾病或低氧所致肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 未名多因素机制所致肺动脉高压
≥25mmHg
＜15mmHg
毛细血管后性肺动脉高压 左心疾病所致肺动脉高压
≥25mmHg ＞15mmHg
• CT和CT肺动脉造影：普通CT显示肺动脉直径≥29 mm或肺动脉与升主动脉 直径比≥1.0可诊断PH。
• 动脉血气分析：PaO2通常正常或稍低于正常值，PaCO2常因过度通气而降14 低。
心电图
• 右心室肥厚或负荷过重及右心房扩大，异常心电图更多见于严重PH患者。 ➢ 电轴右偏 ➢ 右心室高电压 ➢ 右胸导联出现ST段压低，T波低平或倒置
• PH患者晚期可见室上性心律失常，房扑多见、房颤可见。
15
起来。 • 2019年移植后感染，于2019年4月1日去世。
3
肺动脉高压的定义
• 肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH) 是由已知或未知 原因引起肺动脉内压力异常升高的病理生理状态。
• 血流动力学标准：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均 肺动脉压（mean pulmonary artery pressure，mPAP） ≥25mmHg。
胸片
• 右下肺动脉干扩张（横径≥15mm 或右下肺动脉/支气管≥1.07， 或右下肺动脉干增宽>2mm)
• 肺动脉段明显突出(其高度≥3mm) • 残根征 • 圆锥部凸出（其高度≥7mm） • 右心室增大征
胸片正常不能排除诊断
16
所以怀疑PH患者首选的无创检查
超声心动图(Echo)
1、估测肺动脉收缩压>50mmHg或三尖瓣峰值流速>3.4m/s 2、评估病情严重程度和预后（右房压、左右室大小、
流性心脏病。
对每一个怀疑肺动脉高压的患者都应进行 心导管检查！
20
急性肺血管扩张试验
• 药物：吸入用伊洛前列素、静脉用腺苷、吸入一氧化氮。 • 阳性标准：mPAP下降≥10mmHg，且mPAP下降到≤40mmHg，同时心排出量
增加或保持不变。
21
其他影像检查
• 通气／灌注(V／Q)扫描：如果V／Q扫描表现为不同程度的肺段或肺叶灌 注缺损，提示存在CTEPH。
以及有无心包积液） 3、病因诊断：发现心内畸形、大血管畸形等，并可
排除左心病变所致的毛细血管后性性肺动脉压力 升高
17
超声心动图是早期筛查PH的有效手段
超声心动诊断:
推荐 证据 等级 水平
不太可能是肺高压
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
Ⅰ
B
TRV ≤ 2.8 m/s， PA 收缩压≤ 36 mmHg，但有提示PH的额外参数
（右心室扩大） • 右心室第三心音 • 剑突下心音增强
晚期有心功能不全时还会出现:
•颈静脉怒张 •肝脏肿大 •下肢浮肿 •发绀 •肢端发冷
12
辅助检查
• 血液检查 • 心电图 • X线胸片 • 超声心动图
❖ 肺功能测定 ❖ 血气分析 ❖ 肺通气灌注扫描 ❖ 右心导管检查 ❖ 急性肺血管扩张试验
13
肺动脉高压
1
教学大纲要求 • 掌握肺动脉高压的概念、分类及分级
2
吴梦（1976年11月—2019年4月1日） 记者。 出版《为爱我的人和我爱的人——活着记事》
• 2013年11月，吴梦肺动脉高压症病发，医生推断她的生命可能只剩4年。 • 母性与理性的挣扎。 • 世界首例肺动脉高压产妇肺移植”手术的成功，却无法让陈静瑜等医生高兴
10
最常见、多首发、 进行性加重
右心负荷增加 耗氧量增加 冠脉供血减少
心排出量减少 通气/血流失衡
心排减少 脑供血减少
• 其他：疲乏、无力、雷诺现象、声音嘶哑（肺动脉扩张压迫喉11 返神经）。
IPAH临床体征
最重要
• 左侧胸骨旁抬举性搏动 • 肺动脉瓣第2心音亢进 • 三尖瓣收缩期反流性杂音
8
流行病学
• 最低估计为5.9/100万人。 • 1年、3年、5年生存率68%、38.9%、20.8%。
9
病因
• 遗传因素:骨形成蛋白受体2基因变异。 • 免疫与炎症反应：抗核抗体升高，丛状病变内见巨噬细胞、T
细胞、B细胞浸润。 • 肺血管内皮功能障碍：收缩 血栓素A2、内皮素-1
舒张 前列环素、一氧化氮 • 血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷：K+外流减少，Ca2+进入细胞，
18
Galiè N, et al. Eur Heart J 2009; 30:2493-537.
