药理学重点(人卫第3版)
(完整版)药剂学复习重点归纳_人卫版
第一章绪论1.药剂学：研究药物制剂的基本理论、处方设计、制备工艺、质量控制及合理使用的综合性应用技术科学2.剂型：为适应治疗或预防的需要而制备的不同给药形式，称为药物剂型，简称剂型(Dosage form)3.制剂：为适应治疗或预防的需要而制备的不同给药形式的具体品种，称为药物制剂，简称药剂学任务：是研究将药物制成适于临床应用的剂型，并能批量生产安全、有效、稳定的制剂，以满足医疗卫生的需要。
药物剂型的重要性：改变药物作用性质，降低或消除药物的毒副作用，调节药物作用速度，靶向作用，影响药效药剂学的分支学科工业药剂学物理药剂学药用高分子材料学生物药剂学药物动力学临床药剂学药典作为药品生产、检验、供应和使用的依据第二章：药物制剂的稳定性药物制剂稳定性的概念药物制剂的稳定性系指药物在体外的稳定性，是指药物制剂在生产、运输、贮藏、周转，直至临床应用前的一系列过程中发生质量变化的速度和程度。
药用溶剂的种类（一）水溶剂是最常用的极性溶剂。
其理化性质稳定，能与身体组织在生理上相适应，吸收快，因此水溶性药物多制备成水溶液（二）非水溶剂在水中难溶，选择适量的非水溶剂，可以增大药物的溶解度。
1.醇类如乙醇、2.二氧戊环类 3.醚类甘油。
4.酰胺类二甲基乙酰胺、能与水混合，易溶于乙醇中。
5.酯类油酸乙酯。
6.植物油类如豆油、玉米油、芝麻油、作为油性制剂与乳剂的油相。
7.亚砜类如二甲基亚砜，能与水、乙醇混溶。
介电常数(dielectric constant)溶剂的介电常数表示在溶液中将相反电荷分开的能力，它反映溶剂分子的极性大小。
溶解度参数溶解度参数表示同种分子间的内聚能，也是表示分子极性大小的一种量度。
溶解度参数越大，极性越大。
溶解度（solubility）是指在一定温度下药物溶解在溶剂中达饱和时的浓度，是反映药物溶解性的重要指标。
溶解度常用一定温度下100g溶剂中(或100g溶液，或100ml溶液)溶解溶质的最大克数来表示，亦可用质量摩尔浓度mol/kg或物质的量浓度mol/L来表示。
药理学考试重点知识点归纳
药理学考试重点知识点归纳药理学重点知识总结第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
1/ 4激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。
分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章胆碱受体激动药一、 M、 N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、 M 样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、 N 样作用：激动 N1 胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
激动 N2 胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、 M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、 N 胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
药理学第三版
药理学第三版药理学是现代医学的重要学科之一，涉及药物对生物体的治疗效果、副作用以及机理等方面的研究。
而“药理学第三版”作为一本系统全面介绍药理学的专业书籍，不仅是学术界研究药物治疗方面的重要参考资料，更是医学教育中不可或缺的教材。
在“药理学第三版”中，作者通过全面系统的阐述，使读者深入了解药物和人体的相互作用，掌握药物的治疗、毒副反应、代谢动力学等诸多方面的知识。
那么，《药理学第三版》主要内容分为哪些步骤呢？我们一起来看一下。
第一步：药物的基础知识在第一章中，作者简要介绍了药理学的发展历史以及药物的基本性质。
从药物的类别、命名、合成、纯度、药效等多个角度全面介绍了药物的基础知识。
第二步：药物的药效学在第二章到第九章，作者着重介绍了药物的药效学，包括药理学中的药动学和药效学、药物的组成部分、药物的剂量效应关系、药渗透与转运、药物的代谢和排泄、药物的作用机理等方面的知识。
第三步：药物的毒理学在第十章到第十七章，作者则重点讲解了药物的毒理学，包括药物的毒性种类、药物毒性的影响因素、药物的毒性评估以及药物的解毒等内容。
第四步：临床药理学在第十八章到第二十八章，作者则详细介绍了临床药理学的基本理论，阐述了对药物治疗的多个层面加深的理解，比如对药物的剂量、用法和疗程的理解，以及在临床实践中应该注意的事项等。
第五步：最新研究成果最后，在后记中，作者详细介绍了最新的药物研究成果，以及药理学研究中的一些热点和前沿问题，为读者提供了最前沿的研究资讯。
综上所述，《药理学第三版》主要内容包括药物的基础知识、药物的药效学、药物的毒理学、临床药理学以及最新研究成果这五个步骤。
本书内容全面，系统，是一本实用性强的药理学学习参考书籍。
药理学必背知识点
药理学必背知识点药理学是研究药物在生物体内的作用机制以及药物与生物体之间相互作用的学科。
药理学的知识点非常广泛，包括药物的分类、作用机制、剂量效应关系等。
以下是药理学的一些必背知识点。
1.药物分类：药物可分为化学药物和生物药物两大类。
化学药物按照其化学结构可以分为无机化合物和有机化合物；生物药物可分为蛋白质药物和基因工程药物等。
2.药物的作用机制：药物可通过多种机制发挥作用，包括激活或抑制特定的受体、酶抑制、细胞内信号传导调节等。
