药理学人卫八版

Take control of your own destiny 一、序言 药物:可以改变或查明机体生理功能及病理状态,可以用来预防诊断和治疗疾病的物质 药理学:研究药物与机体互相作用及作用机制的学科 药动学:研究药物在机体的影响所发生的变化及其规律 药效学:研究药物对机体的作用及作用机制 新药研究过程:临床前研究、临床研究、上市后调研

二、药物代谢动力学 离子障:分子型的药物可自由穿透,而离子型药物被限制在生物膜的一侧,称为离子障 意义: 首过消除:药物通过胃肠壁和肝脏时可被代谢、失活,使进入体循环的药量减少,以口服途径给药最为常见 药物和血浆蛋白结合后对药物的影响:药理活性暂时消失,不能跨膜转运 药物与血浆结合特点:可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性 体内过程:药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称,又叫药物的处置 消除:代谢和排泄的总称,是药物作用消失的主要原因 肝肠循环:有些药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸等结合后通过胆汁排入小肠,在小肠被水解,部分药物可被再吸收重新进入血液循环的过程,称为肝肠循环。 肝药酶:存在肝细胞内质网中,促进药物转化的主要酶系统,主要是C色素P450 酶诱导剂(酶促剂):能使肝药酶合成增加或活性增强的药物.如苯巴比妥、利福平 酶抑制剂(酶抑剂):能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物.如西咪替丁、异烟肼 酶促剂意义:使药物代谢加速,药效降低,常需增加剂量才能维持疗效。一旦停用药酶诱导剂,可是同服的药物浓度过高,药效增强,甚至中毒,是停药敏化现象的原因之一;还可加速自身代谢,是药物产生耐受性的原因之一;利用药酶诱导剂的酶促作用,可诱导新生儿肝药酶活性,促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合,经胆汁排出,用于预防新生儿脑核性黄疸 一级与零级消除动力学的差别: 一级消除动力学 零级消除动力学 数学模式 等比1000→500→250 等差1000→900→800 发生条件 给药量小于机体的消除能力 给药量大于机体的消能力 半衰期 恒定,与血药浓度无关 不恒定,与血药浓度有关 时量曲线 曲线 直线 对数时量曲线 直线 曲线 量效关系 增加药物的剂量 增加药物的剂量 药物作用时间呈低比例延长 药物作用时间呈超比例延长 曲线下面积AUC:药物时-量曲线下的面积,AUC大小与进入体循环的药量成正比,反应进入体循环药物的相对量 半衰期:指血浆药物浓度下降一半所需时间 意义:确定给药时间;估计达到稳态血药浓度Css所需时间;估计停药后药物体内消除所需时间;按半衰期时间的长短对药物分类;反映药物消除快慢程度。 表观分布容积:按血浆药物浓度C来计算进入体内药物总量A应占有的血浆容积,其计算式为Vd=A/C,Vd值大说明药物分布广泛 生物利用度:经肝脏首过消除后进入体循环的药量A占给药量D的百分率F,F=A/D×100% 清除率:单位时间内有多少毫升血浆内含药物被清除

