生理学--第6章 循环系统生理
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生理学完整课件-循环
06
循环系统的调节
神经调节
神经调节是循环系统的主要调节方式之一，通过神经系统的调节作用，实现对循环系统的调 控。
交感神经和副交感神经是调节循环系统的主要神经，它们通过释放神经递质来影响心脏和血 管的功能。
交感神经兴奋时，心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩等，以增加心输出量和维持血压。 副交感神经兴奋时，则产生相反的效果，使心率减慢、心肌收缩力减弱、血管舒张等，以降 低心输出量和血压。
循环系统的组成
总结词
循环系统由心脏、血管和血液组成。
详细描述
循环系统由心脏、血管和血液组成。心脏是循环系统的核心，负责推动血液流动 ；血管是血液的通道，负责运输血液；血液则含有各种营养成分、氧气和代谢废 物等。
循环系统的基本原理
总结词
循环系统的基本原理是心脏的收缩和舒张，以及血管的扩张和收缩。
详细描述
自身调节
自身调节是指循环系统中的器官和组织通过自身的反馈机制来调节其功能。
例如，当血压升高时，动脉管壁的牵张感受器会感受到压力变化，并通过神经和激 素的调节机制，使血管舒张、心率减慢，从而降低血压。
此外，心脏和血管的内在反馈机制也可以对其功能进行精细调节，以维持循环系统 的稳定。
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VS
详细描述
心率受到自主神经系统、内分泌激素、代 谢产物等多种因素的影响。在生理状态下 ，心率具有一定的变异性，以适应不同的 生理需求和环境变化。维持正常的心率对 于维持正常的血液循环和代谢分类和功能
动脉
静脉
负责将血液从心脏输送到全身各组织，具 有弹性膜和肌肉层，可调节血流量和血压 。
白细胞的主要功能是防御感染和参与免疫反应，例如吞噬病原体、产生抗体和介 导炎症反应等。
解剖生理学基础—第六章-循环系统资料
半奇静脉
起自左腰升静脉，沿胸椎体左侧上升， 向右横过脊柱前面，汇入奇静脉。半 奇静脉收集左侧下部肋间后静脉、食 管静脉和副半奇静脉血液。 副半奇静脉
收集左侧中上部肋间后静脉的血液， 沿胸椎体左侧下行，注入半奇静脉。
副半奇静脉 半奇静脉
⒉下腔静脉系
下腔静脉系的主干是下腔静脉， 它借其各级属支收集腹、盆及 下肢的静脉血。
浅静脉与深静之间也存在着丰富的吻合。 但浅静脉最后均注入深静脉。
丰富的静脉吻合对确保血液畅通并顺 利回心具有重要意义。
⒋ 静脉与同级动脉相比，管壁薄、管腔较大、弹 性小、属支很多。故血容量较大。
在向心汇集的过程中，不断接受属支，其管径 越合越粗。静脉内血流缓慢，压力较低。
上腔静脉系 收集头、颈、上肢、胸部 的静脉血
髂外静脉 是股静脉直接延续，与髂 外动脉伴行，收集下肢及 腹前壁的静脉血。
髂总动脉 由髂内静脉和髂外静脉在骶髂 关节前方汇合而成。左、右髂 总静脉向内上方斜行，至第5腰 椎处汇合成下腔静脉。
⑶腹部的静脉
肾静脉
左右各一，在肾门处由3～ 5支小静脉汇合而成，横向 内侧注入下腔静脉。
左肾静脉较右肾静脉长， 跨过腹主动脉前方，在注 入下腔静脉前收集左肾上 腺静脉和左睾丸（卵巢） 静脉。
心静脉系 收集心的静脉血
下腔静脉系
收集下肢、盆部、腹部 的静脉血
⒈上腔静脉系
右颈内静脉
构成
主干为上腔静脉。由左、右头臂静 脉汇合而成；头臂静脉又是由颈内 静脉和锁骨下静脉汇合而成。
右锁骨下静脉 上腔静脉
左头臂静脉
收集范围 头颈部、上肢、胸部（除心、肺）和 脐以上的腹前外侧壁的静脉血。
静脉角：颈内静脉与锁骨下静脉汇 合处形成的夹角。
4解剖生理学基础—第六章 循环系统4
3.心室舒张期与充盈
1).等容舒张期 心室肌舒张
→室内压↓→＞房内压→房室瓣关
＜主动脉压→主动脉瓣关
→心室密闭腔→心室容积不变、压力急剧↓
房内压＜室内压＜动脉压；
2).快速充盈期 室内压↓＜房内压→房室瓣开→心房血被“抽吸”入 室 房室瓣开放，半月瓣关闭； 血液由心房快速流入心室，心室容积增大。 房内压＞室内压＜动脉压 3).减慢充盈期 房室压力梯度
心脏的泵血功能随不同生理情况的需要而改变。最终 是通过改变搏出量和心率来调节心输出量的。
（二）影响心排出量的因素
博出量的多少则决定于前负荷、后负荷和心肌收缩能 力等。 1、心肌前负荷 心室的前负荷：心室肌的初长度决定于心室舒张末期 的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心 室的前负荷。 前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑（一定范 围）
⑸4 期缓慢除去的发生机理也与快反应细胞不同。
4 期缓慢去极主要由K+外流的进行性减衰和以Na+为 主的缓慢内流所引起。
4期自动去极化过程是形成自动节律性的基 础，也是自律细胞与非自律细胞生物电现 象的主要区别。