3.药物的药代动力学：药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄四个过程。
药物在体内的浓度变化受到吸收速率、分布容积、代谢速率和排泄速率的影响。
4.药物的药效学：药效学研究药物的效应大小及其与药物剂量之间的关系。
药物剂量与药效之间通常呈现剂量-效应曲线关系，包括剂量-反应曲线和剂量-时间曲线。
5.药物的副作用：药物在治疗疾病的同时，可能会产生一系列的副作用。
不同药物的副作用种类和严重程度各不相同，严重的副作用可能导致不良反应甚至死亡。
6.胶囊的制备工艺：胶囊剂是一种应用广泛的药物剂型，其制备工艺包括胶囊壳的制备和填充药物。
胶囊壳主要由明胶和水构成，填充药物时需要注意药物的物化性质和剂量。
7.酯酶抑制剂的作用机制：酯酶抑制剂是一类药物，在体内可抑制酯酶的活性，从而延缓或抑制底物的代谢过程。
酯酶抑制剂通常用于改善底物的生物利用度或增加药物的持续时间。
8.临床药物监测：临床药物监测是指对使用药物的患者进行药物浓度监测，以确定药物是否达到期望的治疗效果和安全性。
常见的临床药物监测指标包括血药浓度、心电图等。
9.药物不良反应的处理：药物不良反应是指患者在用药过程中出现的不良症状或体征。
处理药物不良反应需要首先停止使用药物，然后给予适当的对症治疗。
10.临床药物评价：临床药物评价是指对药物在临床应用中的安全性和有效性进行评估。
临床药物评价通常包括药效学、药代动力学、安全性和生活质量等方面的评估。
人卫版药理学知识点总结
人卫版药理学知识点总结人卫版药理学是一门重要的医学课程，涵盖了广泛的药理学知识。
以下是人卫版药理学的一些重要知识点总结，其中包括评分最高的内容和拓展:1. 药理学的基本原则- 药理学的基本原则包括药物与生物体之间的相互作用、药物的作用机制、药物的毒性和不良反应、药物的选择和使用等。
- 药物与生物体之间的相互作用包括药物的分子结构、药物的口服吸收率、药物的代谢途径、药物的排泄途径等。
- 药物的作用机制包括药物的靶点、药物的信号传递途径、药物的作用机制等。
- 药物的毒性和不良反应包括药物的急性毒性、慢性毒性、药物的过敏反应、药物的不良反应等。
- 药物的选择和使用包括药物的选择、药物的用量、药物的使用时间、药物的治疗方案等。
2. 药物的分类- 药物可以按照作用机制、药物的分类、药物的作用部位、药物的代谢途径等分类。
- 例如，药物可以按照作用机制分为神经递质类药物、离子通道类药物、激素类药物等。
- 药物可以按照药物的分类分为抗生素、抗肿瘤药物、镇痛药物、抗抑郁药物等。
- 药物可以按照药物的作用部位分为心脏药物、肺部药物、肝脏药物、肾脏药物等。
- 药物可以按照药物的代谢途径分为肝脏药物、肾脏药物、血液药物等。
3. 药物的不良反应- 药物的不良反应包括过敏反应、药物的毒性、药物的相互作用等。
- 过敏反应包括免疫性过敏反应和非免疫性过敏反应。
- 药物的毒性包括急性毒性、慢性毒性、蓄积性毒性等。
- 药物的相互作用包括药物之间的相互影响、药物与饮食的相互作用等。
4. 中枢神经系统药物- 中枢神经系统药物包括镇静催眠药物、抗焦虑药物、抗抑郁药物、刺激性药物等。
- 镇静催眠药物包括苯二氮类药物、巴比妥类药物等。
- 抗焦虑药物包括苯二氮类药物、抗抑郁药物等。
- 抗抑郁药物包括 SSRI 类药物、SNRI 类药物等。
- 刺激性药物包括钙通道阻滞剂、抗精神病药物等。
5. 心血管系统药物- 心血管系统药物包括抗高血压药物、抗心律失常药物、抗动脉粥样硬化药物等。
北京卫生职校药理学(人卫版)教案：第三章 机体对药物的作用——药动学02
第二节药物代谢动力学基本概念一、血药浓度-时间曲线的意义二、给药途径与药-时曲线三、生物利用度 (fraction of bioavailability, F)：药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种量度。
绝对生物利用度 F= AUCpo · Div/AUCiv · Dpo × 100%相对生物利用度 F= AUCt · Dr/AUCr· Dt × 100%四、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd或V）当药物在体内分布达到动态平衡，体内药量与血药浓度的比值。
五、速率过程和有关参数1.一级动力学（first-order kinetics）是指药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量。
T1/2 = 0.693/k，T1/2与浓度无关，为恒定值。
（1）速率常数（2）消除半衰期（half-life, T1/2）:血浆药物浓度消除一半所需时间。
2.零级动力学（zero- order kinetics）是指单位时间内吸收或消除相等量的药物，也称恒量吸收或消除动力学。
T 1/2 = C/2k六、房室模型（compartment model）视身体为一系统，按动力学特点分若干房室；为假设空间，与解剖部位或生理功能无关；转运速率相同的部位均视为同一房室；因药物可进、出房室，故称开放性房室系统；开放性一室模型和开放性二室模型为常见。
1.一室开放模型：体内药物瞬时在各部位达到平衡，即给药后血液中依度和全身各组织器官部位浓度迅即达到平衡。
2.二室开放模型：药物在某些部位的药物浓度和血液中的浓度迅速达平衡，而在另一些部位中的转运有一速率过程，但彼此近似，前者被归并为中央室，后者则归并成为外周室。
3.分布相与消除相七、多次用药和给药方案①一次给药：峰浓度（Cmax）：一次给药后的最高浓度，此时吸收和消除达平衡。
中国医药科技出版社第三版 药理学重点总结综述