三、药物效应动力学 局部作用:药物吸收入血之前,在用药部位产生的作用 吸收作用(全身作用):药物吸收入血之后,分布到全身各部发生的作用 直接作用:药物对机体先产生的作用 间接作用:药物直接作用引发的其他作用 Take control of your own destiny 变态反应:机体接受药物刺激后产生的病理性免疫反应。 特异质反应:少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有药理作用基本一致 特点:1、反应程度与剂量成正比 2、反应性质与药理作用有关,用药理拮抗剂解救有效 3、原因:与遗传有关 副反应:药物在治疗剂量时,机体出现的与治疗目的无关的反应,与选择性低有关 毒性反应:指药物剂量过大或蓄积过多时对机体发生的危害性反应 后遗效应:停药后血药浓度下降至阈浓度以下时残存药理效应 效能:指药物所能产生的最大效应,此时巳达最大有效量,若再增加剂量,效应不再增加。效能常用药物作用指标的最大数值来表示 强度(效价):指药物作用强弱的程度,常用产生一定效应(通常以50%阳性反应为指标)所需的药物剂量的大小或一定药物剂量产生的效应强弱来表示,所需剂量越小或强度越高说明药物强度高。强度与效价意义相同,可通用 半数有效量ED50:引起50%的实验动物发生阳性反映的药物剂量 半数致死量LD50:引起50%的实验动物发生阴性反映的药物剂量 治疗指数:药物LD50/ED50的比值,表示药物安全性,指数大安全性大 内在活性:药物与受体结合后产生效应的能力 亲和力:药物与受体结合的能力 意义:两药亲和力相等时其效应取决于内在活性强弱 两药内在活性相等时则强度取决于亲和力大小 受体:细胞或生物体上的功能蛋白组分,能识别并结合相应的配体(第一信使),通过中介信号转导与放大系统,触发相应的生理反应或药理效应。 受体的特性:饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性 激动药、拮抗药、部分激动药的区别: 激动药:指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物,与受体结合能产生该受体兴奋的效应。 拮抗药:指有较强的亲和力,无内在活性的药物,与受体结合不能产生该受体兴奋的效应,而是拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。 部分激动药:具激动药和拮抗药的双重特性,亲和力较强,内在活性弱,单独应用时产生较弱的激动效应,若与低浓度的激动药合用的时发挥激动效应,若与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用,但增加激动剂浓度仍然可达到最大效应 竞争性拮抗剂:可与激动剂竞争与同一受体可逆性结合,但无内在活性,可使激动剂作用强度下降,量效曲线右移,但对其效能无影响 非竞争性拮抗剂:与受体不可逆或难逆性牢固结合,可使激动剂效能和强度均降低,量效曲线下移。 二类拮抗剂比较: 竞争性拮抗剂 非竞争性拮抗剂 与受体结合特点 离子键、氢键、疏水键、范德华引力结合,不牢固,可逆, 与激动剂竞争 共价键与受体结合,牢固, 不(难)逆,不与激动剂竞争 对激动剂Emax影响 无影响,增加激动剂剂量仍然可达单用激动剂时的Emax 降低,增加激动剂剂量不可达单用激动剂时的Emax 对激动剂强度影响 降低 降低 对激动剂量-效图象影响 平行右移 右下移 储备受体:当产生Emax时,尚未被结合的受体称储备受体 受体调节方式:向上调节(上增性调节):长期使用拮抗剂或受体周围生物活性物质浓度低,使受体的数量增加 向下调节(衰减性调节):长期使用激动剂或受体周围生物活性物质浓度高,使受体的数量减少 第二信使包括:环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、肌醇磷脂、钙离子G-蛋白 习惯性:长期用药后,机体对药物产生的精神上的依赖与需求,停药后有主观不适,但无客观戒断症状,未对药物产生耐受性。 Take control of your own destiny 成瘾性:长期用药后,机体对药物产生的生理上的依赖与需求,停药后有主观不适和客观戒断症状,对药物产生了耐受性。 耐药性:长期反复使用某种药物后,病原体对药物的敏感性下降 耐受性:长期反复使用某种药物后,人体对药物的敏感性下降

五、传出神经系统药理概论 受体的兴奋效应: M受体兴奋,抑制ACh释放(负反馈) N受体兴奋,促进ACh释放(正反馈) ①M受体兴奋的效应 1、心脏抑制:四负 2、腺体:分泌增加。汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。 3、眼:瞳孔缩小、眼内压下降,调节痉挛。 4、内脏平滑肌收缩,括约肌 松弛。 ②N1受体兴奋(分布于神经节的受体):植物神经节兴奋 ③N2受体兴奋(分布于骨骼肌神经肌肉接头):骨骼肌收缩 ④1受体激动: 1、皮肤、粘膜血管,腹腔内脏血管收缩。 2、胃肠平滑肌松弛,括约肌 收缩 3、瞳孔开大肌收缩,扩瞳 4、肝糖原分解增加 ⑤1受体激动时 1、心脏兴奋:心收缩力加强,传导加快,自律性增加,心率加快,心输出量增加。 2、肾素分泌增加 3、脂肪分解增加 4、胃肠平滑肌松弛 ⑥2受体激动时: 1、支气管平滑肌松弛 2、骨骼肌、冠状血管扩张。 3、糖原分解增加。 4、胃、肠平滑肌松弛 ⑦3受体激动时:脂肪分解增加 乙酰胆碱Ach 合成酶:胆碱乙酰化酶、乙酰辅酶A 水解酶:乙酰胆碱酯酶 去甲肾上腺素NA/NE 合成酶:酪氨酸羟化酶、多巴脱羧酶 水解酶:摄取-1、摄取-2