二、心肌的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性 机械特性
这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心 肌细胞本身初长变化而引起心肌细胞收缩强度的 变化过程。
临床上静脉输液时要严格控制输液量和输液速度， 防止发生急性心力衰竭。
异长自身调节：在一定范围内，静脉回流量增加，心 室舒张末期容积(即初长度)增加，则心室肌收缩力量 增强，博出量增多。这种通过心肌细胞本身初长度的 改变来对博出量进行调节的方式，称为异长自身调节。
生理学实验 第六章 血液循环
【实验对象】蟾蜍或蛙。
【实验器材和药物】BL-410生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极；蛙板、蛙类手术器械、刺蛙针、蛙心夹；铁支柱、双凹活动夹、线、小烧杯、滴管、胶泥；任氏液。
【实验其仰卧在蛙板上，约在肩带下方1～2厘米处用镊子夹起腹部皮肤，用粗剪刀将皮肤剪出一块呈顶端向下的等边三角形。用镊子夹住胸骨下端，剪去同样大小的一块肌肉组织（连同胸骨、上喙骨、喙状骨、前喙骨和锁骨在内），暴露心脏。在心舒期用蛙心夹夹住心尖约1毫米。
【注意事项】
1．剪胸骨和胸壁时，伸入胸腔的剪刀要紧贴胸壁，以免损伤心脏和血管。
2．提起和剪开心包膜时要细心，避免损伤心脏。
3．在改变心脏某局部温度操作中，所接触的局部位置要准确，可暂不滴任氏液，尽量减少该局部温度过快波及其他部位而影响结果。
4．如果斯氏第一结扎后房室迟迟不能恢复跳动，可做斯氏第二结扎加速其恢复。而每次结扎不宜扎得过紧过死，以能刚阻断兴奋传导为合适。
心肌的自律性------------------6.2：蛙心起搏点
心肌的兴奋性------------------6.3：期前收缩和代偿间歇
心血管反射---------------------6.4：减压神经的传入放电
心电图---------------------------6.5：容积导体在心电图描记中的作用
第六章血液循环
血液循环系统由心脏和血管构成。
心脏具有泵血功能，泵血过程中产生心音。心音是由于心脏瓣膜关闭及血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音，可在胸壁的一定部位用听诊器听取。心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性。心肌细胞发生一次扩布兴奋后，其兴奋性会发生一系列周期性的变化。心脏的兴奋性的变化分为以下几个时期：绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。哺乳动物心脏的特殊传导系统具有自动节律性，但各部分的自律性高低不同。正常情况下，窦房结的自律性最高，它自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。当机体处于不同的生理状态或机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变化。心电图是按一定的方法在体表记录的反映心脏活动的电位变化曲线。
【实验器材和药物】BL-410生物机能实验系统，张力换能器，刺激电极；蛙板、蛙类手术器械、刺蛙针、蛙心夹；铁支柱、双凹活动夹、线、小烧杯、滴管、胶泥；任氏液。
【实验其仰卧在蛙板上，约在肩带下方1～2厘米处用镊子夹起腹部皮肤，用粗剪刀将皮肤剪出一块呈顶端向下的等边三角形。用镊子夹住胸骨下端，剪去同样大小的一块肌肉组织（连同胸骨、上喙骨、喙状骨、前喙骨和锁骨在内），暴露心脏。在心舒期用蛙心夹夹住心尖约1毫米。
【注意事项】
1．剪胸骨和胸壁时，伸入胸腔的剪刀要紧贴胸壁，以免损伤心脏和血管。
2．提起和剪开心包膜时要细心，避免损伤心脏。
3．在改变心脏某局部温度操作中，所接触的局部位置要准确，可暂不滴任氏液，尽量减少该局部温度过快波及其他部位而影响结果。
4．如果斯氏第一结扎后房室迟迟不能恢复跳动，可做斯氏第二结扎加速其恢复。而每次结扎不宜扎得过紧过死，以能刚阻断兴奋传导为合适。
心肌的自律性------------------6.2：蛙心起搏点
心肌的兴奋性------------------6.3：期前收缩和代偿间歇
心血管反射---------------------6.4：减压神经的传入放电
心电图---------------------------6.5：容积导体在心电图描记中的作用
第六章血液循环
血液循环系统由心脏和血管构成。
