外科休克病人的护理课件
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第三章 外科休克病人的护理 ppt课件
高排低阻型休克亦称高动力型休克（hyperdynamic shock）： 其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。由 于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称 “温性休克（warmshock）”。部分感染性休克属本类。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
➢休克病理生理改变
❖ 有效循环血容量的维持有赖于
血容量 血管床容积 心排血
呼吸改变有关。 ❖ 体温调节无效 与感染、组织灌注不足有关。 ❖ 恐惧 与病情危重、担心预后等因素有关。 ❖ 潜在并发症 感染、压疮、MODS等。
➢护理目标
❖ 病人体液失衡得到改善 ❖ 呼吸平稳 ❖ 体温恢复正常 ❖ 恐惧感减轻或消除、情绪稳定
➢护理措施
（一）急救护理
1、处理原发伤、病：包括创伤处包扎、固定、制 动和控制大出血。必要时可用抗休克裤止血。
能量代谢障碍：休克时，微循环血液灌流减少，组 织细胞严重缺氧，使有氧氧化受阻，ATP生成减少。 ATP生成不足导致细胞膜上的钠泵运转失灵，使细 胞内Na﹢增多，细胞外K﹢增多，可出现细胞水中 和高钾血症。
酸中毒：休克引起的缺氧使无氧酵解增强，乳酸生 成增多；同时肝功能受损，乳酸利用障碍；肾功能 障碍，排酸保碱功能降低，导致酸中毒。
感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞 性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰 氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变 分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型 （高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血 液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特 点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中 心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。
休克患者的观察及护理 ppt课件
休克患者的观察及护理
（3）休克晚期
• 1、全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷， 冷汗淋漓；
• 2、神志不清（昏迷）； • 3、体温不升； • 4、脉搏细弱，血压低或测不到，心音呈单音； • 5、呼吸衰竭； • 6、无尿； • 7、全身有出血倾向； • 8、眼底视网膜出血或水肿。病情判断
休克患者的观察及护理
休克的临床表现
• 1、精神状态
• 2、皮肤黏膜
• 3、脉搏
• 4、血压
• 5、尿量
• 6、呼吸
• 7、体温
•
临床观察中，特别注意休克早期的表现，如出
汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等，如果病人出
现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压低
于90mmHg及尿少时，标志着病人已进入休克抑制期。
• ☆多系统器官功能衰竭是致死的主要原 因
休克患者的观察及护理
按病因分类
低血容量性休克
过敏性休克
休克
神经性休克
感染性休克
心源性休克
休克患者的观察及护理
休克的临床表现
微循环扩张及抑制期
肾淤血缺血
回心血量 心输出量
皮肤淤血缺血
肾血流量 BP 脑缺血
少尿 无尿
神志淡 漠昏迷
休克患者的观察及护理
皮肤紫绀 发花
• 感染性休克 原则是休克未纠正前，着重治疗休克， 同时治疗感染；休克纠正后着重治疗感染。
• 心源性休克 治疗目的是重建冠状动脉血液，恢复区 心肌血氧供给，减轻受累心肌负荷。
• 神经源性休克 治疗原则是根据不同的临床表现进行 相应的处理。救治休原克患则者的观察及护理
护理重点
一、维持生命体征平稳
严重休克病人应安置在重症病
