人卫版药理学第8版 24利尿药
合集下载
药理学第24章利尿药PPT课件
噻嗪类利尿药
主要作用于髓袢降支，代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管，代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药，主要通过抑 制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管，增加钠离子的重吸收，从而增 加水的排泄，产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类：作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段，代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱，应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害，应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中，应注意 补充水分，预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ，选择合适的利尿药，以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的用药方案， 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应， 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用，可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。
主要作用于髓袢降支，代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管，代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药，主要通过抑 制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管，增加钠离子的重吸收，从而增 加水的排泄，产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类：作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段，代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱，应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害，应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中，应注意 补充水分，预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ，选择合适的利尿药，以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的用药方案， 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应， 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用，可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。
药理学人卫八版
一、序言药物：可以改变或查明机体生理功能与病理状态，可以用来预防诊断和治疗疾病的物质药理学：研究药物与机体互相作用与作用机制的学科药动学：研究药物在机体的影响所发生的变化与其规律药效学：研究药物对机体的作用与作用机制新药研究过程：临床前研究、临床研究、上市后调研二、药物代谢动力学离子障：分子型的药物可自由穿透，而离子型药物被限制在生物膜的一侧，称为离子障意义：首过消除：药物通过胃肠壁和肝脏时可被代谢、失活，使进入体循环的药量减少，以口服途径给药最为常见药物和血浆蛋白结合后对药物的影响：药理活性暂时消失，不能跨膜转运药物与血浆结合特点：可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性体内过程：药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称，又叫药物的处置消除：代谢和排泄的总称，是药物作用消失的主要原因肝肠循环：有些药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸等结合后通过胆汁排入小肠，在小肠被水解，部分药物可被再吸收重新进入血液循环的过程，称为肝肠循环。