心脏具有泵血功能，泵血过程中产生心音。心音是由于心脏瓣膜关闭及血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音，可在胸壁的一定部位用听诊器听取。心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性。心肌细胞发生一次扩布兴奋后，其兴奋性会发生一系列周期性的变化。心脏的兴奋性的变化分为以下几个时期：绝对不应期、有效不应期、相对不应期和超常期。哺乳动物心脏的特殊传导系统具有自动节律性，但各部分的自律性高低不同。正常情况下，窦房结的自律性最高，它自动产生的兴奋向外扩布，依次激动心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌，引起整个心脏兴奋和收缩。当机体处于不同的生理状态或机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变化。心电图是按一定的方法在体表记录的反映心脏活动的电位变化曲线。
生理学各章节重点笔记汇总
生理学各章节重点笔记汇总展开全文生理学各章节重点笔记汇总第一章绪论1、内环境：指细胞外液占体液的1/3,包括组织液，血浆，淋巴液2、稳态：内环境的各种物理的和化学的因素保持相对稳定3、人体的调节机制：神经调节，体液调节，自身调节自身调节：由组织，细胞本身生理特殊性决定的，并不依赖外来的神经或体液因素的作用的反应4、反射弧的组成：感受器，传入神经纤维，反射中枢，传出神经纤维，效应器5、神经调节的特点：迅速，局限，精确；体液调节的特点：缓慢，弥散，持久6、机体控制系统：非自动控制（单向式）自动控制系统包括反馈控制，前馈控制，负反馈：反馈信息的作用是减低控制部分的活动的反馈控制，对保持内环境稳态起着重要作用第二章细胞基本功能1、细胞膜和各种细胞器的质膜的组成：脂质，蛋白质，极少量的糖类2、膜蛋白的分类：细胞骨架蛋白，识别蛋白质，酶，受体蛋白，跨膜转运物质的功能蛋白3、物质的跨膜转运方式：（1）单纯扩散举例：O2，N2,CO2,NH3,尿素，乙醚，乙醇，类固醇（2）易化扩散举例：A经载体介导：葡萄糖，氨基酸特点：饱和现象，结构特异性，竞争性抑制B 经通道介导：Na+，K+，Ca2+，Cl-等特点：A顺浓度或电位梯度的高速度跨膜扩散B门控体制包括电压门控通道和化学门控通道C 对通过的离子有明显的选择性（3）主动转运举例：A原发性主动转运——直接利用ATP：钠-钾泵B继发性主动转运——间接利用ATP：葡萄糖，氨基酸在小肠和肾小管的重吸收（4）出胞和入胞４、细胞的静息电位：指细胞未受刺激，处于安静状态时，膜内外两侧的电位差，等于Ｋ+的平衡电位产生机制：Ｋ+离子的外排极化：静息时膜的内负外正的状态去极化：静息电位的减少超极化：静息电位的增大复极化：细胞膜由去极化后向静息电位方向恢复的过程５、细胞的动作电位：细胞受到刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，是细胞兴奋的标志产生机制：Ｎa+的内流（去极化），Ｋ+的外流（复极化）阈电位：形成Ｎa+通道激活对膜去极化的正反馈过程的临界膜电位６、局部电流的方向；膜外由未兴奋区流向兴奋区，膜内由兴奋区流向未兴奋区特点：全或无定律，不衰减传导７、反应：当环境条件发生变化时，生物体内部的代谢活动及其外部表现将发生相应的改变８、兴奋：指产生动作电位的过程9、兴奋性：指一切活细胞，组织或生物体对刺激发生反应的能力，是衡量细胞受到刺激时产生动作电位的能力10、刺激量的参数：刺激强度，刺激持续时间，刺激强度对时间变化率阈刺激和阈强度：能使组织发生兴奋的最小刺激强度叫阈强度，相当于阈强度的刺激叫阈刺激。
人体解剖生理学 第六章【3】 循环系统的结构与功能
由快Na+通道开放而出现的电 位变化称为快反应电位。
0期：由Na+快速内流形成
适宜刺激 部分电压门控式Na 部分电压门控式 +通道激活 少量Na 内流， 少量 +内流，膜部分去极化 达阈电位（－ 达阈电位（－70mv） （－ ） 大量Na 大量 +通道由备用状态变为激活状态 膜进一步去极化 大量Na+内流 大量
下肢的静脉
• 深静脉 与同名动脉伴行
大隐静脉
• 浅静脉
走行 属支： 属支： 旋髂浅静脉 腹壁浅静脉 阴部外静脉 股外侧浅静脉 股内侧浅静脉
小隐静脉
肝门静脉系
由肝门静脉及其属支组成
特点 无脉 hepatic portal vein 肠系膜上静脉 脾静脉
窦房结细胞动作电位
L－ Ca+2通道 －
窦房结细胞膜电位 (mV)
0
延迟整流性 K+ 通道 没有内向整流钾通道
-50
If 电流、T－Ca2+通道 电流、 －
200 msec
二、心肌的电生理特性
• • • • 自律性 兴奋性 以细胞膜的生物电活动为基础 传导性 收缩性：心肌能够在肌膜动作电位的 触发下产生收缩反应的特性。
（一）心肌的兴奋性 决定和影响兴奋性的因素
（1）静息电位水平 ）
绝对值增大, 距离加大,刺激阈值增大 绝对值增大 RP-TP距离加大 刺激阈值增大 兴奋性降低 距离加大 刺激阈值增大,
（2）阈电位水平 ）
TP水平上移 RP-TP距离加大 刺激阈值增大 兴奋性降低 水平上移, 距离加大, 水平上移 距离加大 刺激阈值增大,
膜内电位急剧上升，直至接近钠平衡电位，形成 期 膜内电位急剧上升，直至接近钠平衡电位，形成0期
动物生理学-循环系统
心腔内瓣膜位置及作用总结如表9-1： 表9-1 心瓣膜位置及作用