（3）休克晚期
• 1、全身皮肤、黏膜发绀，出现紫斑，四肢厥冷， 冷汗淋漓；
• 2、神志不清（昏迷）； • 3、体温不升； • 4、脉搏细弱，血压低或测不到，心音呈单音； • 5、呼吸衰竭； • 6、无尿； • 7、全身有出血倾向； • 8、眼底视网膜出血或水肿。病情判断
休克患者的观察及护理
休克的临床表现
• 1、精神状态
• 2、皮肤黏膜
• 3、脉搏
• 4、血压
• 5、尿量
• 6、呼吸
• 7、体温
•
临床观察中，特别注意休克早期的表现，如出
汗、兴奋、心率加快、脉压差缩小及尿少等，如果病人出
现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压低
于90mmHg及尿少时，标志着病人已进入休克抑制期。
• ☆多系统器官功能衰竭是致死的主要原 因
休克患者的观察及护理
按病因分类
低血容量性休克
过敏性休克
休克
神经性休克
感染性休克
心源性休克
休克患者的观察及护理
休克的临床表现
微循环扩张及抑制期
肾淤血缺血
回心血量 心输出量
皮肤淤血缺血
肾血流量 BP 脑缺血
少尿 无尿
神志淡 漠昏迷
休克患者的观察及护理
皮肤紫绀 发花
• 感染性休克 原则是休克未纠正前，着重治疗休克， 同时治疗感染；休克纠正后着重治疗感染。
• 心源性休克 治疗目的是重建冠状动脉血液，恢复区 心肌血氧供给，减轻受累心肌负荷。
• 神经源性休克 治疗原则是根据不同的临床表现进行 相应的处理。救治休原克患则者的观察及护理
护理重点
一、维持生命体征平稳
严重休克病人应安置在重症病
《休克病人的护理》PPT课件
麻痹性扩张；
前阻力＜后阻力；
微血栓形成；
多灌少流、“灌”“流” 不灌不流
机制
交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。
影响
代偿作用重要； 维持血压；
血流重分布
组织缺血、缺氧。
H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。
失代偿： 回心血量减少； 血压进行性下降； 血液浓缩。
响动脉血压和器官血流量。 毛细血管后阻力血管？指微静脉 其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值，改变
毛细血管的血压。 毛细血管前后阻力的比值增大，会使毛细血管血
压降低？ 导致毛细血管内血容量减少，血管壁受压力减小
（一）微循环障碍
收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期：
大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。
第四章 外科休克病人的护理
学习目标
了解：休克的病因与分类、病理生理。 熟悉：外科休克病人的治疗原则。 掌握：1、休克的概念、临床表现、护理评估及 护理措施。
熟2悉、低血容量性休克、感染性休克处理原 则
了解
重点与难点
重点： 休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理 措施、观察指标。
难点： 1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。 2、中心静脉压与补液的关系。
（二）按始动因素分类
1.低血容量性休克
血容量
2.心源性休克
心泵功能障碍
3.心外阻塞性休克
心脏后负荷加重
4.分布性休克
血管缩舒异常
（三）按血流动力学分类
按
低排高阻型
高排低阻型—— 高动力型（暖休克）
《外科护理学》课件教案03外科休克病人的护理
严重脑外伤
外科休克病人的心理护理
心理状况评估
焦虑、恐惧
由于病情危重，患者可能 出现焦虑、恐惧等心理状 况，表现为紧张不安、失 眠等。
抑郁、自卑
部分患者可能因病情影响 而产生抑郁、自卑等情绪 ，表现为情绪低落、消极 等。
依赖心理
由于病情需要，患者可能 需要长时间卧床休息，导 致生活自理能力下降，产 生依赖心理。
临床表现
症状
休克早期可能出现口渴、心跳加快、 血压下降、四肢发冷等症状。随着病 情发展，可能出现意识模糊、呼吸困 难、少尿或无尿等症状。
体征
休克时可能出现面色苍白、四肢厥冷 、脉搏细速、血压下降等体征。严重 时可能出现呼吸急促、发绀、尿少或 无尿等表现。
02
外科休克病人的护理评估
病史采集
采集患者基本信息： 包括年龄、性别、职 业等。
了解患者发生休克的 原因：如创伤、感染 、失血等。