肝药酶：存在肝细胞内质网中，促进药物转化的主要酶系统，主要是C色素P450酶诱导剂(酶促剂)：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物.如苯巴比妥、利福平酶抑制剂(酶抑剂)：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物.如西咪替丁、异烟肼酶促剂意义：使药物代谢加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。
一旦停用药酶诱导剂，可是同服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒，是停药敏化现象的原因之一；还可加速自身代谢，是药物产生耐受性的原因之一；利用药酶诱导剂的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合，经胆汁排出，用于预防新生儿脑核性黄疸一级与零级消除动力学的差别：曲线下面积AUC：药物时-量曲线下的面积，AUC大小与进入体循环的药量成正比，反应进入体循环药物的相对量半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需时间意义：确定给药时间；估计达到稳态血药浓度Css所需时间；估计停药后药物体内消除所需时间；按半衰期时间的长短对药物分类；反映药物消除快慢程度。
《药理学利尿药》课件
注意事项：避免 药物相互作用， 注意药物剂量和 用药时间
联合应用药物选 择：根据病情和 患者体质选择合 适的联合用药方 案
联合应用安全性 ：注意药物不良 反应和过敏反应 ，定期监测患者 身体状况
利尿药的用药指导和患者教育
利尿药的用药指导
利尿药的分类：根 据作用机制和作用 部位，分为袢利尿 药、噻嗪类利尿药、 保钾利尿药等
保钾利尿药
作用机制：通过抑制肾小管上皮细胞中的Na+-K+-2Cl-协同转运蛋白，减少Na+的重吸收， 增加尿量
代表药物：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等
适应症：高血压、心力衰竭、肾病综合征等
副作用：高钾血症、低钠血症、胃肠道反应等
非甾体类抗炎药
作用机制：抑制环氧化酶，减少前列腺素的生成 代表药物：阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等 适应症：用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病 副作用：胃肠道反应、肝肾功能损害等
代表药物：呋塞米、托拉塞米、布美他尼等。
适应症：用于治疗各种原因引起的水肿，如心衰、肝硬化、肾病综合征等。
不良反应：低钾血症、高尿酸血症、耳毒性等。
噻嗪类利尿药
作用机制：抑制远曲小管和 集合管对钠的重吸收
主要成分：氢氯噻嗪
适应症：高血压、心力衰竭、 肾病综合征等
副作用：低钾血症、高尿酸 血症、血糖升高等
利尿药的自我监测和管理
监测电解质：定期测量电解 质，观察电解质变化
监测血压：定期测量血压， 观察血压变化
监测尿量：定期测量尿量， 观察尿量变化
监测肾功能：定期测量肾功 能，观察肾功能变化
自我管理：保持良好的生活 习惯，避免过度劳累和紧张
自我教育：了解利尿药的作 用机制、副作用和注意事项，
第16章 利尿药和脱水药(药理学人民卫生出版社第8版)
【药理作用】
1.利尿作用 (1)利尿特点:
① 作用强且迅速。 ② 尿中排出大量的Cl-、Na+ 、K+ 、Ca2+、Mg2+。
20
（2）利尿作用和机制
主要抑制髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-同向转运系统，抑制 NaCl的重吸收，降低肾的稀释和浓缩功能→产生利尿作用。
抑制K+的重吸收， 降K+的再循环，减少Ca2+、Mg2+的重吸 收，排泄量增加。
细胞内碳酸酐酶的催化，解离成 H+和HCO3-，H+ 将Na+换入细胞内，然后由 Na+泵将Na+送至组织间液
9
碳酸酐酶=CA
+
H2CO3
CA
CO2 + +
Na+在近 曲小管 主要通 过H+Na+交换 被重吸 收
近曲小管的重吸收机制