药理名词解释1、药理学：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）。
2、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。
3、再分布:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。
4、肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。
5、一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学。
TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。
6、零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学。
TD:少数药物属于、半衰期可变。
7、稳态浓度:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。
TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
8、药物消除半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消除速度。
9、清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
10、表观分布容积:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。
11、生物利用度：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称～。
最新药理学必考知识点大全
最新药理学必考知识点大全药理学是研究药物在生物体内的作用机制和规律的学科，是医药学的重要基础学科之一、以下是最新的药理学必考知识点：1.药物分类：药物可分为化学药物、生物制品和草本药物等。
化学药物又可分为有机合成药物和天然药物。
2.药物动力学：药物动力学研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
吸收通常通过肠道和皮肤进行，分布通过血液循环到达不同组织和器官，代谢主要发生在肝脏中，排泄通过肾脏和其他排泄器官完成。
3.药物靶标：药物通过与生物体内的靶标结合来发挥作用。
常见的靶标包括受体、酶和通道等。
4.药物-靶标相互作用：药物与靶标的结合形成药物-靶标复合物，从而发挥药物的作用。
药物与靶标的结合可以是可逆的或不可逆的。
5.受体结构和功能：受体是药物作用的重要靶标之一、受体结构可以分为离子通道、酪氨酸激酶、鸟嘌呤酸环化酶和G蛋白偶联受体等。
受体的激活会引起细胞内信号传导的改变，从而发挥药物的作用。
6.药物代谢：药物在体内会经历代谢过程，主要通过细胞色素P450酶系统进行。
药物代谢可分为相位Ⅰ代谢（氧化、还原、水解）和相位Ⅱ代谢（糖基化、硫酸化、甲酸化等）。
7.药物肝毒性：药物通过肝脏代谢后会产生毒性代谢产物，导致肝脏损伤。
常见的肝毒性表现为肝细胞坏死、胆汁淤积和肝纤维化等。
8.药物副作用：药物在治疗过程中可能会引起不良反应，称为药物副作用。
常见的副作用包括恶心、呕吐、头晕、皮肤过敏等。
9.药物相互作用：同时使用多种药物时可能会发生药物相互作用。
药物相互作用可以增强或减弱药物的作用，甚至产生新的药效。
10.药物治疗个体差异：由于个体差异的存在，不同人对同一药物的反应可能会有差异。
个体差异包括遗传差异、环境因素差异和疾病状态差异等。
以上是最新的药理学必考知识点，涵盖了药物分类、药物动力学、药物靶标、药物-靶标相互作用、受体结构和功能、药物代谢、药物肝毒性、药物副作用、药物相互作用和药物治疗个体差异等内容。
人卫版药理学重点
血浆半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
生物利用度：指药物制剂被吸收进入全身血循环的相对分量和速度。
药酶抑制剂：有些药物使药酶活性降低或合成减少称之。
首剂现象：部分病人首次使用哌唑嗪可出现严重体位低血压现象。
药酶诱导剂：使药酶活性增加或合成增加的药物。
耐受性：患者在连续用药后出现药效逐渐降低，需加大剂量才能达到原有药效的现象。
耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
首过效应：口服药物在通过胃肠粘膜及肝脏时，部分药物发生转化，使进入体循环的药量明显减少。
副作用：药物在治疗剂量时出现的和用药目的无关的作用。
肝肠循环：自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中水解呈原型药物。
效能：指药物所能产生的最大效应。
抗菌后效应：当抗菌药物低于最低抑菌浓度或被清除后，细菌的生长仍然受到抑制。
抗生素：由某些微生物产生具有抑制或杀灭其他微生物作用的化学物质。
安全范围：指药物最小有效量与最小中毒量的范围。
治疗指数：通常将药物的半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数。
后遗效应：指停药后血药浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应，这种效应可以很短暂，也可以较持久。
药物的有效范围：最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围称为药物的安全范围。