询问患者既往病史： 是否有心脏病、高血 压、糖尿病等基础疾 病。
体格检查
01
02
03
04
观察患者的生命体征：如体温 、脉搏、呼吸、血压等。
检查患者的皮肤颜色、湿度和 温度，以及四肢末梢循环情况
。
评估患者的神志状态和意识水 平。
检查患者的胸腹部和神经系统 状况。
心理护理措施
建立良好的护患关系
护士应主动与患者沟通，了解其心理状况， 给予关心和支持，建立信任关系。
提供舒适的环境
保持病房安静、整洁、舒适，为患者提供一 个良好的治疗环境。
解释病情和治疗方法
向患者及家属解释病情、治疗方法及预后情 况，消除其疑虑和恐惧感。
鼓励患者表达情感
鼓励患者表达自己的情感和感受，宣泄情绪 ，缓解焦虑和抑郁症状。
休克和低血糖的护理PPT课件
二、休克期：机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为 抑制，表情淡漠，感觉迟钝，皮肤粘膜由苍白转为发绀或出现花 斑，四肢湿冷，呼吸浅促，脉搏细数，血压进行性下降，脉压差 更小，尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中 毒。
三、休克晚期：神志不清，无脉搏，无血压，无尿，体温不升， 呼吸微弱或不规则，全身出血倾向，如皮肤，粘膜出现淤血斑提 示已有DIC的可能。此外便血，呕吐，腹胀继之出现多器官功能 衰竭而死亡。
5
休克病人的护理重点在急 救护理、病情监测、常规护理、 接受药物及扩容治疗的护理。
-
6
• 迅速建立两个通道以便于及时输入液体及药物，为抢救病人生命 创造条件。
• 创伤及大出血的伤员应尽快止血，如下肢出血，并合并重度休克 可以使用抗休克裤，不但可以协助下肢止血，还可压迫下肢起到 自体输血作用。使有效输血之前保证生命重要器官的血液灌注。
• 体位 采取头及躯干抬高10°～15 °,下肢抬高20 ° ～30°体位， 以增加静脉回心血量和减轻呼吸负担，也可采取平卧位，保持病 人安静，不要在血压不稳的情况下随意搬动病人。
• 保持呼吸道通畅 清醒后立即予以吸氧，如病人已昏迷并有呼 吸衰竭时，立即气管插管或做气管切开。凡做气管切开的病人均 应做好气管套管的护理。如病人已合并ARDS时应用呼吸机正压 给气，常规给氧时可经口罩或鼻管给予40%~50%浓度氧气，每 分钟6~8L。
-
11
• 1、掌握药物输注速度，开始稍慢，以后逐渐加快至 正常需要的速度，每5分钟监测血压一次，待血压平 稳后改为15-30分钟监测一次，使血压维持稳定防止 忽高忽低。
• 2、严防药物漏于血管外，必要时更换输液部位。有 的休克病人治疗相当复杂，可能需较长时间输液。因 此要很好计划保留外周血管。如有药物外渗，外渗部 位以ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ.25%奴夫卡因做血管周围的封闭治疗。
三、休克晚期：神志不清，无脉搏，无血压，无尿，体温不升， 呼吸微弱或不规则，全身出血倾向，如皮肤，粘膜出现淤血斑提 示已有DIC的可能。此外便血，呕吐，腹胀继之出现多器官功能 衰竭而死亡。
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休克病人的护理重点在急 救护理、病情监测、常规护理、 接受药物及扩容治疗的护理。
-
6
• 迅速建立两个通道以便于及时输入液体及药物，为抢救病人生命 创造条件。
• 创伤及大出血的伤员应尽快止血，如下肢出血，并合并重度休克 可以使用抗休克裤，不但可以协助下肢止血，还可压迫下肢起到 自体输血作用。使有效输血之前保证生命重要器官的血液灌注。
• 体位 采取头及躯干抬高10°～15 °,下肢抬高20 ° ～30°体位， 以增加静脉回心血量和减轻呼吸负担，也可采取平卧位，保持病 人安静，不要在血压不稳的情况下随意搬动病人。
• 保持呼吸道通畅 清醒后立即予以吸氧，如病人已昏迷并有呼 吸衰竭时，立即气管插管或做气管切开。凡做气管切开的病人均 应做好气管套管的护理。如病人已合并ARDS时应用呼吸机正压 给气，常规给氧时可经口罩或鼻管给予40%~50%浓度氧气，每 分钟6~8L。
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11
• 1、掌握药物输注速度，开始稍慢，以后逐渐加快至 正常需要的速度，每5分钟监测血压一次，待血压平 稳后改为15-30分钟监测一次，使血压维持稳定防止 忽高忽低。