2. 髓袢升枝粗段
吸收原尿中30%～35%的Na+，由于缺乏水通道蛋白（AQP）， 对水不通透。
➢ 德国贝林格尔－曼海姆公司(1993年) ➢ 用于治疗高血压、心力衰竭、各种水肿及尿
崩症等。 特点： ❖ 属于髓袢利尿药，利尿作用强大。 ❖ 具有保钾的特点。
二 噻嗪类及类噻嗪类(口服利尿药和降压药)
噻嗪类: 氯噻嗪（chlorothiazide） 氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide)
3. 预防急慢性肾功能衰竭：
通过利尿促进有害物质的排泄和减轻肾小管萎缩坏死
4 高钙血症，高血压危象的辅助治疗 5. 加速毒物排出：用于长效的巴比妥类、水杨酸类、溴剂、碘化物等中毒解救
24
【不良反应】
《harm24利尿》课件
《harm24利尿》PPT课件
《harm24利尿》是一种高效利尿药物，本PPT课件将带您深入了解该药物的 介绍、作用原理、适应症和禁忌症、用药方法和剂量、不良反应和注意事项、 疗效对比以及临床应用前景及趋势。药物作用原理 Nhomakorabea增加尿量
harm24通过改善肾脏滤过功能，增加尿液排泄量。
降低组织液体积
该药物促使钠离子从组织液排出，从而降低体液积聚。
2
注意事项：
避免与其他利尿药物同时使用，定期检查肾功能和电解质水平。
疗效对比
病情改善显著
研究表明，患者使用harm24后，水肿症状明显 减轻，尿量明显增加。
优于传统药物
与传统利尿药物相比，harm24在患者中的疗效 更显著，并且副作用更少。
临床应用前景及趋势
广泛应用领域
harm24的临床应用范围正在不断扩大，用于 治疗多种水肿相关疾病。
适应症和禁忌症
1 适应症：
harm24适用于治疗心力衰竭、肾炎、肝硬化等导致水肿的疾病。
2 禁忌症：
对药物过敏、肾功能不全、低血容量等情况下禁用该药。
用药方法和剂量
用药方法：
口服或静脉注射。
剂量：
根据患者病情和体重调整剂量，通常每天一到 三次。
不良反应和注意事项
1
常见不良反应：
肾功能衰竭、电解质紊乱、低血压等。
新型药物研究
目前，科研人员正在努力开发更高效、更安 全的利尿药物来满足患者的需求。
《harm24利尿》是一种高效利尿药物，本PPT课件将带您深入了解该药物的 介绍、作用原理、适应症和禁忌症、用药方法和剂量、不良反应和注意事项、 疗效对比以及临床应用前景及趋势。药物作用原理 Nhomakorabea增加尿量
harm24通过改善肾脏滤过功能，增加尿液排泄量。
降低组织液体积
该药物促使钠离子从组织液排出，从而降低体液积聚。
2
注意事项：
避免与其他利尿药物同时使用，定期检查肾功能和电解质水平。
疗效对比
病情改善显著
研究表明，患者使用harm24后，水肿症状明显 减轻，尿量明显增加。
优于传统药物
与传统利尿药物相比，harm24在患者中的疗效 更显著，并且副作用更少。
临床应用前景及趋势
广泛应用领域
harm24的临床应用范围正在不断扩大，用于 治疗多种水肿相关疾病。
适应症和禁忌症
1 适应症：
harm24适用于治疗心力衰竭、肾炎、肝硬化等导致水肿的疾病。
2 禁忌症：
对药物过敏、肾功能不全、低血容量等情况下禁用该药。
用药方法和剂量
用药方法：
口服或静脉注射。
剂量：
根据患者病情和体重调整剂量，通常每天一到 三次。
不良反应和注意事项
1
常见不良反应：
肾功能衰竭、电解质紊乱、低血压等。
新型药物研究
目前，科研人员正在努力开发更高效、更安 全的利尿药物来满足患者的需求。
《药理学》利尿药
【药理作用】
1. 利尿作用
作用特点：迅速、强大、短暂 作用部位：髓袢升支粗段髓质部和皮质部。 作用机理：
抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-同向转 运载体，使Na+、Cl-重吸收 ，从而影响 肾脏的稀释和浓缩功能。
65–70% Na+被重吸收 5–10%Na+被重吸收
H+
NaCl Na+
肾皮质
由于此段髓质高渗，水被渗透压驱 动，通过水通道蛋白被重吸收。
目前尚无利尿药影响该过程。
（2）髓袢升支细段：
此段，对NaCI通透性高，对水几乎 不通透，肾小管中Na、CI离子顺浓度差 扩散至管周组织液。
目前尚无利尿药影响该过程。
（3）髓袢升支粗段：
原尿中约35% Na+在此段被重吸收。 ① 此段，对水不通透，水不被重吸收。 ② 此段管壁细胞基底侧膜上有大量的 Na+泵，Na+泵依赖ATP水解释放的能量，将 胞内的Na+泵出至组织间液。使管壁细胞与 小管液之间形成Na+的电化学梯度。
3.降压作用（基础降压药之一）
作用机制：