胞裂外排:当神经冲动到达神经末梢时,神经末梢去极化,细胞膜钙通道开放,钙离子进入神经末梢,促使囊泡与突触前膜融合,形成裂孔,通过裂孔将递质及内容物排至突触间隙。 传出神经系统药物的基本作用: 1.直接作用于受体: 激动药:药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,产生的效应与神经末梢释放递质的效应相似。 阻断药或拮抗药:药物与受体结合后不产生或较少产生效应,并妨碍递质与受体结合,从而 产生递质相反的效应。 2.影响递质:影响递质的生物合成、释放、再摄取和贮存、转化

六、胆碱受体激动药 毛果芸香碱 作用:1、对眼睛的作用:①缩瞳②降低眼内压(房水流出增加) ③调节痉挛 2、对腺体作用:增加汗腺、唾液腺的分泌。 Take control of your own destiny 应用:1、青光眼首选 闭角型青光眼 开角型或单纯性青光眼早期有效 2、虹膜炎 缩瞳与扩瞳药配合使用 3、口腔干燥 使用注意:滴眼时应压迫眼内眦,防止药液吸收产生副作用。

七、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 AchE多存在于胆碱能神经末梢突触间隙,尤其动眼神经突触后膜 胆碱能危象:重症肌无力的病人,短时间内反复给药,造成剂量过大所致。表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤和无力。 新斯的明 作用:①兴奋骨骼肌②兴奋胃肠、膀胱平滑肌③对抗竞争性竞争性神经肌肉阻滞药的作用④减慢心室频率 临床应用:①重症肌无力②术后腹胀气和尿潴留③阵发性室上性心动过速④对抗过量时的毒性反应(筒箭毒碱和阿托品) 毒扁豆碱 特点:①主要用于治疗青光眼,但不作首选药。②作用快、强、持久,可维持1~2天。 ③局部刺激性大,滴眼后可引起明显的睫状肌收缩,引起头痛,长期用药,病人不易耐受。 ④本品为叔胺类化合物,易通过血脑屏障,产生中枢作用,小剂量兴奋,大剂量抑制。 ⑤本品对M、N受体兴奋作用选择性差,副作用大,全身毒性反应严重,大剂量中毒时可引起呼吸麻痹。 毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的区别 毛果芸香碱 毒扁豆碱 作用 缩瞳 减低眼内压 调节痉挛 作用机制 瞳孔括约肌 睫状肌M-R(直接作用) 抑制AchE活性(间接作用)