• 2、严防药物漏于血管外，必要时更换输液部位。有 的休克病人治疗相当复杂，可能需较长时间输液。因 此要很好计划保留外周血管。如有药物外渗，外渗部 位以ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ.25%奴夫卡因做血管周围的封闭治疗。
外科休克病人的护理3课件
早期立即用肝素: 1.0mg/kg,q6h. 晚期 抗纤溶药: 如氨甲苯酸，氨基已酸。 抗血小板粘附、聚集药: 阿司匹林、潘生丁、
低分子右旋糖酐。
53
（七） 控制感染
包括处理原发感染灶和应用抗菌药
(八)皮质激素和其他药物 皮质类固醇（大剂量, 冲击疗法） 使血管扩张, 改善微循环。 防止细胞内溶酶体破坏。 增强心肌收缩力, 增加心排出量。 增进线粒体功能。
40
止血带止血法: 作为现场救护四肢大出血的最后一种方法。
这首先是因为绝大多数四肢出血都可以前述 的两种方法止住, 其次是因为止血带止血法 必须正确操作, 否则, 不是根本止不住血, 就 是可能使伤肢遭受严重的损害。
41
使用止血带应注意: 部位: 上臂外伤大出血应扎在上臂上1/3处，
前臂或手大出血应扎在上臂的下1/3处， 不能扎在上臂的中部，因该处神经走行 贴近肱骨，易被损伤。下肢外伤大出血 应扎在股骨中下1/3交界处。 衬垫: 使用止血带的部位应该有衬垫，否 则会损伤皮肤。可扎在衣服外面，把衣 服当衬垫。
12
休克早期
Ø特点:毛细血管持续收缩, 动静脉短路开
放。外周阻力增加。微循环处于缺血状 态, 灌注减少
13
休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降, 脉压缩小。
14
16
组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细
胞 分泌 组织胺
关闭状态的毛细
血管网扩大开放范围
毛细血管容积
血液淤滞
回心血量
心排出量
血压下
降 重要器官供血
休克抑制期
低分子右旋糖酐。
53
（七） 控制感染
包括处理原发感染灶和应用抗菌药
(八)皮质激素和其他药物 皮质类固醇（大剂量, 冲击疗法） 使血管扩张, 改善微循环。 防止细胞内溶酶体破坏。 增强心肌收缩力, 增加心排出量。 增进线粒体功能。
40
止血带止血法: 作为现场救护四肢大出血的最后一种方法。
这首先是因为绝大多数四肢出血都可以前述 的两种方法止住, 其次是因为止血带止血法 必须正确操作, 否则, 不是根本止不住血, 就 是可能使伤肢遭受严重的损害。
41
使用止血带应注意: 部位: 上臂外伤大出血应扎在上臂上1/3处，
前臂或手大出血应扎在上臂的下1/3处， 不能扎在上臂的中部，因该处神经走行 贴近肱骨，易被损伤。下肢外伤大出血 应扎在股骨中下1/3交界处。 衬垫: 使用止血带的部位应该有衬垫，否 则会损伤皮肤。可扎在衣服外面，把衣 服当衬垫。
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休克早期
Ø特点:毛细血管持续收缩, 动静脉短路开
放。外周阻力增加。微循环处于缺血状 态, 灌注减少
13
休克早期
表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 →烦躁不安； 交感兴奋 →泌汗增加； 皮肤血管收缩 →皮肤苍白、四肢湿冷； 肾血管收缩 →少尿； 血管收缩 → 血压不下降, 脉压缩小。
14
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组织缺氧 刺激 毛细血管周围的肥大细
胞 分泌 组织胺
关闭状态的毛细
血管网扩大开放范围
毛细血管容积
血液淤滞
回心血量
心排出量
血压下
降 重要器官供血
休克抑制期
外科休克病人的护理《外科护理学》
第一节
概述
五、护理措施
预防感染
严格执行无菌技术操作规程；遵医嘱应用有效抗生素； 保持床单清洁、干燥。
1.保暖：用加盖棉被、毛毯和调节病室内温度等措施，进行
保暖。一般室内温度以20℃左右为宜。但切忌用热水袋、电
热毯等进行体表加温。 2.降温：高热病人予以物理降温，必要时遵医嘱用药物降温。 3.库存血的复温：将库存血置于常温下复温后再输
维 持 正 常 体 温
第一节
概述
第二节 失血性休克病人的护理
一、病因及发病机制
由于急性大量出血所引起的休克称为失血性休克；通常在迅速
失血超过全身总血量的15%～20%时，即出现休克。失血性休克在
外科休克中很常见。
第二节
失血性休克病人的护理
二、护理评估