（1）初期用药，主要通过排Na+利尿，使 血容量减少、心输出量减少， Bp下降。
（2）长期用药（3-4周）后，因利尿排Na+： ① 血管平滑肌细胞内Na+减少，膜Na+-
Ca2+交换减少，导致肌细胞内Ca2+含量减少， 使血管扩张，Bp下降；
② 胞内Na+含量减少，又致血管平滑肌对缩血管 神经递质儿茶酚胺的敏感性降低，Bp下降；
【不良反应】
1.电解质紊乱：低血钾症较多见。
2.代谢异常：
3.偶①见血过糖敏升反高应。：抑皮制疹胰、岛皮素炎的、分粒泌细，胞以 减及少组、织血利小用板G减.S少减、少溶→血血性糖贫↑血，等糖。尿病患
利尿药(药理学课件)
21
car 48%
2.高血压
降压作用温和持久，临床常将其作为基础降压药。
car 48%
3.尿崩症
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
car 48%
4.肾结石
主要用于预防高尿钙引起的结石。
氢氯噻嗪的不良反应
水、电解质紊乱低血钾最常见
高血糖
高血脂
高尿酸血症
原尿量
180升
终尿量
1～2升
肾小球滤过
99%被肾小管重吸收
利尿药
药理作用
利尿
扩血管
呋塞米
CA
近曲小管
皮质
髓质
降 支
髓 袢
升 支 粗 段
CA
远曲小管
集合管
呋塞米
髄质高渗
肾小管的重吸收与药 物 作 用 部 位
K
22
临床应用
严重水肿
心源性水肿 肝源性水肿 肾源性水肿
高钙血症高血压危象
急性高钙血症 (1)原发性甲状旁腺功能亢进—Ca2+重吸收 (2)恶性肿瘤—分泌甲状旁腺素或类似物(3)急性高血钙危象
高血压危象
不良反应
1 水与电解质紊乱
低血K+ 1) 增强强心苷对心脏毒性低血K+--心肌细胞严重失钾—静息膜电位or最大舒张电位变小—接近阈电位--自律性—快速性心律失常。
长期用可致低血钾
16
17
抗利尿作用
可明显减少尿崩症患者的口渴感和尿量。
作用机制尚未完全阐明可能与其促进Na+排泄，降低血浆渗透压而减轻口渴感有关。
18
降压作用
用药早期通过利尿，降低血容量而降血压。
长期用药通过扩张外周血管而降压。
氢的水肿。对轻中度心源性水肿疗效较好，是CHF的主要治疗药物之一。对肾性水肿，轻者效果较好，重者效果差。肝性水肿用药时应注意防止低血钾，以免诱发肝性昏迷。
car 48%
2.高血压
降压作用温和持久，临床常将其作为基础降压药。
car 48%
3.尿崩症
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
car 48%
4.肾结石
主要用于预防高尿钙引起的结石。
氢氯噻嗪的不良反应
水、电解质紊乱低血钾最常见
高血糖
高血脂
高尿酸血症
原尿量
180升
终尿量
1～2升
肾小球滤过
99%被肾小管重吸收
利尿药
药理作用
利尿
扩血管
呋塞米
CA
近曲小管
皮质
髓质
降 支
髓 袢
升 支 粗 段
CA
远曲小管
集合管
呋塞米
髄质高渗
肾小管的重吸收与药 物 作 用 部 位
K
22
临床应用
严重水肿
心源性水肿 肝源性水肿 肾源性水肿
高钙血症高血压危象
急性高钙血症 (1)原发性甲状旁腺功能亢进—Ca2+重吸收 (2)恶性肿瘤—分泌甲状旁腺素或类似物(3)急性高血钙危象
高血压危象
不良反应
1 水与电解质紊乱
低血K+ 1) 增强强心苷对心脏毒性低血K+--心肌细胞严重失钾—静息膜电位or最大舒张电位变小—接近阈电位--自律性—快速性心律失常。
长期用可致低血钾
16
17
抗利尿作用
可明显减少尿崩症患者的口渴感和尿量。
作用机制尚未完全阐明可能与其促进Na+排泄，降低血浆渗透压而减轻口渴感有关。
18
降压作用
用药早期通过利尿，降低血容量而降血压。
长期用药通过扩张外周血管而降压。
氢的水肿。对轻中度心源性水肿疗效较好，是CHF的主要治疗药物之一。对肾性水肿，轻者效果较好，重者效果差。肝性水肿用药时应注意防止低血钾，以免诱发肝性昏迷。
药理学药理学第24章 尿药-PPT课件
第24章 利尿药 diuretics
学习目标
掌握
呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨
苯蝶啶的药理作用、临床应用
及不良反应。
熟悉
乙酰唑胺、甘露醇的药理作用及
临床应用。
学习内容
利尿药概述与分类
第一节 生理学和药理学基础 第二节 常用利尿药
利尿药概述
定义：
直接作用于肾脏，促进电解质和水的排泄，增加尿 量、消除水肿的药物。
口服30min，静注5min见效，维持2-3h， t1/21h左右 消除主要以原形通过近曲小管有机酸分泌 机制排泌或肾小球滤过（与吲哚美辛、丙 磺舒合用，通过竞争其分泌而减少其排泄）
2.