用途 青光眼首选 不首选 毒扁豆碱较毛果芸香碱作用持久、快、强,长期使用患者不易接受, 临床先用毒扁豆碱数次后改用毛果芸香碱维持 有机磷酸脂类的中毒机制及解救 中毒机制:有机磷酸酯类分子中磷原子与胆碱酯酶丝氨酸的羟基以共价键牢固结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使AchE 失去水解Ach的能力,导致Ach大量堆积,引起一系列中毒症状,如不及时抢救,酶发生“老化”.生成更稳定的单烷氧基磷酰化AchE。 解救原则:(1)消除毒物:清洗皮肤、洗胃、导泻 注意:清洗皮肤忌用热水;敌百虫中毒忌用碱性液洗胃;对硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃 (2)解毒药物:阿托品 解磷定 阿托品 作用:阻断M-受体,迅速解除M样症状,大剂量阻断N1受体,对抗部分中枢中毒症状。 原则:①及早、足量、反复注射阿托品,直至阿托品化。 ②轻症单用阿托品,中重度中毒应与胆碱酯酶复活药合用。 缺点:不能阻断N2受体,无法对抗骨骼肌颤动和复活胆碱酯酶 碘解磷定 作用:与磷酰化ChE结合,生成磷酰化解磷定,同时使AchE游离出来,恢复水解Ach的活性。 与游离的有机磷结合形成磷酰化解磷定 特点:①对骨骼肌颤动的作用最明显,对植物神经功能的恢复较差。 ②只能促进胆碱酯酶复活,不能直接对抗乙酰胆碱的作用。 ③对中枢神经系统的中毒症状有一定 的改善作用。 ④大剂量反而抑制胆碱酯酶的活性。 ⑤疗效差异:对内吸磷、马拉硫磷等疗效较好;对敌百虫、敌敌畏疗效稍差; 对乐果无效,且易引起苯中毒 (3)对症治疗:吸氧、人工呼吸、输液,用升压药及抗惊厥药

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人卫版药理学第8版 45 抗结核病药

人卫版药理学第8版 45 抗结核病药
② 异烟肼与 B6形成稳定的 腙类化合物, B6利 用? 注意: 宜补充 VitB6 预防
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第二十四页,共54页。
【不良反应】
3、肝毒性(dú xìnɡ):
表现(bi暂ǎo时xi性à转n)氨:酶 ? 、黄疸(huángdǎn)、肝小叶
死。 快代谢型 易见(为乙酰异烟肼所致)
注意: 定期查肝功能,与利福平、吡嗪酰
第八页,共54页。
Chest X-ray of a person with advanced tuberculosis
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第九页,共54页。
抗结核病药
(Anti-tuberculosis )
第一线药: 异烟肼
利福平
乙胺丁醇 链霉素 吡嗪酰胺
第十页,共54页。
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异烟肼
1952 年的纽约,一种能治愈肺结核的神奇(shénqí)新药的消息迅速
血等呼吸系统表现。
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第三页,共54页。
The bacillus causing tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis, was identified and described on 24 March 1882 by Robert Koch.
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第四页,共54页。
第 45 章
Anti-tuberculosis and anti-leprosy drugs
1
第一页,共54页。
【目的(mùdì)要求】
1、掌握(zhǎngwò)抗结核病药异烟肼、利福 乙胺丁醇、对氨水杨酸、链霉素的抗 结核(jiéhé)作用特点、用途和不良反应;
2、掌握抗结核药的用药原则。
2
第二页,共54页。
人,诺贝尔奖得主。

药理学人卫第八版子宫平滑肌兴奋药和抑制药

药理学人卫第八版子宫平滑肌兴奋药和抑制药
? 胺生物碱类(氨基类) ----麦角新碱(ergometrine ,ergonovine )、 甲基麦角新碱 methylergometrine
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易溶于水,口服易吸收,作用强、快而短
ergot
药理作用
?1.兴奋子宫(麦角新碱作用最快最强)
作用特点: ①作用强度取决于子宫的功能状态:对妊娠子 宫比未孕子宫敏感,临产时或新产后子宫最敏 感 ②剂量稍大引起子宫强直收缩,作用强、久 ③对宫体、宫颈无选择性。
? 严格掌握禁忌症:凡产道异常,胎位不正,头盆不称, 前置胎盘,三次妊娠以上的经产妇,有剖宫史者禁用。
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前列腺素
从羊精囊中提取故名,现人工合成 作用广泛,成分复杂,对心血管、呼吸、消化、生殖 等均有作用。
用于兴奋子宫的有: 地诺前列酮 dinoprostone PGE 2 地诺前列素 dinoprost PGF2a 硫前列酮 sulproston e 卡前列素 carboprost 15- Me PGF2α
子宫平滑肌兴奋药与抑制药
DrugsActingOnTheUterineS moothMuscle
兴奋药—— 选择性直接兴奋子宫平滑肌的药物 包括:缩宫素、麦角生物碱、前列腺素
抑制药—— 抑制子宫平滑肌收缩的药物 包括: β 2兴奋药、钙通道阻滞剂 前列腺素合成酶抑制药
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Guo Zi-fen/Department of Pharmacology of Nanhua University
强直性收缩产后出血子宫复原垂体后叶素类缩宫素oxytocin催产素pitoxin垂体后叶素pituitrin前列腺素类地诺前列酮dinoprostonepge2地诺前列素dinoprostpgf2麦角生物碱类麦角新碱ergonovine麦角胺ergotamine麦角毒ergotoxine垂体后叶素pituitrin神经垂体后叶提取的粗制品纯度丌高加压素vasopression治疗尿崩症和肺出血垂体后叶素缩宫素oxytocin兴奋子宫的应用已被缩宫素取代缩宫素oxytocin催产素pitocin来源自身合成