1.意识：休克早期病人呈兴奋状态，烦躁不安；休克加重时表情淡漠、 意识模糊。 2.皮肤色泽及温度：休克晚期可出现发绀，皮肤呈花斑状征象。补充 血容量后，若四肢转暖，皮肤干燥，说明末梢循环恢复，休克好转。
继内 发脏 性器 损官 害的
心 脑 胃肠道 肝脏
第一节
概述
三、护理评估
健康史
了解引起休克的各种原因，如有无大量失血、失液、 严重烧伤、损伤等。
身 体 状 况
第一节
概述
三、护理评估-辅助检查
第一节
概述
三、护理评估-处理原则
一般紧急措施 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 休克严重、酸中毒明显、扩容治疗效果不佳时，需用 碱性药物纠正，常用的碱性药物：5%碳酸氢钠溶液 止血：立即采取措施控制大出血；保持呼吸道通畅： 清除呼吸道异物或分泌物；体位：取去枕平卧位或头 和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°；注意保暖。 先快速输入晶体液，后输入胶体液
失血性休克的护理 ppt课件
7ppt课件休克的临床表现总结表分期程度神志口渴皮肤黏膜脉搏血压体表血管尿量估计失血量色泽温度休克代偿期轻度神志清楚伴有痛苦的表情精神紧张明显开始苍白正常发凉100次分尚有力收缩压正常或稍升高舒张压增高脉压缩小正常正常20800ml休克失代偿期中度神志清楚表情淡漠很明显苍白发冷100120次分收缩压9070mmhg脉压小表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓尿少20408001600ml重度意识模糊神志不清昏迷非常明显可能无主诉显著苍白肢端青紫厥冷肢端更明显速而细弱或摸不清收缩压小于70mmhg或测不到毛细血管充盈更迟缓表浅静脉塌陷尿少或无尿401600ml8ppt课件休克诊断标准1有休克的诱因2意识障碍4四肢湿冷皮肤花斑黏膜苍白发绀
正 常
中 度
神志清楚， 表情淡漠
休 克 失 代 偿 期
很 明 显
苍白
发冷
100～ 120次/ 分 速而细 弱或摸 不清
收缩压90～ 70mmHg,脉 压小 收缩压小于 70mmHg或 测不到
表浅静脉 塌陷，毛 细血管充 盈迟缓 毛细血管 充盈更迟 缓，表浅 静脉塌陷
尿 少
20%～ 40% （800～ 1600ml） ＞40% （＞ 1600ml）
ppt课件
17
预防感染
严格无菌措施、预防感染 正确使用抗生素 协助咳嗽、排痰 保持床单清洁、平整、干燥 每2h翻身、拍背，按摩受压部位 做好管道护理，防止逆行感染
ppt课件
18
调节体温
密切观察体温 体温过高要及时降温， 骤升40℃ 、骤降36℃ 危重 体温过低：保暖，室温20℃±，
ppt课件
19
补液实验:取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴入，如 血压升高，而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而 CVP升高0.29～0.49KPa(3～5cmH2O），则提示心功能不全。 ppt课件
正 常
中 度
神志清楚， 表情淡漠
休 克 失 代 偿 期
很 明 显
苍白
发冷
100～ 120次/ 分 速而细 弱或摸 不清
收缩压90～ 70mmHg,脉 压小 收缩压小于 70mmHg或 测不到
表浅静脉 塌陷，毛 细血管充 盈迟缓 毛细血管 充盈更迟 缓，表浅 静脉塌陷
尿 少
20%～ 40% （800～ 1600ml） ＞40% （＞ 1600ml）
ppt课件
17
预防感染
严格无菌措施、预防感染 正确使用抗生素 协助咳嗽、排痰 保持床单清洁、平整、干燥 每2h翻身、拍背，按摩受压部位 做好管道护理，防止逆行感染
ppt课件
18
调节体温
密切观察体温 体温过高要及时降温， 骤升40℃ 、骤降36℃ 危重 体温过低：保暖，室温20℃±，
ppt课件
19
补液实验:取等渗盐水250ml，于5～10min内经静脉滴入，如 血压升高，而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而 CVP升高0.29～0.49KPa(3～5cmH2O），则提示心功能不全。 ppt课件
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2017/7/26
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