效价强度：是指引起同等效应所需的剂量，所需的剂量愈小，效价愈高。
首关消除：一些药物在通过肠粘膜和肝脏时，被该处酶代谢灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首关消除或第一关卡效应。
反跳现象：指长期使用某些药物治疗疾病，突然停药后是原有病症加重。
抑制胃酸分泌药有哪些分类：（一）H 2受体阻断药（二）H+-k+-ATP酶抑制药（三）M受体阻断药（四）胃泌素受体阻断药，其中抑制胃酸分泌的药物有奥美拉唑；丙谷胺。
氨基糖苷类不良反应：耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞，变态反应。
毛果芸香碱对眼的作用：缩瞳；降低眼内压；调节痉挛普萘洛尔的临床应用：高血压，心绞痛，心律失常，心肌梗死，甲状腺功能亢进症。
2024年度《药理学》电子教案(人卫版)
2024/3/23
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给药途径和剂量确定
给药途径
根据实验需求和药物特性选择合适的给药途径，如口 服、注射（皮下、肌肉、静脉等）、吸入、皮肤给药 等。
剂量确定
根据药物的药理作用、毒性及实验动物的种类和体重 等因素，确定合适的药物剂量。一般采用预实验或文 献参考的方法来确定剂量范围。
2024/3/23
30
观察指标选择和数据处理方法
《药理学》电子教案(人卫版)
2024/3/23
1
目 录
2024/3/23
• 课程介绍与教学目标 • 药物效应动力学 • 药物代谢动力学 • 影响药物效应因素及合理用药原则 • 各类药物药理作用及临床应用 • 药理学实验方法及操作规范 • 药理学前沿进展及挑战
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01 课程介绍与教学目标
2024/3/23
2024/3/23
免疫增强剂
通过激活免疫细胞或促进免疫因子的分泌而 发挥免疫增强作用的药物。例如干扰素、白 细胞介素等细胞因子类药物以及胸腺肽等免 疫调节剂类药物。这些药物主要用于治疗免 疫缺陷病、病毒感染和肿瘤等免疫相关疾病
。
27
06 药理学实验方法及操作规 范
2024/3/23
28
实验动物选择与处理
2024/3/23
32
07 药理学前沿进展及挑战
2024/3/23
33
新型给药系统研究进展
纳米药物传递系统
利用纳米技术提高药物溶解度、稳定性和生物利用度 ，减少副作用。
靶向给药系统
通过特异性识别病变组织或细胞，实现精准治疗，降 低对正常组织损伤。
智能给药系统
根据病情和个体差异，自动调节药物释放速率和剂量 ，提高治疗效果。
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1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据。
（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及规律（2）药物代谢动力学（药动学）：研究药物在体内的过程即机体对药物处理的规律（3）药物：用以预防、诊断、治疗疾病的物质。
2.选择题药物作用的1方式：兴奋、抑制2治疗效果：治疗作用、不良反应--1）副反应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
3.药物1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变2）最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能) 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小4.药物安全性的评价能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。
药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示: TI= LD50/ ED50。
用TI来评价药物的安全性并不完全可靠5.1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。
它们与受体既有亲和力又有内在活性2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。
它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。
（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有内在活性，但是内在活性较弱的药物。