【药理作用及机制】
1．利尿作用： 特点：迅速、强大，持续时间短。
例：大剂量呋塞米可使成人24h内排尿50-60L； 实验：药前2滴；药后5分60滴→10分180滴→15 分250滴
作用机制：
①抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→尿中Na+、K+、Cl-排 出→稀释功能↓；↓髓质高渗压 →浓缩功能↓ →水 重吸收↓ ； ②K+的重吸收↓→管腔膜正电位↓→ Mg2+、Ca2+ 再 吸收↓→ Mg2+、Ca2+排出↑ ； ③输送到远曲小管和集合管的Na+↑，又促进K+-Na+ 交换↑→ K+排出↑； ④另因Cl-的排出大于Na+的排出，易引起低氯性碱 中毒。
3. 低效利尿药：远曲小管末端和集合管，Na+通道阻 滞药：氨苯蝶啶；醛固酮受体拮抗药：螺内酯； 4. 碳酸酐酶抑制药：近曲小管，乙酰唑胺； 5. 渗透性利尿药：髓袢及肾小管其他部位，甘露醇。
学习目标
掌握
呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氨
苯蝶啶的药理作用、临床应用
及不良反应。
熟悉
乙酰唑胺、甘露醇的药理作用及
临床应用。
学习内容
利尿药概述与分类
第一节 生理学和药理学基础 第二节 常用利尿药
利尿药概述
定义：
直接作用于肾脏，促进电解质和水的排泄，增加尿 量、消除水肿的药物。
口服30min，静注5min见效，维持2-3h， t1/21h左右 消除主要以原形通过近曲小管有机酸分泌 机制排泌或肾小球滤过（与吲哚美辛、丙 磺舒合用，通过竞争其分泌而减少其排泄）
2.
【药理作用及机制】
1．利尿作用： 特点：迅速、强大，持续时间短。
例：大剂量呋塞米可使成人24h内排尿50-60L； 实验：药前2滴；药后5分60滴→10分180滴→15 分250滴
作用机制：
①抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→尿中Na+、K+、Cl-排 出→稀释功能↓；↓髓质高渗压 →浓缩功能↓ →水 重吸收↓ ； ②K+的重吸收↓→管腔膜正电位↓→ Mg2+、Ca2+ 再 吸收↓→ Mg2+、Ca2+排出↑ ； ③输送到远曲小管和集合管的Na+↑，又促进K+-Na+ 交换↑→ K+排出↑； ④另因Cl-的排出大于Na+的排出，易引起低氯性碱 中毒。
3. 低效利尿药：远曲小管末端和集合管，Na+通道阻 滞药：氨苯蝶啶；醛固酮受体拮抗药：螺内酯； 4. 碳酸酐酶抑制药：近曲小管，乙酰唑胺； 5. 渗透性利尿药：髓袢及肾小管其他部位，甘露醇。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
抑制碳酸酐酶
乙酰唑胺(acetazolamide)
抑制碳酸酐酶，房水生成，用于青光眼。
五 渗透性利尿药
脱水药（osmotic diuretics）是能 迅速提高血浆和肾小管腔液渗透压，促 进组织水分向血浆转移而使组织脱水的 药物，又称渗透性利尿药(osmotic diuretics)。主用于治疗脑水肿。
低Cl-性碱血症; 久用低血Mg2+
2.耳毒性: 应缓慢i.v.,避免合用氨基苷类。
3.高尿酸血症，诱发痛风发生率低 4.胃肠反应、过敏（与磺胺类交叉过敏）。
布美他尼(bumetanide)
高效(呋塞米的40-60倍)，速效, 短效，低毒。
依他尼酸(etacrynic acid)
无磺胺结构，最易引起耳毒性，可致永久性耳聋 托拉塞米(torasemide)