瓣膜 二尖 瓣 三尖 瓣
主动 脉瓣 肺动 脉瓣
位置 左房 室口 右房 室口
主动 房 防止血液由右心室返回 右心房
防止血液由主动脉返回 左心室 防止血液由肺动脉返回 右心室
（四）心壁的构造 心壁由心内膜、心肌层、心外膜组成。 1．心内膜 是心腔面一层光滑的薄膜，心的瓣膜就是由心内膜折叠而成。 2．心肌层 主要由心肌构成，心室肌比心房肌厚，左心室肌又比右心室肌厚。心房肌 和心室肌均附着于纤维环上，互不传导。 3．心外膜 属浆膜，覆盖于心肌层的表面。同时也是浆膜性心包的脏层。 （五）心的传导系 心的传导系是由特殊分化的心肌细胞组成。主要 作用是产生并传导冲动，以维持心脏的正常节律。 主要包括窦房结、房室结、房室束及其分支。 1．窦房结 是心的正常起搏点，位于上腔静脉入口与右心 房交界处的心外膜深面。 2．房室结 位于冠状窦口上方的心内膜深面。接受窦房结 的控制。 3．房室束及其分支 由房室结发出，在室间隔上部分为左、右束支，最后延为浦肯野纤维，与 心室肌纤维接触，将冲动传递给心室肌。
（六）心的血管（图见上） 1．动脉 营养心的动脉为左、右冠状动脉。 (1)左冠状动脉：起自主动脉根 左侧，从左心耳与肺动脉干之 间穿出，分为两支。 1)前室间支：沿前室间沟下降， 布于室间隔前2/3、左心室前壁 及右心室前壁的少部。 2)旋支：沿冠状沟左行，布于 左心室侧壁、后壁和左心房。 (2)右冠状动脉：起自主动脉根部右侧，从右心耳与肺动脉干之间 穿出，沿冠状沟向右下行，发出后室间支，沿后室间沟下降。右冠 状动脉主要布于室间隔后1/3、右心室、右心房及左心室后壁的少 部。 2．静脉 心的静脉主要有心大静脉、心中静脉和心小静脉，它们先汇入冠 状窦，再经冠状窦口入右心房。
生理学教学设计血液循环系统
06
临床相关疾病介绍与案例分析
高血压病发病机制及治疗方法
发病机制
高血压病主要是由于心脏输出量增加、血管阻力升高或血容量增多等因素导致 。具体可能涉及遗传、环境、生活习惯等多方面原因。
治疗方法
高血压病的治疗通常包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗如利尿剂、ACE抑 制剂等，非药物治疗则包括改变生活方式，如低盐饮食、适量运动、减轻精神 压力等。
心脏节律性调控因素
• 心脏节律性调控概述：心脏的节律性活动受到多种因素的调控，包括自主神经 系统、体液因素和心脏自身调节等。这些调控因素相互作用，共同维持心脏的 正常节律和适应性变化。
• 自主神经系统对心脏的调控：自主神经系统通过交感神经和副交感神经对心脏 进行双向调节。交感神经兴奋时，释放去甲肾上腺素使心率加快、心肌收缩力 增强；副交感神经兴奋时，释放乙酰胆碱使心率减慢、心肌收缩力减弱。这种 调节有助于心脏适应不同的生理需求。
传递免疫信息
白细胞中的树突状细胞和巨噬细胞等 具有传递免疫信息的功能，能够将抗 原信息传递给淋巴细胞并激活免疫反 应。
04
心脏生理与调控
心肌细胞电生理特性
要点一
心肌细胞电生理特性 概述
心肌细胞具有自律性、传导性和兴奋 性等基本电生理特性，这些特性共同 维持心脏的正常节律和泵血功能。
要点二
心肌细胞膜电位与离 子通道
生理学教学设计血液循环系统
汇报人：XX
2024-01-17
• 引言 • 血液循环系统基本概念 • 血液成分与功能 • 心脏生理与调控 • 血管生理与调控 • 临床相关疾病介绍与案例分析 • 总结与展望
01
引言
目的和背景
理解血液循环系统的重要性
血液循环系统是人体内最重要的系统之一，它负责将氧气和营养物质输送到全身各个组织 和器官，同时清除代谢废物和二氧化碳。因此，理解血液循环系统的结构和功能对于医学 、生物学、护理学等专业的学生至关重要。
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（一）兴奋性 概念： 对刺激发生反应的能力 标准： 兴奋性高低的衡量指标---阈值： 高→兴奋性低 低→兴奋性高
1、决定和影响兴奋性因素
（1）静息电位水平
RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
（2）阈电位水平 （为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
↓
↓
K+递减性外流
Na+递增性内流
自动去极后1/3期的 Ca2+通道开放（T)
↓ Ca2+内流
自动去极达阈电位（-40mV） ↓
慢Ca2+通道（L型）开放 ↓
Ca2+内流 ↓
产生0期
Ik 失活：If 激活＝6：1，故4期自动去极If作用不大 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分
二、心肌的生理特征
↓ 快Nａ+通道开放
↓ 产生0期
If 通道：3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，0期-50mV失活 超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道 不是快Na+通道，∵TTX不能阻断，Cs（铯）可阻断