它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时又能拮抗激动药的部分效应=6.被动转运：药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程1分类：简单扩散和滤过2特点：①药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，当药物分子在细胞膜两侧的浓度相等即达到动态平衡②不需要载体③不消耗能量④无饱和性⑤分子量小的、脂溶性高的、极性较小的、非解离型药物（原型药物）易转运7.药物在体内的过程吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程2）分布- -先与血浆蛋白结合：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程3）代谢(生物转化)：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化4）排泄：主要是肾脏8.首关消除（首过消除）：口服给药，药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭活代谢，使进入体循环的药物量减少实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响9.1）肝药酶诱导：A增强肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除加快，导致A的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英钠2）肝药酶抑制：B能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏内代谢药物的消除减慢，导致B的药效增强，称为肝药酶的抑制，如氯霉素、西米替丁等。
10.药物半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11.生物利用度概念及其意义：绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比，同一药物不同给药途径的吸收量。
②相对生物利用度：口服受试制剂与标准制剂AUC相比的百分比，用于评价受试制剂与标准制剂的生物等效性。
评价同一药物不同剂型的吸收程度12.传出神经系统药物的基本作用（作用方式）（1）直接作用于受体：①激动药，如去甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。
②阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。
（2）影响递质：①影响递质释放，如麻黄碱可促进NA释放；②影响递质转运和贮存：如利血平可干扰囊泡对NA再摄取；③影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应药理学研究内容：药物效应动力学和药物代谢动力学。
13.药物的基本作用：兴奋和抑制。
作用范围：全身和局部。
14.药物的特异性：药物对受体的作用。
选择性：药物对器官的作用。
15.药物的两重性：治疗作用和不良效应。
16.不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。
（1）不良反应（副作用）：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。
难避免，可预知，可克服，可转化，药物选择性低。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。
可避免可预知。
（3）后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应。
（4）停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。
（5）变态反应（过敏）：药物本身或其代谢物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。
（6）特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。
（7）依赖性：生理依赖性和精神依赖性。
17.最大效应（效能）：随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增大到一定程度或浓度而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。
18.效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。
19.治疗指数TI：用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。
20.量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。
21.激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。
22.拮抗药：只有亲和力而无内在活性的药物。
拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
当竞争性拮抗药存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，使激动药的量效曲线向右平移，最大效应不变。
非竞争性拮抗药使受体的亲和力和内在活性均降低，激动药量效曲线右移，最大效应也降低。
23.吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。
分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程生物转化：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变排泄：药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程24.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物明显减少。