药理学人卫第八版——胰岛素及口服降血糖药共44页文档

药理学人卫第八版——胰岛素及口服降血糖药共44页文档
药理学人卫第八版——胰岛素及口服降 血糖药
56、极端的法规,就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要,人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益, 而是为 了公共 的利益 ;一部 分靠有 害的强 制,一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ,那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克

28、知之者不如好之者,好之者不如乐之者。——孔子

29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇

30、意志是一个强壮的盲人,倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢!
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60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞 罗

26、要使整个人生都过得舒适、愉快,这是不可能的,因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭

27、只有把抱怨环境的心情,化为上进的力量,才是成功的保证。——罗曼·罗兰

人卫版药理学第8版 018抗精神失常

人卫版药理学第8版 018抗精神失常

(四)其 他 类
五氟利多:长效,1次/周,疗效同氟哌醇, 用于慢性分裂的维持巩固治疗。
舒 必 利:无明显镇静,不影响植物 NS, 锥体外反应轻,有抗抑郁作用。
氯 氮 平:BZ类。阻断5-HT受体和D4, 用于急、 慢性分裂/其他药物无效者, 无锥体外 反应, 主要不良反应为粒细胞↓。
利 培 酮:阻断 D2 及 5-HT受体,对阳性及阴性 症状均有效,锥体外反应轻。
临床分型
(1)偏执型 最常见 (2)青春型 在青少年时期发病 (3)紧张型 以紧张综合征为主要表现 (4)单纯型 该型主要在青春期发病,主要表现为阴 性症状。 (5)未分化型 该型具有上述某种类型的部分特点 (6)残留型 该型是精神分裂症急性期之后的阶段, 主要表现为性格的改变或社会功能的衰退。
第1节 抗精神病药 (antipsychotic drugs)
第18章 抗精神失常药
【目的要求】
1.掌握抗精神病药作用机制,氯丙嗪的药理 作用及作用机制、临床应用和不良反应; 2.熟悉其他抗精神病药的作用特点与应用。
概述
精神失常是由多种原因引起的知、情、意、行等 精神活动障碍的一类疾病。常见的有: 精神分裂 症、躁狂症、抑郁症、焦虑症等。
抗精神失常药:1.抗精神病药 2.抗躁狂症药 3.抗抑郁症药 4.抗焦虑症药
奥氮平的体外和体内5-HT2 受体亲和力大于其 与多巴胺D 2 受体的亲和力。
不良反映是嗜睡和体重增加,34%服用奥氮平 的患者血浆催乳素浓度有一过性的轻度升高。
阿立哌唑
用于治疗各类型的精神分裂症。本品对精神分裂症的阳性和 阴性症状均有明显疗效,也能改善伴发的情感症状,降低精 神分裂症的复发率。
2. 阻断5-HT2 受体及边缘和皮层D4,对阴性症状疗 效好(如非典型药物氯氮平、利培酮)。