慢反应自律细胞：
膜复极达-40mV时 膜复极至-60mV时
Ik通道递增性失活 If 通道递增性激活
（3）Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正
常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种 状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间 进程。
完全备用 → 失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
（二）
心 室 肌 的 AP
根据各类心肌细胞 AP 的 O 期 去 极 化 速 率 和 4 期有无自动去极化,将心 肌分为:
①快反应自律细胞： 0期去极速率快，4期有 自动去极化。
②快反应非自律细胞： 0期去极速率快，4期无 自动去极化。
③慢反应自律细胞： O期去极速率慢, 4期有 自动去极化。
④慢反应非自律细胞： O期去极速率慢,其4期无 自动去极化。
心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。 心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵 血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌 细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性。
一、心肌细胞的生物电现象
（一）静息电位（RP）
1．普通心肌细胞ＲＰ （1）幅度：-90mV。较骨骼肌细胞、神经细胞大
包括心房肌和心室肌
组成
特殊心肌细胞（自律细胞）,
组成了心脏特殊传导系统
运输管道：动脉、静脉、毛细血管 运载工具：血液 运输血液：代谢原料和代谢产物
功能 分配血液：移患济急
内 分 泌：心钠素、血管紧张素、内皮舒张因子
第一节 心脏生理
几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的 装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能 外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源 性洋地黄素等。
+
激活IK 通道 ↓
Ca2+缓慢内流 与K+ 外流处于平衡状态
↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）
K+ K+
Na+ Ca2+
2期
按任意键显示动画2
慢 Ca2+ 通 道 ： 激 活 与 失 活 比 Na+ 通 道 慢 ， 特 异 性 不 高 ： Ca2+ （ 53% ） 、 Na+ （ 27% ） 、 K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+ 和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。
兴奋性低 兴奋性高
2、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
3期：
慢Ca2+通道失活 +
IK 通道通透性↑
↓ K+再生式外流
↓ 快速复极化
至RP水平 （3期）
33期期
Hale Waihona Puke ○泵按任意键显示动画2K+ K+ Na+ Ca2+
4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升
高,而膜外[K+]升高→激活离子泵 K+ →泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正
○泵 常离子分布。
2、慢反应动作电位的特征极其形成机制
（2）机制：为K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差：[K+]i>[K+]o＝28：1 [Na+]i<[Na+]o＝1：13 ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1
２．自律心肌细胞ＲＰ （1）幅度：RP不稳定，具舒张期自动去极化，故幅度 为最大舒张电位 （2）机制：具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止 的离子流现象
心肌快、慢反应电位比较
快反应AP
慢反应AP
①AP波形分5个期：0、1、2、3、4期 AP波形分3个期：0、3、4期
②电位幅度高
电位幅度低
③0期去极速度快
0期去极速度慢
④0期主要与Na+内流有关
0期主要与Ca2+内流有关