25.药时曲线：药时曲线下的面积大小反映药物进入血循环的总量。
峰浓度，吸收和消除达平衡26.肝药酶特点：生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导和抑制27.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。
F=A/D*100% A—体内药物总量，D—用药剂量。
28.乙酰胆碱的药理作用：（不以通过血脑屏障，很少产生中枢作用）心血管系统：舒张血管，减慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒张，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便泌尿道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒张，使膀胱排空。
其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌29.肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α1受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒张作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。
酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。
30.抗生素：某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物，天然或人工合成。
31.抗菌药物：对细菌具有抑制或杀灭作用的药物32.抑菌药：抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物33.杀菌药：能抑制生长繁殖，杀灭细菌的药物34.化疗指数CI：实验动物半数致死量LD50和治疗感染动物的半数有效量ED50的比值。
或5%动物致死剂量LD5和治疗感染动物95%有效量ED95的比值。
35.抗生素后效应PAE：细菌与抗生素短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低浓度时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。
以h表示。
36.首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要时间（数小时后）再起作用。
氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。
37.二重感染：大量应用广谱抗生素使体内敏感菌受抑，不敏感菌得以在体内繁殖，造成新的感染（菌群交替症）。
38.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。
分为固有耐药性和获得耐药性。
固有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。
获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。
39.抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成，增加细菌细胞膜的通透性，抑制细菌体内生命物质的合成（核酸、叶酸、蛋白质）。
40.细菌耐药性的产生机制：抗菌药物被细菌产生的酶灭活，抗菌药物作用靶位的改变，降低细胞膜的通透性，影响主动流出途径（主动转运泵作用）41.毛果芸香碱（匹鲁卡品）水溶液稳定，毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药。
M受体激动剂毛果芸香碱的 1药理作用：选择性激动M受体，产生M样作用，眼和腺体最为明显。
缩降低眼内压调节痉挛；增加腺体分泌2临床用途①治疗青光眼（闭角型青光眼疗效好），：激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使肌肉松弛，瞳孔缩小②虹膜炎与扩瞳药阿托品交替使用，防止虹膜与晶状体粘连③口腔粘膜干燥症④，阿托品中毒。
毛果芸香碱——阿托品（互相解毒）不良反应：过量可致毒蕈中毒症状，副交感神经过度兴奋，流涎、流泪、多汗、恶心，阿托品解毒42.M、N受体激动剂卡巴胆碱43.新斯的明新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
44.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，45.有机磷酸酯类中毒的常用解救药。
应临时配置，静脉注射。
46.毒扁豆碱口服注射易吸收，抗胆碱酯酶作用强，无直接兴奋MN受体作用，易于通过血脑屏障。
小剂量兴奋中枢，大剂量抑制中枢。
治疗青光眼，作用强大而且持久，但刺激性强，可引起头痛，中毒可致呼吸麻痹。
难逆行抗胆碱酯酶药。
中毒机制：持久抑制胆碱酯酶活性。
解毒：清除毒物：2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，给予硫酸镁导泻，美曲膦酯（敌百虫）不能用碱性溶液洗胃，否则会变成更强毒性的敌敌畏。
解毒药物：阿托品（解除M样症状），碘解磷定或氯解磷定（解除中枢和N样症状）。