人卫版药理学第8版-25抗高血压药

人卫版药理学第8版-25抗高血压药
直接舒张小动脉,血管壁张力↓,对升压物质 的反应性↓,阻滞钙内流有关,细胞内钙↓, 钙拮抗作用。
促进血管内皮产生EDRF,抗心肌肥厚等。
第十五页,编辑于星期二:点 二分。
钙拮抗药
第一代:硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓 第二代:多为二氢吡啶类,如尼群地平、尼
索地平、氨氯地平、尼莫地平等。
第十六页,编辑于星期二:点 二分。
3. 肌滤降过压收7肥.率时缩厚长↑不力,和期降的对血低应影伴管心用响有、肥。糖可脑厚尿逆、病,转肾患改等或者进器改及官心实善的脏质高血性功血流肾能量压病;,所者肾增有致血利加的管;血左阻管力心↓顺室,应肾肌小性球 4.扩张。冠状动脉,降低冠脉阻力,增加心脏血流量。亲脂性较高的
尼莫8. 地对平缺、血尼心卡地肌平有和保氟护桂作嗪用类,可有改抗善脑动循脉环粥,样对硬痉化挛作血用管,的扩
Liver
Angiotensinogen
Renin
Bradykinin
ACE inhibitors
ACE
Angiotensin I
ACE inhibitors
Angiotensin II antagonists
Inactive kinins Retention of salt
and water
Angiotensin II Vasoconstriction
Chapter 23
Antihypertensive Drugs 抗高血压药
第一页,编辑于星期二:点 二分。
【目的要求】
1、掌握第一线抗高血压药物的降压机制、临
床应用、主要不良反应。
2、熟悉抗高血压药物的分类;熟悉高血压 药物治疗的新概念。
3、了解其他经典抗高血压药物。
第二页,编辑于星期二:点 二分。ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ

第39章 大环内酯类及其他抗生素(药理学人民卫生出版社第8版)

第39章 大环内酯类及其他抗生素(药理学人民卫生出版社第8版)
临床应用:
1. 耐青霉素的轻、中度金葡菌感染和青霉素过敏; 2. 治疗军团菌病、弯曲杆菌所致败血症、肠炎的
首选药。 3.是支原体、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、
白喉带菌者的首选药* 4. 拔牙或呼吸道手术后继发细菌性心内膜炎的预
防,现已用克林霉素,用于青霉素过敏者。
不良反应
1.胃肠道反应:恶心、呕吐、腹痛 2.肝损害: (如无味红霉素)长期服用时,转氨酶升高,
三、体内过程
口服吸收好,广泛分布于组织和体液,骨组 织中浓度高,不易透过血脑屏障
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四、临床应用
1.金黄色葡萄球菌感染引起的急慢性骨髓炎、敏感菌所致 呼吸道感染、败血症、软组织感染、心内膜炎等; 2.厌氧菌感染引起的口腔、腹腔、盆腔感染; 3.外用治疗G+菌引起的化脓性感染。
五、不良反应
胃肠道反应和菌群失调;二重感染;偶见过敏反应和 肝功能异常、黄疸等。
体内过程
①口服部分吸收 ②组织分布广泛:骨骼和牙齿 ③肝脏代谢,肾排出
天然四环素类
临床应用 首选
立克次体 → 斑疹伤寒; 支原体 → 肺炎。
不良反应 ① 胃肠反应 ② 二重感染 ③ 对骨、牙生长的影响 ④ 其它
半合成四环素类
多西环素 (deoxycycline, 强力霉素) 抗菌谱、作用机制同前 抗菌作用强,对耐药金葡菌有效 临床用于呼吸道、泌尿道和胆道感染 常见胃肠反应
E. 抑制细菌蛋白质合成既可杀菌又可抑菌 答案 37
B型题
问题11~15 A.青霉素 B. 舒巴坦 C. 红霉素 D. 林可霉素 E. 万古霉素 11. 可用于抗生素引起的假膜性肠炎 12. 属-内酰胺酶抑制剂 13. 预防感染性心内膜炎可用 14. 急性骨髓炎可用 15. 军团菌感染可用