⑤具有快、慢通道（以快通道为主） 只有慢通道
⑥RP大：-85mv- -90mv
第六章 循环系统生理
第第一一节节 心心 脏脏 生生 理理 第第二二节节 血血 管管 生生 理理 第第三三节节 心心血血管管活活动动的的调调节节 第第四四节节 血血 量量 的的 调调 节节 第第五五节节 器器 官官 循循 环环
概述
概念：血液循环指血液在心脏和血管内周而复始的流动。 动力装置：心脏：普通心肌细胞（非自律细胞）,
RP小：-40mv- -70mv
⑦Rp稳定（普通心肌细胞）
Rp不稳定（自律细胞）
不稳定（自律细胞）
⑧通道阻断剂：TTX(河豚毒)
通道阻断剂：Mn2+、异搏定
快反应自律细胞
3期末K+通道 的递增性失活
↓
电位复极至-60mV时 If 通道的递增性激活
↓
K+递减性外流 Na+递增性内流
↓ 自动去极达阈电位
1、快反应AP的形成机制：
0期：
刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位 （0期）
0期
按任意键显示动画2
快Na+通道：-70mV激活，-55mV 失活，持续1-２ms，特异性强
(只对Na+通透)，阻断剂
(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。
1期：
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
1期
按任意键显示动画2
Ito通道：70年代认为Ito的离子
成 分 为 Cl- ， 现 在 认 为 Ito 可 被 K+
K+
通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基
吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。
Na+
2期：
O期去极达-40mV时
已激活慢Ca2+通道
1、决定和影响兴奋性因素
（1）静息电位水平
RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
（2）阈电位水平 （为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
↓
↓
K+递减性外流
Na+递增性内流
自动去极后1/3期的 Ca2+通道开放（T)
↓ Ca2+内流
自动去极达阈电位（-40mV） ↓
慢Ca2+通道（L型）开放 ↓
Ca2+内流 ↓
产生0期
Ik 失活：If 激活＝6：1，故4期自动去极If作用不大 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分
二、心肌的生理特征
↓ 快Nａ+通道开放
↓ 产生0期
If 通道：3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，0期-50mV失活 超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道 不是快Na+通道，∵TTX不能阻断，Cs（铯）可阻断
慢反应自律细胞：
膜复极达-40mV时 膜复极至-60mV时
Ik通道递增性失活 If 通道递增性激活
（3）Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正
常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种 状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间 进程。
完全备用 → 失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用
‖
‖
‖
‖
‖
产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期
‖
‖
‖
‖
兴奋性正常 兴奋性无
（二）
心 室 肌 的 AP
根据各类心肌细胞 AP 的 O 期 去 极 化 速 率 和 4 期有无自动去极化,将心 肌分为:
①快反应自律细胞： 0期去极速率快，4期有 自动去极化。
②快反应非自律细胞： 0期去极速率快，4期无 自动去极化。
③慢反应自律细胞： O期去极速率慢, 4期有 自动去极化。
④慢反应非自律细胞： O期去极速率慢,其4期无 自动去极化。
心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。 心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵 血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌 细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性。
一、心肌细胞的生物电现象
（一）静息电位（RP）