【ACTION & USES】
1.利尿→心、肝、肾性水肿；高尿钙肾结石
特点: 温和、持久
机制:
1) 抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子→
NaCl重吸收 肾稀释功能； Na+重吸收肾小管上皮C内Na+远曲小管 Na+-Ca2+交换↑Ca2+重吸收↑(PTH调节)
1.利尿
机制:
3.低效利尿药：螺内酯
氯噻酮（氯酞酮）
氨苯蝶啶
4.抑制碳酸酐酶: 乙酰唑胺
5. 渗透性利尿药:甘露醇
(一)高效能利尿药(袢利尿药)
呋塞米(furosemide,速尿)
【ACTION】
1.利尿作用
important
2.扩张肾血管,↑肾血流量(肾皮质) 3.直接扩张血管床充血性心衰的左 室充盈压↓,肺淤血↓ 4.降压作用
抑制肾脏对水和电解质的重吸收,增加
水和电解质排泄而使尿量增加的药物。
临床主用于治疗各种水肿。
一.利尿药作用的生理学基础
药物可通过影响尿生成过程而↑尿量，即通过:
1)↑肾小球滤过率
2)↓肾小管和集合管重吸收
3) 影响肾小管和集合管分泌
但只↑肾小球滤过，终尿量并不明显↑，利 尿药的利尿作用并非通过↑肾小球滤过，而是 因直接作用于肾小管、集合管，抑制水和电解 质重吸收而发挥的。
【共同特性】
1. 约5%溶液与血浆等渗,临床用高渗溶液； 2. 静注后不易通过Cap进入组织； 3. 易经肾小球滤过； 4. 不易被肾小管再吸收； 5. 在体内不被代谢。
20%甘露醇（mannitol）
【ACTION & USES】
1.脱水 脑水肿(首选)、青光眼
2.利尿 预防急性肾功衰竭 3.渗透性腹泻(po)清除消化道毒物
一、利尿药作用的生理学基础
血液 肾小球滤过
原尿(180L/d) ↑10% 99%肾小管集合管重吸收 ↓1%
1%终尿(1－2L/d) ↑10%
↑ 1倍
利尿药主要通过影响肾小管集合 管重吸收而发挥利尿作用。
二、常用利尿药
按效能、作用部位、机理及结构分5类：
1.高效利尿药：呋噻米（速尿） 布美他尼
2.中效利尿药：噻嗪类
1. 直接作用于远曲小管集合管,阻滞钠通道Na+ 重吸收管腔负电位K+分泌。 2. 作用快、短、强(与螺内酯相比)。
3. 主要与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿；对切 除肾上腺者仍有效,尤适合于痛风患者。 4. 主要不良反应为高血K+；肝硬化者可致巨幼红 细胞贫血(因抑制二氢叶酸还原酶)。
阿米洛利(amiloride,氨氯吡咪)
cAMP↑→水重吸收↑尿量
2) 排 NaCl 负盐平衡血浆渗透压
口渴,饮水→尿量
【Adverse Reaction】
1.三低: 低血钾,低血镁,低氯性碱血症
2.四高：高尿酸, 高血糖, 高血脂, 高血钙
3.过敏反应:偶见,氯噻酮与SN类交叉过敏
(三)低效能利尿药
螺内脂(spironolactone,安体舒通) 氨苯蝶啶(Triamterene) 阿米洛利(amiloride,氨氯吡咪)
水肿。
思考题
1.试述各类利尿药的药理作用、临床应用、主要不 良反应。 2.排钾性利尿药和保钾性利尿药各有哪些？
3.比较各类利尿药的作用部位及主要不良反应
4.简述脱水药的共同特点；甘露醇的作用与应用、
主要不良反应及禁忌症。
呋塞米利尿作用特点与机制
特点: 迅速、强大、短暂
机制:
