缺血性脑卒中
缺血性脑卒中健康教育
缺血性脑卒中健康教育缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，它是由于脑部供血不足引起的。
为了提高公众对缺血性脑卒中的认识，预防和及时处理该疾病，我们特殊制定了以下健康教育内容。
一、缺血性脑卒中的定义和病因缺血性脑卒中是指由于脑部供血不足而导致的脑组织损伤。
其主要病因是脑动脉的血流受阻，常见的原因包括脑动脉粥样硬化、血栓形成和动脉瘤破裂等。
二、缺血性脑卒中的症状和体征缺血性脑卒中的症状和体征包括突发性头痛、面部肌肉无力、言语难点、手脚无力、感觉异常、视力含糊等。
这些症状和体征往往在脑卒中发作后的几分钟内浮现，且很快达到最严重程度。
三、缺血性脑卒中的危（wei）险因素缺血性脑卒中的危（wei）险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒过量、肥胖、缺乏体力活动、心脏病和家族史等。
了解和控制这些危（wei）险因素对预防缺血性脑卒中至关重要。
四、缺血性脑卒中的预防和治疗预防缺血性脑卒中的关键在于控制危（wei）险因素，包括保持健康的生活方式、定期体检、控制血压、血脂和血糖水平、戒烟限酒、控制体重等。
对于已经患有缺血性脑卒中的患者，及时就医、接受规范治疗也是至关重要的。
五、缺血性脑卒中的康复和护理缺血性脑卒中的康复和护理是患者恢复功能的关键。
康复包括物理治疗、语言治疗、认知训练等，护理包括日常生活照应、心理支持等。
患者和家属应积极配合医生和护理人员的治疗和护理工作，加快康复进程。
六、缺血性脑卒中的饮食和营养饮食和营养对于预防和治疗缺血性脑卒中至关重要。
建议患者采取低盐、低脂、低糖、高纤维的饮食，多摄入蔬菜、水果、全谷物、鱼类等富含营养的食物。
此外，适量补充维生素和矿物质也有助于缺血性脑卒中的康复。
七、缺血性脑卒中的心理健康缺血性脑卒中对患者的心理健康产生了重大影响，不少患者会浮现抑郁、焦虑等心理问题。
建议患者积极参预康复活动、与家人和朋友交流、寻求心理咨询等，以促进心理健康的恢复。
八、缺血性脑卒中的家庭关心和支持缺血性脑卒中的患者需要家庭的关心和支持。
缺血性脑卒中的综述
缺血性脑卒中的综述摘要：缺血性中风又称脑梗死,是由一些其他疾病引起的脑血管血流量受限的疾病,导致脑组织缺血缺氧,最终导致神功受限的一系列疾病。
脑血管疾病是世界上第二大死亡原因。
脑梗死的发病率和死亡率较高,严重影响我国人民的生活质量。
本文将通过对临床资料的分析研究,得出影响缺血性脑卒中预后的因素以及为患者预后需要采取的一些护理措施。
关键词：缺血性脑卒中；护理方式；研究进展一、缺血性脑卒的临床表现缺血性脑卒中是由于脑血供紊乱、缺血、缺氧引起的局部脑组织缺血性坏死或软化，有的严重患者治疗后会留下失语、偏瘫、头晕、偏瘫等后遗症。
中老年人群是该病的主要发病人群。
缺血性脑卒中二级预防是在缺血性脑卒中患者自发性疾病的基础上,通过加强对相关危险因素的控制和实施相关的治疗护理对策,从而降低疾病复发率。
二级预防是分析缺血性脑卒中患者的病因,并采取相关干预措施,预防缺血性脑卒中的复发风险。
缺血性脑卒多见于50~60岁以上的老年动脉粥样硬化患者。
根据受累部位和侧支循环形成的不同,神经系统会有相应的局灶性症状和体征。
①颈内动脉系统(前循环)脑梗死、对侧肢体麻痹、感觉障碍、对侧双眼偏盲、侵犯优势半球可导致不同程度的失语、失用、失认症。
非显性半球损伤可出现体像紊乱。
当眼动脉受累时,可发生单眼短暂性黑朦。
②椎基底系统(后循环)脑梗死表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和吞咽困难。
失语症、阅读障碍、失认症、失写症等症状可出现在显性半球;当涉及非主半球时,可能发生体像障碍。
二、缺血性脑卒患者临床治疗方式1.早期选择性动脉溶栓:与静脉溶栓相比,动脉溶栓具有局部药物浓度高、用药剂量小、再通率高、并发症少等优点。