1．普通心肌细胞ＲＰ （1）幅度：-90mV。较骨骼肌细胞、神经细胞大
包括心房肌和心室肌
组成
特殊心肌细胞（自律细胞）,
组成了心脏特殊传导系统
运输管道：动脉、静脉、毛细血管 运载工具：血液 运输血液：代谢原料和代谢产物
功能 分配血液：移患济急
内 分 泌：心钠素、血管紧张素、内皮舒张因子
第一节 心脏生理
几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的 装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能 外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源 性洋地黄素等。
+
激活IK 通道 ↓
Ca2+缓慢内流 与K+ 外流处于平衡状态
↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）
K+ K+
Na+ Ca2+
2期
按任意键显示动画2
慢 Ca2+ 通 道 ： 激 活 与 失 活 比 Na+ 通 道 慢 ， 特 异 性 不 高 ： Ca2+ （ 53% ） 、 Na+ （ 27% ） 、 K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+ 和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。
兴奋性低 兴奋性高
2、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化
3期：
慢Ca2+通道失活 +
IK 通道通透性↑
↓ K+再生式外流
↓ 快速复极化
至RP水平 （3期）
33期期
Hale Waihona Puke ○泵按任意键显示动画2K+ K+ Na+ Ca2+
4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升
高,而膜外[K+]升高→激活离子泵 K+ →泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正
○泵 常离子分布。
2、慢反应动作电位的特征极其形成机制
（2）机制：为K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差：[K+]i>[K+]o＝28：1 [Na+]i<[Na+]o＝1：13 ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1
２．自律心肌细胞ＲＰ （1）幅度：RP不稳定，具舒张期自动去极化，故幅度 为最大舒张电位 （2）机制：具“自我”启动→“自我”发展→“自我”终止 的离子流现象
心肌快、慢反应电位比较
快反应AP
慢反应AP
①AP波形分5个期：0、1、2、3、4期 AP波形分3个期：0、3、4期
②电位幅度高
电位幅度低
③0期去极速度快
0期去极速度慢
④0期主要与Na+内流有关
0期主要与Ca2+内流有关
⑤具有快、慢通道（以快通道为主） 只有慢通道
⑥RP大：-85mv- -90mv
第六章 循环系统生理
第第一一节节 心心 脏脏 生生 理理 第第二二节节 血血 管管 生生 理理 第第三三节节 心心血血管管活活动动的的调调节节 第第四四节节 血血 量量 的的 调调 节节 第第五五节节 器器 官官 循循 环环
概述
概念：血液循环指血液在心脏和血管内周而复始的流动。 动力装置：心脏：普通心肌细胞（非自律细胞）,
RP小：-40mv- -70mv
⑦Rp稳定（普通心肌细胞）
Rp不稳定（自律细胞）
不稳定（自律细胞）
⑧通道阻断剂：TTX(河豚毒)
通道阻断剂：Mn2+、异搏定
快反应自律细胞
3期末K+通道 的递增性失活
↓
电位复极至-60mV时 If 通道的递增性激活
↓
K+递减性外流 Na+递增性内流
↓ 自动去极达阈电位
1、快反应AP的形成机制：
0期：
刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位 （0期）
0期
按任意键显示动画2
快Na+通道：-70mV激活，-55mV 失活，持续1-２ms，特异性强
(只对Na+通透)，阻断剂
(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。
1期：
快Na+通道失活 +
激活Ito通道
↓ K+一过性外流
↓ 快速复极化
（1期）
1期
按任意键显示动画2
Ito通道：70年代认为Ito的离子
成 分 为 Cl- ， 现 在 认 为 Ito 可 被 K+
K+
通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基
吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。
Na+
2期：
O期去极达-40mV时
已激活慢Ca2+通道