休克
尿量减少 肛温降低
出 汗
（二）休克期
微循环淤滞期 淤血性缺氧期
可逆性失代偿期
2017/7/26
休克期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力<后阻力
毛细血管开放数目增多
(1)维持动脉血压：
①外周阻力↑
②心输出量↑ ③回心血量↑ “自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑
循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH
（2）血流重分布，保证心、脑血液供应
2017/7/26
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 管收缩，内 加强 脏缺血 脉搏细速 脉压减少
休克
2017/7/26
（三）休克晚期
微循环衰竭期 不可逆期 难治期 DIC期
2017/7/26
休克晚期微循环变化
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
2017/7/26
微循环变化特点
“不灌不流”，淤血加 重
2017/7/26
对机体的影响
病情恶化，造成器官功能衰竭（MOF） 全身炎症反应综合征（SIRS）：
微循环痉挛期 缺血性缺氧期
代偿期
2017/7/26
休克早期微循环变化
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环小血管持续收缩，总外周阻力↑
关闭的毛细血管增多
血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
2017/7/26
微循环变化特点
“少灌少流，灌
< 流”，
微循环缺血
2017/7/26
微循环改变的代偿意义
Nursing shock
2017/7/26
护理评估
第三章 外科休克病人的护理
(Nursing Care of Client with Shock)
2017/7/26
休克的概念
各种强烈致病因子作用于机体
导致ECBV急剧减少，组织血液灌流不足， 引起微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为特征
全身性应激反应
2017/7/26
休克始动环节
血容量充足
正 常 血 液 循 环
水钠潴留
细胞内外钠钾 交换障碍
细胞缺氧 丙酮酸 乳酸
细胞水肿、变性、坏死
代谢性酸中毒 肝灌注
2017/7/26
处理乳酸能力
内脏器官的继发性损害
(一)急性肾功能衰竭 （休克肾， shock kidney)
休克 肾血流量↓ GFR↓，钠﹑ 水重吸收↑ 持续缺血 DIC
2017/7/26
功能性肾衰
器质性肾衰
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流
影响 代偿作用：
组织缺血、缺氧
器官功能衰竭； 休克转入不可逆
2017/7/26
代谢变化
糖酵解↑ ATP生成↓ 乳酸生成↑→酸中毒
2017/7/26
休克
儿茶酚胺释放
胰岛素分泌 高血糖素
血糖升高 垂体促肾上腺皮质激素
血容量
组织灌注
血管升压素 醛固酮
ATP 细胞膜钠钾泵功能
2017/7/26
休克晚期的临床表现
动脉血压进行性下降，升压药无效
脉搏细速 中心静脉压降低 静脉塌陷 出血征象 重要器官功能不全或衰竭表现
2017/7/26
微循环三期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 少灌少流， 灌少于流
微血管收缩反应， 扩张，淤血； 多灌少流， “灌”“流” 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩
心源性
神经源性
2017/7/26
二、按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克
心源性休克 心外阻塞性休克 分布性休克
2017/7/26
三、按休克的血流动力学特点分类
低排高阻型休克(冷休克 )
高排低阻性休克 (暖休克 )
2017/7/26
低动力型 （低排高阻型） 心输出量 外周阻力 皮肤 临床 苍白、冷湿 多见
2017/7/26
(四)消化道和肝功能障碍
1. 形成应激性溃疡
2.引起肠源性内毒素血症
2017/7/26
(五)脑功能障碍