效果也比静脉溶栓治疗更明显。
可应用于有全身溶栓治疗禁忌症的患者,时间窗口也可延长至6小时。
2.动静脉联合溶栓:动脉溶栓时间较长,对医生的技术要求也很高。
近年来,另一种解决静脉溶栓效果不佳的方法是静脉溶栓后动脉溶栓。
目前,这种方法已经引起了许多人的注意。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南
小板药物、抗凝药物、神经保护剂等，为患者提供了更多的治疗选择。
未来方向和挑战
早期诊断和预警
未来研究应进一步探索急性缺血性脑卒中的早期诊断方法 ，以便于早期干预和治疗，降低致残率和致死率。
个体化治疗
由于患者年龄、性别、病情等因素存在差异，因此需要进 一步开展个体化治疗研究，以更好地满足患者的需求。
联合治疗
目前，单一治疗方法可能难以取得最佳效果，联合治疗可 能成为未来的研究方向。如溶栓治疗联合血管内介入治疗 、药物治疗联合康复治疗等。
长期随访和预后评估
未来研究应关注患者的长期预后和随访，以评估治疗效果 和生存质量，为进一步优化治疗方案提供依据。
PART 06
参考文献
REPORTING
WENKU DESIGN
感谢观看
REPORTING
、定期检查、及时就医等。
健康教育应贯穿于整个医疗过 程中，包括住院期间和出院后 的随访教育。
患者自我管理应与医生密切合 作，定期随访和评估，及时调 整治疗方案和管理措施。
PART 05
急性缺血性脑卒中研究进 展和未来方向
REPORTING
WENKU DESIGN
研究进展
01
急性期救治
目前，急性缺血性脑卒中的救治主要集中在急性期，包括溶栓治疗、血
一步形成。
抗凝治疗
对于心房颤动等易栓症患者， 应使用华法林等抗凝药物，预
防血栓形成。
改善脑代谢
使用胞磷胆碱、吡拉西坦等改 善脑代谢药物，促进脑功能恢
复。
预防并发症
根据患者具体情况，预防和治 疗各种并发症，如肺部感染、
下肢深静脉血栓等。
血管内治疗
01
02
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缺血性脑卒中的治疗方式有哪些
缺血性脑卒中的治疗方式有哪些缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，也被称为脑梗死。
它是由于各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致大脑部分区域缺氧和缺血而引起的，主要包括脑血栓形成、脑栓塞及血流动力学改变。
缺血性脑卒中的治疗方式多种多样，包括急性期治疗和恢复期治疗。
下面详细介绍一些常见的治疗方式。
一、缺血性脑卒中的急性期治疗缺血性脑卒中的急性期是指发病后的最早阶段，通常在发病后的几个小时内。
在这个时间窗口内，及时进行治疗对于患者的生命和预后至关重要。
在缺血性脑卒中的急性期治疗中，主要目标是尽快恢复大脑的血流灌注，保护残存的脑组织，并防止并发症的发生。
治疗方法包括急诊抢救、溶栓治疗、血管重建治疗以及支持治疗和护理等。
1、急诊抢救在缺血性脑卒中急诊抢救中，以下是一些常见的处理方法：维持呼吸道通畅：确保患者的呼吸道通畅，有需要时辅助通气或进行气管插管。
维持循环稳定：监测和维持患者的心跳、血压和血氧饱和度等生命体征，必要时进行心肺复苏。
治疗并发症：积极处理并发症，如颅内高压、脑水肿、心律失常等。
2、溶栓治疗溶栓治疗是一种常用于治疗缺血性脑卒中的方法，其目的是通过溶解血栓，恢复大脑的血液供应。
主要有两种方式进行溶栓治疗，静脉溶栓治疗和动脉内溶栓治疗。
静脉溶栓治疗：将溶栓药物通过静脉输注的方式给予患者，以溶解血栓，恢复大脑灌注。
动脉内溶栓治疗：将导管经过动脉插入体内，直接将溶栓药物送达到闭塞血管部位，更直接、迅速地溶解血栓。