最新人卫版药理学第8版-25抗高血压药PPT课件


Evidence suggests that reduction of the blood pressure by 5 mmHg can decrease the risk of stroke by 34%, of ischaemic heart disease by 21%, and reduce the likelihood of dementia, heart failure, and mortality from cardiovascular disease.
①根据高血压 程度选用药 物。
②高血压危象 及脑病时药 物的选用。
③根据并发症 选用药物。
④个体化治疗。
Ⅲ肼屈嗪等
Ⅰ利尿药 Ⅲ咪唑啉受体激动药
利尿药
降氢压氯机噻制嗪: Hydrochlorothiazide
初期机制:通过排钠排水,使细胞外液和血容 量减少而降压
长期用特药点机:制作:用①温排和钠使血管壁细胞内钠量减 少,钠-钙是交临换,床使抗胞高内血钙压含的量一减少线,药血,管可平单独 滑肌应舒用张治而疗降轻压;度②高胞血内压钙或减与少其可使他血药管物平联滑合 肌脉对壁应收产用缩生治血扩疗管张中物血质管、的物重反质度应,高性如血降激压低肽。;、前③列可腺诱素导等动。
2010 年中国高血压防治指南要点
1. 我国人群高血压患病率仍呈增长态势,每5 个成人中就有 1 人患高血压;估计目前全国高血压患者至少2 亿;但高血 压知晓率、治疗率和控制率较低。
2.高血压是我国人群脑卒中及冠心病发病及死亡的主要危 险因素。控制高血压可遏制心脑血管疾病发病及死亡的增长 态势。
抗高血压药分类
1. 利尿药
2. 钙拮抗药 3. β受体阻断药 4. 肾素-血管紧张素系统抑制药 5. 血管紧张素II受体阻断药 6. 其他抗高血压药

第27章 胰岛素及口服降血糖药(药理学人民卫生出版社第8版)


B型题
11.可用于尿崩症治疗的是 12.糖尿病人妊娠时应选用 13.属于胰岛素增敏剂的是 14 . 肥 胖 和 超 重 患 者 用 饮 食 疗法控制血糖不佳时宜选用 15.抑制寡糖分解的药物是
胰岛素缺乏→ 脂肪分解↑→ 在肝内氧化 生成酮体↑→酮血症、酸中毒
2.降低血糖
加速组织(脑除外)对葡萄糖的摄取和利用,
促进糖原合成贮存,抑制糖原分解和异生,减少血糖
来源→血糖↓.
食物吸收 肝糖原分解
血糖
80~120mg%
氧化分解 糖原合成
糖异生
转变成脂肪、
氨基酸
胰岛素不足→ 血糖↑>160mg%→尿糖
(1)速效胰岛素:包括普通胰岛素及经分子改构获得的赖脯胰岛素。特点 是:①溶解度高;②可静脉注射,适用于重症糖尿病初治及有酮症酸中毒等 严重并发症者;③皮下注射起效迅速,作用时间短(维持6~8小时)。 (2)中效胰岛素:包括低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素。 (3)长效胰岛素:如精蛋白锌胰岛素,近乎中性,注射后逐渐释出胰岛素, 作用延长(维持24 ~ 36小时),但不能静脉给药,采用皮下给药的方式。 (4)单组分胰岛素:为高纯度胰岛素(纯度大于99%)。
空腹血糖(FPG)≤6.1mmol•L-1 餐后血糖(PPG)≤8.0mmol•L-1
老年DM患者一般要求空腹血糖(FPG)≤7.0mmol•L-1, 餐后血糖(PPG)≤10.0mmol•L-1
糖尿病的类型 胰岛B细胞破坏
胰岛素绝对缺乏
Ⅰ型糖尿病: 胰岛素依赖性糖尿病(insulindependent diabetes mellitus, IDDM)
答案
2.胰岛功能丧失时,仍具降 血糖作用的药物有 A.苯乙双胍 B. 甲磺丁脲 C.瑞格列奈 D.格列本脲 E.胰高血糖素样肽-1
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