BP < 50mmHg(7kpa) →脑血液灌流不足 →脑功能障碍加重
2017/7/26
处理原则
一.病因学防治 二. 发病学治疗
2017/7/26
处理原则
(一)急救
1.处理原发伤病
心泵功能正常 血管容量正常
2017/7/26
休克始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
2017/7/26
休 克
病因与分类
休克的原因
2017/7/26
失血或失液 创伤 烧伤 感染： 急性心衰 过敏 强烈神经刺激
一、按休克的原因分类
低血容量性
感染性
过敏性
(二)急性呼吸功能衰竭 ——shock lung
概念：休克时发生的成人呼吸窘迫综合征 （ ARDS ），即急性肺泡 - 毛细血管膜损伤 而引起的低氧血症性呼吸衰竭
2017/7/26
(三)急性心力衰竭
机制： 1. 冠脉血流↓→心肌缺血缺氧 2.酸中毒﹑高钾血症 3.细菌毒素,DIC 心肌损害 心肌收缩性↓ 4. MDF
2.保持呼吸道通畅 3.取休克体位 4.其他：注意保暖，必要时应用镇静剂
将沼泽变溪流
2017/7/26
处理原则
（二)补充血容量
(三)积极处理原发病 （四）纠正酸碱平衡失调
（五）应用血管活性药物
2017/7/26
处理原则
（六）改善微循环
（七）控制感染 （八）应用皮质类固醇
2017/7/26
休克的护理
2017/7/26
微循环变化特点
灌而少流，灌
> 流，
微循环淤血 渗出浓缩
2017/7/26
对机体的影响—失代偿
微循环淤血 回心血量↓ → Cap流体静压↑→血浆外渗 →ECBV↓ → Bp↓ → 心脑血供↓
2017/7/26
临床表现—反映微循环淤血
（1）血压：进行性↓
（2）脑缺血→神志淡漠转昏迷 （3）肾淤血→少尿，甚至无尿 （4）皮肤：紫绀、花斑、厥冷
高动力型 （高排低阻型） 高 温暖、潮红 感染性休克早期可见
2017/7/26
各种休克共同的病生基础
微循环障碍
有效循环血容量锐减
代谢改变
组织血液灌注不足
内脏器官继发性损害
2017/7/26
休克的分期与微循环的改变
休 克 分 期
休克早期 休克期 休克晚期
2017/7/26
（一）休克早期
皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷
汗腺 分泌 增加
CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安
休克
尿量减少 肛温降低
出 汗
（二）休克期
微循环淤滞期 淤血性缺氧期
可逆性失代偿期
2017/7/26
休克期微循环变化
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力<后阻力
毛细血管开放数目增多
(1)维持动脉血压：
①外周阻力↑
②心输出量↑ ③回心血量↑ “自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑
循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH
（2）血流重分布，保证心、脑血液供应
2017/7/26
休克早期的临床表现及机制
致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 心率加快 腹腔内脏、 心收缩力 皮肤等小血 管收缩，内 加强 脏缺血 脉搏细速 脉压减少
休克
2017/7/26
（三）休克晚期
微循环衰竭期 不可逆期 难治期 DIC期
2017/7/26
休克晚期微循环变化
微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成
2017/7/26
微循环变化特点
“不灌不流”，淤血加 重
2017/7/26
对机体的影响
病情恶化，造成器官功能衰竭（MOF） 全身炎症反应综合征（SIRS）：
微循环痉挛期 缺血性缺氧期
代偿期
2017/7/26
休克早期微循环变化
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
微循环小血管持续收缩，总外周阻力↑
关闭的毛细血管增多
血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
2017/7/26
微循环变化特点
“少灌少流，灌
< 流”，
微循环缺血
2017/7/26
微循环改变的代偿意义
Nursing shock
2017/7/26