3、血管重建治疗血管重建治疗旨在通过恢复血流通畅性来改善病情，主要有两种常见的血管重建治疗方法，血管成形术（如血管扩张术）和血管内支架置入术。
血管成形术（如血管扩张术）：通过导丝和球囊等器械，使血管重新扩张通畅，恢复血流灌注。
血管内支架置入术：在狭窄或闭塞的血管部位置入支架，以保持血管通畅。
4、支持治疗和护理监测生命体征：密切观察患者的血压、心率、呼吸等生命体征变化。
维持水电解质平衡：及时纠正和预防低血钠、低血钾等异常情况。
什么是缺血性脑卒中
什么是缺血性脑卒中引言缺血性脑卒中是一种常见而严重的神经系统疾病，它是由脑血管供应不足引起的。
缺血性脑卒中是脑卒中的主要类型之一，占脑卒中的大多数比例。
本文将全面解答缺血性脑卒中的相关问题，深入探讨其病因、临床症状、诊断和治疗等方面的知识。
1. 定义缺血性脑卒中是由于脑部供血不足导致脑部缺血、缺氧而引起的一系列病理生理变化的疾病。
它通常是由于脑血管的硬化和血栓形成导致脑动脉阻塞所造成。
缺血性脑卒中也常被称为脑梗死或脑缺血。
2. 病因缺血性脑卒中的病因复杂多样，以下是一些常见的病因：•动脉粥样硬化：多数情况下，缺血性脑卒中是由于动脉粥样硬化引起。
动脉粥样硬化是动脉壁发生变性和斑块形成的一种疾病，它会导致血管狭窄、管腔阻塞或血栓形成。
•血栓形成：血液中的血小板和凝血因子可能会在血管壁破裂的部位形成血栓，从而导致脑动脉阻塞。
•动脉炎：某些炎症性疾病可以导致动脉内膜破坏，进而引起血栓形成或动脉狭窄，从而引发缺血性脑卒中。
3. 发病机制缺血性脑卒中的发病机制通常包括以下过程：1.脑血管供应不足：由于动脉狭窄、阻塞或血管功能障碍，脑血流减少。
2.脑梗死形成：当脑血流不足时，脑细胞的供氧和营养不足，细胞开始发生病理变化，并最终导致脑梗死形成。
3.兴奋性神经元死亡：在脑梗死形成过程中，兴奋性神经细胞释放的谷氨酸过多，导致细胞内钙离子上升，最终导致细胞死亡。
4. 临床症状缺血性脑卒中的临床症状各不相同，常见的症状包括：•运动系统症状：如肢体无力、行走困难、肢体活动不灵活等。
•感觉障碍：如感觉减退、感觉异常、感觉丧失等。
•语言障碍：如言语困难、理解障碍、说话不清等。
•视觉障碍：如视力丧失、视野缺损、双目眼前黑暗等。
•平衡和协调障碍：如头晕、眩晕、步态异常等。
5. 诊断缺血性脑卒中的诊断需要结合患者的病史、临床表现和影像学检查等综合判断。
常用的诊断方法包括：•神经学检查：通过观察患者的神经功能表现，如运动、感觉、语言和认知等方面的检查，来判断患者是否存在神经系统损害的征象。
缺血性脑卒中最常见的原因
缺血性脑卒中最常见的原因缺血性脑卒中是由于脑部血流供应不足导致的一种脑血管疾病。
它是脑血管病最常见的类型，占据了脑卒中的大部分比例。
缺血性脑卒中的最常见原因包括动脉粥样硬化、心脏病引起的栓塞和脑血管痉挛等。
动脉粥样硬化是导致缺血性脑卒中最常见的原因之一。
动脉粥样硬化是指在动脉壁内形成斑块，由于斑块的形成和积累，动脉壁变得硬化，内径变窄，血液流动变得不畅。
当斑块脱落或者血小板聚集在斑块处形成血栓时，血栓可以堵塞脑血管的腔道，导致脑部供血不足，最终引发脑卒中。
心脏病引起的栓塞也是缺血性脑卒中的常见原因之一。
心脏病包括心脏瓣膜病、心肌梗死和心律失常等，这些疾病会导致心脏功能减弱，血液流动不畅。
在心脏功能减弱的情况下，血液中的血栓容易形成。
这些血栓可以通过血流带到脑部的血管，堵塞脑血管，导致脑卒中的发生。
脑血管痉挛也是缺血性脑卒中的常见原因之一。
脑血管痉挛是脑血管收缩和痉挛的病理过程，这使得脑血管内径变窄，血液流动受到限制。
脑血管痉挛的最常见原因是脑动脉瘤破裂，破裂时血液会排入脑室或者脑组织，从而导致脑血管痉挛和缺血性脑卒中的发生。
此外，其他一些因素也可能导致缺血性脑卒中的发生。
例如，高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、不良生活习惯、肥胖等都被认为是缺血性脑卒中的危险因素。