肺功能测定
• PAH患者一般呈轻中度限制性通气障碍和弥散功能障碍，常有与疾病严重 程度正相关的肺容量减少。
19
右心导管检查（RHC）
• 诊断肺动脉高压的金标准 • 查明病情的严重性和判断预后 • 确定治疗方法－测量血管扩张药物的疗效 • 测定肺动脉楔嵌压，提示诊断肺静脉性PAH； • 测定心腔内血氧含量，有助于诊断先天性分
Ⅱa
C
可能是肺高压 TRV 2.9 – 3.4 m/s,
PA 收缩压37-50 mmHg，伴或不伴提示PH的额外 Ⅱa C
参数
TRV > 3.4 m/s,
很可能肺高压 PA 收缩压 > 50 mmHg，伴或不伴提示PH的额外 Ⅰ
B
参数
运动后多普勒超声不推荐用于肺高压筛查
Ⅲ
C
TRV:三尖瓣返流速度
PA: 肺动脉
6
肺动脉高压严重程度分级
• 静息状态下 • 轻度：mPAP＝26－35mmHg； • 中度：mPAP＝36－45mmHg； • 重度：mPAP>45mmHg。
7
特发性肺动脉高压
• 特发性肺动脉高压（idiopathic pulmonary arterial hypertension，IPAH）是一种不明原因的肺动脉高压，病理上 表现由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏 死性动脉炎等构成的疾病。
血液检查
• 肝能与肝炎病毒抗体、甲状腺功能、HIV的检查可对应提示门血清学检查对检测结缔组织病相关性PAH意义较大，高达40％的特发性 PAH患者抗核抗体升高，通常在低滴度(1：80)。
• 血浆脑钠肽或脑钠肽前体水平与右心室功能受损严重程度呈正比，肌钙 蛋白T升高是PH患者预后不良的独立预测因子。
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肺动脉高压的分类（2015年）
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肺动脉高压分类
分类 病因
mPAP PCWP或左心室舒张末压
毛细血管前性肺动脉高压
动脉性肺动脉高压 肺部疾病或低氧所致肺动脉高压 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 未名多因素机制所致肺动脉高压
≥25mmHg
＜15mmHg
毛细血管后性肺动脉高压 左心疾病所致肺动脉高压
≥25mmHg ＞15mmHg
• CT和CT肺动脉造影：普通CT显示肺动脉直径≥29 mm或肺动脉与升主动脉 直径比≥1.0可诊断PH。
• 动脉血气分析：PaO2通常正常或稍低于正常值，PaCO2常因过度通气而降14 低。
心电图
• 右心室肥厚或负荷过重及右心房扩大，异常心电图更多见于严重PH患者。 ➢ 电轴右偏 ➢ 右心室高电压 ➢ 右胸导联出现ST段压低，T波低平或倒置
• PH患者晚期可见室上性心律失常，房扑多见、房颤可见。
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起来。 • 2019年移植后感染，于2019年4月1日去世。
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肺动脉高压的定义
• 肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH) 是由已知或未知 原因引起肺动脉内压力异常升高的病理生理状态。
• 血流动力学标准：在海平面、静息状态下，右心导管测量平均 肺动脉压（mean pulmonary artery pressure，mPAP） ≥25mmHg。
胸片
• 右下肺动脉干扩张（横径≥15mm 或右下肺动脉/支气管≥1.07， 或右下肺动脉干增宽>2mm)
• 肺动脉段明显突出(其高度≥3mm) • 残根征 • 圆锥部凸出（其高度≥7mm） • 右心室增大征
胸片正常不能排除诊断
16
所以怀疑PH患者首选的无创检查
超声心动图(Echo)
1、估测肺动脉收缩压>50mmHg或三尖瓣峰值流速>3.4m/s 2、评估病情严重程度和预后（右房压、左右室大小、
流性心脏病。
对每一个怀疑肺动脉高压的患者都应进行 心导管检查！
20
急性肺血管扩张试验
• 药物：吸入用伊洛前列素、静脉用腺苷、吸入一氧化氮。 • 阳性标准：mPAP下降≥10mmHg，且mPAP下降到≤40mmHg，同时心排出量
增加或保持不变。
21
其他影像检查
• 通气／灌注(V／Q)扫描：如果V／Q扫描表现为不同程度的肺段或肺叶灌 注缺损，提示存在CTEPH。
以及有无心包积液） 3、病因诊断：发现心内畸形、大血管畸形等，并可
排除左心病变所致的毛细血管后性性肺动脉压力 升高
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超声心动图是早期筛查PH的有效手段
超声心动诊断:
推荐 证据 等级 水平
不太可能是肺高压
TRV ≤ 2.8 m/s, PA 收缩压 ≤ 36 mmHg和无提示PH的额外参数
Ⅰ
B
TRV ≤ 2.8 m/s， PA 收缩压≤ 36 mmHg，但有提示PH的额外参数
（右心室扩大） • 右心室第三心音 • 剑突下心音增强
晚期有心功能不全时还会出现:
•颈静脉怒张 •肝脏肿大 •下肢浮肿 •发绀 •肢端发冷
12
辅助检查
• 血液检查 • 心电图 • X线胸片 • 超声心动图
❖ 肺功能测定 ❖ 血气分析 ❖ 肺通气灌注扫描 ❖ 右心导管检查 ❖ 急性肺血管扩张试验
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肺动脉高压
1
教学大纲要求 • 掌握肺动脉高压的概念、分类及分级
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吴梦（1976年11月—2019年4月1日） 记者。 出版《为爱我的人和我爱的人——活着记事》
• 2013年11月，吴梦肺动脉高压症病发，医生推断她的生命可能只剩4年。 • 母性与理性的挣扎。 • 世界首例肺动脉高压产妇肺移植”手术的成功，却无法让陈静瑜等医生高兴