护理评估
第三章 外科休克病人的护理
(Nursing Care of Client with Shock)
2017/7/26
休克的概念
各种强烈致病因子作用于机体
导致ECBV急剧减少，组织血液灌流不足， 引起微循环障碍、代谢障碍、细胞受损为特征
全身性应激反应
2017/7/26
休克始动环节
血容量充足
正 常 血 液 循 环
水钠潴留
细胞内外钠钾 交换障碍
细胞缺氧 丙酮酸 乳酸
细胞水肿、变性、坏死
代谢性酸中毒 肝灌注
2017/7/26
处理乳酸能力
内脏器官的继发性损害
(一)急性肾功能衰竭 （休克肾， shock kidney)
休克 肾血流量↓ GFR↓，钠﹑ 水重吸收↑ 持续缺血 DIC
2017/7/26
功能性肾衰
器质性肾衰
麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流
影响 代偿作用：
组织缺血、缺氧
器官功能衰竭； 休克转入不可逆
2017/7/26
代谢变化
糖酵解↑ ATP生成↓ 乳酸生成↑→酸中毒
2017/7/26
休克
儿茶酚胺释放
胰岛素分泌 高血糖素
血糖升高 垂体促肾上腺皮质激素
血容量
组织灌注
血管升压素 醛固酮
ATP 细胞膜钠钾泵功能
2017/7/26
休克晚期的临床表现
动脉血压进行性下降，升压药无效
脉搏细速 中心静脉压降低 静脉塌陷 出血征象 重要器官功能不全或衰竭表现
2017/7/26
微循环三期的变化
休克早期 休克期 休克晚期
特点 痉挛、收缩； 前阻力后阻力； 少灌少流， 灌少于流
微血管收缩反应， 扩张，淤血； 多灌少流， “灌”“流” 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩
心源性
神经源性
2017/7/26
二、按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克
心源性休克 心外阻塞性休克 分布性休克
2017/7/26
三、按休克的血流动力学特点分类
低排高阻型休克(冷休克 )
高排低阻性休克 (暖休克 )
2017/7/26
低动力型 （低排高阻型） 心输出量 外周阻力 皮肤 临床 苍白、冷湿 多见
2017/7/26
(四)消化道和肝功能障碍
1. 形成应激性溃疡
2.引起肠源性内毒素血症
2017/7/26
(五)脑功能障碍
BP < 50mmHg(7kpa) →脑血液灌流不足 →脑功能障碍加重
2017/7/26
处理原则
一.病因学防治 二. 发病学治疗
2017/7/26
处理原则
(一)急救
1.处理原发伤病
心泵功能正常 血管容量正常
2017/7/26
休克始动环节
血容量
心泵功能障碍 血管容量
2017/7/26
休 克
病因与分类
休克的原因
2017/7/26
失血或失液 创伤 烧伤 感染： 急性心衰 过敏 强烈神经刺激
一、按休克的原因分类
低血容量性
感染性
过敏性
(二)急性呼吸功能衰竭 ——shock lung
概念：休克时发生的成人呼吸窘迫综合征 （ ARDS ），即急性肺泡 - 毛细血管膜损伤 而引起的低氧血症性呼吸衰竭
2017/7/26
(三)急性心力衰竭
机制： 1. 冠脉血流↓→心肌缺血缺氧 2.酸中毒﹑高钾血症 3.细菌毒素,DIC 心肌损害 心肌收缩性↓ 4. MDF
2.保持呼吸道通畅 3.取休克体位 4.其他：注意保暖，必要时应用镇静剂
将沼泽变溪流
2017/7/26
处理原则
（二)补充血容量
(三)积极处理原发病 （四）纠正酸碱平衡失调
（五）应用血管活性药物
2017/7/26
处理原则
（六）改善微循环
（七）控制感染 （八）应用皮质类固醇
2017/7/26
休克的护理
2017/7/26
微循环变化特点
灌而少流，灌
> 流，
微循环淤血 渗出浓缩
2017/7/26
对机体的影响—失代偿
微循环淤血 回心血量↓ → Cap流体静压↑→血浆外渗 →ECBV↓ → Bp↓ → 心脑血供↓
2017/7/26
临床表现—反映微循环淤血
（1）血压：进行性↓
（2）脑缺血→神志淡漠转昏迷 （3）肾淤血→少尿，甚至无尿 （4）皮肤：紫绀、花斑、厥冷
高动力型 （高排低阻型） 高 温暖、潮红 感染性休克早期可见
2017/7/26
各种休克共同的病生基础
微循环障碍
有效循环血容量锐减
代谢改变
组织血液灌注不足
内脏器官继发性损害
2017/7/26
休克的分期与微循环的改变
休 克 分 期
休克早期 休克期 休克晚期
2017/7/26
（一）休克早期