这些因素会损害血管的正常功能，促进动脉粥样硬化的发生和发展，从而增加了缺血性脑卒中的风险。
此外，缺血性脑卒中还可以与其他疾病有关。
例如，血液系统疾病如血液凝块性疾病、出血性疾病等，会增加血栓形成和缺血性脑卒中的风险。
其他疾病如脑血管畸形、自身免疫性疾病等也可能导致脑血管供血不足，进而引发缺血性脑卒中。
综上所述，缺血性脑卒中最常见的原因主要包括动脉粥样硬化、心脏病引起的栓塞和脑血管痉挛。
加上其他一些因素如高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、不良生活习惯、肥胖以及其他疾病的影响，这些因素共同作用，增加了缺血性脑卒中的风险。
因此，我们应该重视这些危险因素，积极采取预防措施，如控制血压、血糖、血脂的水平，戒烟限酒，保持健康的生活方式，以减少缺血性脑卒中的发生。
缺血性脑卒中治疗药物
03 缺血性脑卒中治疗药物的 研发进展
新药研发概况
针对不同病理机制的药物
针对缺血性脑卒中的不同病理机制， 如血栓形成、炎症反应等，研发了多 种新药。
靶向治疗药物
创新药物剂型
除了传统的口服药物，还开发出注射 剂、吸入剂等新型药物剂型，以满足 不同治疗需求。
针对特定靶点，如某些酶、受体或细 胞因子，开发出更具针对性的药物。
实时监测
通过实时监测患者的生理指标和药物反应，及时调整治疗方案， 确保治疗效果。
社会经济影响与政策建议
降低医疗负担
通过推广有效治疗药物，降低缺血性脑卒中的医 疗费用，减轻社会经济负担。
政策支持
政府应加大对缺血性脑卒中治疗药物的研发和推 广的支持力度，鼓励创新和市场竞争。
公众教育
加强公众对缺血性脑卒中的认识，提高患者的治 疗意识和参与度。
配伍禁忌
某些药物之间存在配伍禁忌，不能同 时使用。
不良反应与应对措施
不良反应
可能出现头痛、恶心、呕吐、过敏反应等。
应对措施
如出现不良反应，应及时停药并就医，采取相应治疗措施。
05 缺血性脑卒中治疗药物的 未来展望
新药研发趋势与展望
靶点创新
针对缺血性脑卒中的发病 机制，寻找新的药物靶点， 开发更有效的药物。
缺血性脑卒中治疗药物
目 录
• 缺血性脑卒中概述 • 缺血性脑卒中治疗药物分类 • 缺血性脑卒中治疗药物的研发进展 • 缺血性脑卒中治疗药物的合理使用与注意事项 • 缺血性脑卒中治疗药物的未来展望
01 缺血性脑卒中概述
定义与分类
定义
缺血性脑卒中是由于脑部供血动脉狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死， 进而产生相应的神经功能缺损症状。
什么是缺血性脑卒中
什么是缺血性脑卒中缺血性脑卒中又称脑梗死，是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。
主要包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞等。
（1）短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作是脑卒中表现最轻微的一种。
由于该病发病后临床表现轻微，所以又称为"小中风"。
其发病的特点是起病突然，多在清醒时发作，临床症状轻微，历时短暂，在24小时内症状可消失，并且能完全恢复正常。
短暂性脑缺血发作的患者，多数长期有动脉粥样硬化病变，动脉壁上的斑块脱落形成小血栓，这些小血栓随血液循环流动，当转移至脑内的小动脉时，就会形成脑卒中的临床症状。
由于人体内同时存在着一种"纤溶系统"，该系统能够在一昼夜内将这些小血栓迅速溶解。
因此，患者可在24小时内临床症状消失。
虽然这种疾病病程短暂，预后良好，大多数患者甚至可以不治自愈，但不能掉以轻心。
因为，这样的短暂性脑缺血发作往往是缺血性脑卒中的先驱症状。
因此，积极治疗本病，预防短暂性脑缺血发作的频繁发生，特别是对于有效控制动脉粥样硬化，预防各种严重的脑血管病是十分重要的。