1. 抑制 髓袢升支粗段 皮质部和髓质部 Na+-K+-2Cl共转运子 NaCl、K+ 重吸收 肾脏稀释、浓 缩功能 排出大量近等渗尿。 2. 远曲小管集合管Na+↑ Na+-K+交换、Na+-H+交换 ↑ K+、H+排出↑。 3. 抑制近曲小管碳酸酐酶活性 HCO3-排出↑ 4. K+重吸收 K+再循环所致的管腔内正电位 Mg2+、Ca2+重吸收驱动力 Mg2+、Ca2+排出↑
强保钾利尿药，作用似氨苯蝶啶。
乙酰唑胺(acetazolamide)
抑制碳酸酐酶，房水生成，用于青光眼。
药物
呋噻米
主要作用部位
髓袢升支粗段
机制
抑制Na+-K+-2Cl- 共
髓质部皮质部
同转运系统
噻嗪类转运子
螺内酯 氨苯喋啶
远曲小管 及集合管
竞争阻断醛固酮受体 阻滞Na+通道
利尿强度为呋塞米3倍，起效快。
(二)中效利尿药：
1.噻嗪类:利尿药作用弱→强依次为：
氯噻嗪(chlorothiazide)
氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
氢氟噻嗪(hydroflumethiazide)
苄氟噻嗪 环戊噻嗪
2.氯酞酮(chlortalidon):无噻嗪环，有SN
结构,作用同噻嗪类;吲达帕胺,美托拉宗）
第24章 利尿药与脱水药
Chapter 24 Diuretics & Osmotic Diuretics
【目的要求】
1．掌握各类利尿药的利尿作用部位和 利尿机制。药理作用、临床应用及主 要不良反应； 2．熟悉脱水药的药理作用和临床应用； 3．了解尿液的生成。
第1 节
利尿药(diuretics)
利尿药是一类选择性作用于肾脏，
螺内酯(spironolactone)
1.竞争性阻断远曲小管集合管醛固酮 R,并干扰 醛固酮活性代谢物形成Na+-K+交换排 Na+、水↑,排K+；
2.作用慢、弱、久；
3.主用于醛固酮↑的顽固性水肿；充血性心衰
4.主要不良反应为高血钾；久用有性激素样作用 (多毛症,男性乳房发育)。
氨苯蝶啶(Triamterene)
2) 抑制近曲小管碳酸酐酶H+-Na+ 交 换 排Na+↑。 3) 远曲小管集合管Na+↑ Na+-K+交换、 Na+-H+交换↑排K+、H+↑。
【ACTION & USES】
2.降压→高血压（基础降压药）
3.抗利尿→尿崩症(肾性及加压素无效者)
机制:
1) 可能抑制PDE →远曲小管集合管C内
【Adverse Reaction & Attention】
1.静注过快头痛,晕,视力模糊,心悸
2.静注外漏局部肿痛、坏死
3.禁忌：CHF、活动性颅内出血、 尿闭、孕妇
25%山梨醇(sorbitol)：作用弱
50％葡萄糖(glucose)：
可弥散到组织,易被代谢,故作用弱、短暂；
有反跳现象，多与甘露醇交替使用治疗脑
2.急、慢性肾功能衰竭
1)急性肾衰早期(少尿期): 无尿期禁用
扩张肾血管→肾血流量↑
强大利尿→冲刷肾小管，防止萎缩、坏死
2)慢性肾衰: 消肿; 尿流加速→尿素重吸收↓
3.高血钙症: + 静滴生理盐水
4.促进某些毒物排泄: + 输液
【Adverse Reaction】
1.水电解质紊乱: 最常见
五低: 低血容量, 低血Na+, 低血K+,
管腔
K+
Na+ 2Cl（ +） p
Mg2+,Ca2+
升支粗段
间液
K+
ATP
Na+ K+ K+ Cl-
升枝粗段离子转运
【USES】
1.各种严重水肿（心、肝、肾、肺、脑）
1)急性肺水肿：首选
迅速扩张容量血管→回心血量↓
利尿→血容量↓
2)脑水肿: + 脱水药
利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→脑水肿↓
【USES】