（2）脑血栓形成：脑血栓形成是因为脑血管壁本身的病变，造成管腔狭窄或闭塞，致使脑组织软化或坏死，导致脑血栓形成。
一般认为，脑血栓形成的主要原因与脑动脉粥样硬化有关，多为老年人，少部分由其他原因如脑血管内膜炎或红细胞增多症所致。
根据脑血栓形成临床症状表现的不同，可分为普通型、类瘤型、类出血型3种，并且可判断区分脑血栓形成的部位是在颈内动脉系统还是在椎-基底动脉系统。
（3）脑栓塞：脑栓塞往往表现为腔隙性梗死。
腔隙性梗死多发生在动脉粥样硬化与原发性高血压的基础上。
脑的深部组织产生直径在2毫米左右的微小栓塞。
微小栓塞形成后，体内的巨噬细胞能够将梗死组织吞噬掉，而残留下一些腔隙，称为腔隙性梗死。
由于腔隙性梗死灶均较微小，且能够依靠机体的吞噬功能吸收，所以临床症状轻微，恢复也较快。
缺血性脑卒中主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。
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在循证医学指导原则下，参考国际规范并结合我国国情，依据2011 年中国缺血性脑卒中诊治指南使用经验和新的研究证据编写了该指导规范。
推荐强度和证据等级标准参考了国际指南和常用标准。
前言随着人口老龄化的进程，急性缺血性卒中已经成为我国国民的第一死因，存活患者75% 遗留不同程度的残疾。
2012 年，卫生部调査结果显承，我国40 岁以上的脑卒中人口超过1000 万，并呈现年轻化趋势，其中缺血性卒中占80%，构成了沉重的社会和经济负担。
目前，静脉使用r-tPA 是治疗急性缺血性卒中的有效方法，但治疗时间窗窄，仅为4.5 小时。
致使超过时间窗的病人不能得到及时救治。
另外，对于大血管闭塞及心源性栓塞所致卒中，静脉溶栓的血管再通率较低，治疗效果欠佳。
如颈内动脉闭塞的再通率小于10%，大脑中动脉M1 段的再通率也不超过30% 。
近年来随着介入材料和技术的发展，血管内治疗显著提髙了闭塞血管再通率，延长了治疗时间窗，显示了良好的应用前景。
血管内治疗包括：动脉溶栓、机械取栓和急诊血管成形术。
动脉溶栓通过微导管在血栓附近或穿过血栓直接给予溶栓药物，提高局部药物浓度，减少药物用量，降低颅内及全身出血风险，但该方法耗费时向长，有些栓子药物难以溶解。
机械取栓和急诊血管成形技术出现相对较晚，其优点包括：避免或减少溶栓药物的使用，对于大血管闭塞及心源性栓塞性卒中具有更髙的血管再通率，成为急性缺血性卒中的重要的治疗手段。
适应证与禁忌证我国急性缺血性卒中血管内治疗尚未广泛用于临床，仅限于一些设备和技术人员比较完备的医院或医疗中心，因此缺乏统一的适应证和禁忌证。
目前认为，除治疗时间窗适度放宽外，其病例选择应基本遵循美国神经疾病与卒中研究所（National Institute of Neurological Disorders and Stroke，NINDS）组织型纤溶酶原激活剂（tissue-type plasminogen activator，tPA）静脉溶栓治疗试验的纳入和排除标准，同时参考由美国介入与治疗神经放射学会和美国介入放射学会技术评价委员会共同制定的动脉内溶栓治疗急性缺血性卒中的研究标准。
综合上述两个标准，结合我国国情，现制定如下适应证和禁忌证。
适应证：（1）年龄在18-85 岁；（2）前循环：动脉溶栓在发病6 小时内，机械取栓及血管成形术在发病8 小时内，后循环：可延长至发病24 小时内，进展性卒中机械取栓可在影像学指导下，酌情延长治疗时间；（3）临床诊断急性缺血性卒中，存在与疑似闭塞血管支配区域相应的临床症状和局灶神经功能缺损，且神经功能损害症状及体征超过60 分钟不缓解；（4）美国国立卫生院神经功能缺损评分（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）在8 分到25 分之间；后循环进展型卒中可不受此限。
（5）影像学评估：CT 排除颅内出血；脑实质低密度改变或脑沟消失范围<1/3 大脑中动脉供血区域，或后循环低密度范围未超过整个脑干及单侧小脑半球1/3；有条件的医院，建议行头颈CTA 或MRA 检査，证实闭塞的责任血管；有条件的医院，建议行头颅CTP 检査，证实存在缺血半暗带；（6）患者或患者亲属理解并签署知情同意书。
禁忌证（1）最近3 周内有颅内出血病史，既往发现脑动静脉崎形或动脉瘤未行介入或手术治疗；（2）药物无法控制的顽固性高血压（收缩压持续≥185mmHg，或舒张压持续≥110mmHg)；（3）已知造影剂过敏；（4）血糖<2.8mmol/L 或 >22.0mmmol/L；（5）急性出血体质，包括患有凝血因子缺陷病、国际标准化比值（INR）> 1.7 或血小板计数< 100 x 109/L;（6）最近7 天内有不可压迫部位的动脉穿刺史；最近14 天内有大手术或严重创伤病史；最近21 天内胃肠道或尿道出血，最近3 个月内存在增加出血风险的疾病，如严重颅脑外伤、严重肝脏疾病、溃疡性胃肠道疾病等；既往1 个月内有手术、实质性器官活检、活动性出血；（7）疑脓毒性栓子或细菌性心内膜炎；（8）生存预期寿命<90 天；（9）严重肾功能异常。
急诊全脑血管造影急诊全脑血管造影的目的是进行全脑血管和脑灌注评价。
脑血管评价包括血管的形态、血栓的质地、血管闭塞部位及范围、侧枝循环情况等，是影响血管再通率及预后的重要因素。
Qureshi 分级量表（表1）是根据DSA 所示脑动脉闭塞部位和侧支循环状况对病变的严重程度进行了评价，其评定的等级与7d 时恢复良好呈显著负相关（OR = 0.4，95%CI 0.2-0.9），与7d 病死率呈显著正相关（OR＝2.0, 95%CI 1.1-3.6），与治疗后完全血管再通呈负相关（OR= 0.6，95%CI 0.4-1.02），不同评价者之间的一致性良好。
表1 Qureshi 脑动脉闭塞分级量表通过DSA 判断血管狭窄或闭塞后的脑组织灌注程度，目前有多种分级方法，最常用的是TIMI 分级（表2）。
TIMI 分级系统：从0 分（完全闭塞）到3 分（完整的再灌注）分为4 层，这是心肌梗死患者最初用来评估动脉闭塞和灌注的。
然而，TIMI 分级制度有一些局限性。
它并未说明闭塞位置或侧支循环情况。
Higashida 等为了进行脑血管的溶栓治疗，在TIMI 分级的基础上于2003 年制定了TICI 分级。
TICI 灌注分级评价标准从0 到3 分，从没有灌注到所有远端分支的全面灌注。
目前TICI 分级被广泛应用于脑卒中临床研究中。
推荐意见1. 建议应用Qureshi 分级量表评价脑动脉闭塞部位和侧支循环状况对病变的严重程度；2. 推荐Qureshi 2 级以上考虑行血管内治疗；3. 推荐TICI 关注分级标准评价溶栓后血管再通和再灌注情况。
血管内治疗一、动脉溶栓1. 溶栓时间窗：前循环动脉溶栓的循证医学证据主要来自两个随机对照试验：（1）PROACT I 是一项随机、双盲、安慰剂对照多中心的II 期临床试验，试验目的是验证大脑中动脉（MCA) M1 和M2 段闭塞的卒中患者6 小时内动脉内应用重组尿激酶原的有效性及安全性。
共纳入40 例患者，26 例被随机分到实验组接受静脉肝素和动脉内6mg 重组尿激酶原联合治疗，14 例被随机分到对照组仅接受静脉肝素治疗。
两组患者从发病到接受治疗的平均时间为5.5 小时。
两组再通率分别为57% 和14%，实验组90 天神经功能恢复良好患者的比例大于对照组10%，但无统计学差异。
实验组24 小时内颅内出血率是对照组的3 倍，但是出血所致的神经功能恶化两组间并无差异。
两组出血率均与肝素使用剂量相关。
PROACT Ⅱ是一项随机对照、多中心皿期临床试验，共纳入180 例发病6 小时以内的MCA 闭塞患者，进一步验证动脉溶栓的有效性。
动脉内使用重组尿激酶原的剂量为9mg。
该试验把90 天的神经功能恢复作为主要结果事件。
结果显示两组mRS 评分<2 分患者的比例为40% 和25%。
实验组血管在通率为66%，对照组为18%。
两组24 小时颅内出血率分别为10% 和2%。
两组90 天死亡率无差异。
该试验是首次证实MCA 闭塞6 小时内动脉溶拴疗效的随机对照研究。
与PROACT I 比较提示，高剂量的溶栓药物与高再通率相关。
（2)）MELT 试验比较了发病6 小时内药物和动脉内尿激酶治疗，因为日本批准缺血性卒中3 小时内可以静脉rtPA 治疗而过早停止。
试验停止时，主要终点（mRS 评分0-2 分），尿激酶组明显优于对照组但未达到统计学意义（49.1% 与36.8%，P＝0.35）。
次要终点（mRS 评分0-1 分）尿激酶组为42.1%，对照组为22.8%（P=0.045)。
尿激酶治疗组9% 出现症状性颅内出血。
无论是疗效还是症状性颅内出血转化率，均与PROACT II 试验的结果一致。
荟萃分析（结合PROACT II）表明：“累积的证据有利于动脉内溶栓”。
Ringleb 等认为，单纯根据时间确定缺血性卒中患者的治疗窗过于武断，应根据病变部位、侧支循环、发病时间，同时结合神经影像检査结果，特别是MRI 上缺血半暗带的情况来决定是否适合溶栓治疗。
应该遵循“个体化” 原则，而不应机械地遵守治疗时间窗。
后循环动脉溶栓治疗，不同研究报道的治疗时间窗差异很大。
目前，普遍认为椎基底动脉系统比颈内动脉系统脑梗死的治疗时间窗可相对延长。
一方面是因为脑干对缺血的耐受性较强，另一方面由于后循环闭塞的预后极差，总体病死率可高达70%-80%；然而，是否采取动脉溶栓治疗的关键应取决于患者的临床状况。
Sliwka 等对36 例急性椎基底动脉闭塞患者动脉溶栓疗效的影响因素进行了研究，认为患者的存活与治疗时间（＞6h 或<6h）无关。
Cross 等对20 例经DSA 证实的基底动脉血栓形成患者进行动脉内尿激酶溶栓治疗，7 例在发病10 小时内接受治疗，13 例在发病10 小时后接受治疗（最长为79 小时)。
结果表明，50% 的患者血管再通，其中60% 存活，30% 预后良好。
因此认为脑干比大脑半球更能耐受缺血。
总之，后循环急性缺血性卒中的动脉溶栓治疗目前尚无大规模的临床试验报道，主要是基于单中心的治疗经验及共识。
目前认为在近端动脉闭塞时动脉溶栓比静脉溶栓更有效，支持的证据主要来自Mattie 等的队列研究该研究比较了两个卒中单元的结果，每个单元分别用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-tPA）静脉溶栓或动脉内尿激酶治疗。
53% 的动脉溶栓（29/55）和23% 的静脉溶栓（13/57）获得良好预后（mRS 评分0-2 分P = 0.001）。
在Sen 等在一项小样本的可行性研究中，发病3 小时内的脑卒中患者经CTA 扫描确诊近端动脉闭塞的，连续随机给予标准剂量的静脉r-tPA 治疗（0.9mg/Kg）与动脉内r-tPA 治疗（最髙22mg 给药时间超过2 小时）。
静脉和动脉组的NIHSS 评分中位数分别为17 分和16 分，平均年龄分别为71 岁和66 岁，平均开始溶栓时间分别为95 分钟和120 分钟（P =0.4)。
静脉组1 例症状性颅内出血，动脉组1 例无症状性颅内出血。
动脉组全部获得血管再通，而静脉组无再通（P = 0.03)。
4 例静脉组患者中3 例神经功能改善（NIHSS 评分在90 天时减少4 分），动脉组3 例患者中有2 例改善。
动脉溶栓还可用于静脉溶栓无效的患者，详见动静脉联合溶栓。
也可用于重症脑卒中不适合静脉溶栓的患者，如近期有大手术或严重创伤的患者，但尚无大量的临床试验证据。
2. 溶栓药物及剂量理想的溶栓药应具备以下特点：（1）对血栓选择性高，（2）血浆半衰期短，作用迅速；（3）快速清除，不产生持续性毒性代谢产物；（4）无免疫反应性，（5）引起颅内出血并发症的作用轻微。