原癌基因和抑癌基因
癌基因抑癌基因
4q21
FGF－6 人胃癌基因-2
hst-2
198
12q13
FGF－7 角化细胞生长因子 KGF
194
未定
二、膜受体类
目前对细胞转化和肿瘤发生有关的生长 因子受体的了解还只是一个开端，这些受体 除了具备一般激素受体的特征外，还具有本 身的一些特点。
①大多数为与细胞质膜相连的糖蛋白。② 大 多数为单体，如IGFⅡ、EGF、NGF、PDGF、 TGFα的受体，少数为寡聚体，如IGFⅠ受体。 ③基本上都具有膜外结合部分，跨膜区、酪 氨酸激酶活性区和自身磷酸化部分等几个功 能区。
致癌剂 突变类型 突变率
NMU
G35→A
61/61
DMBA DMBA 无
A182 A183→N A182→T C181→A A182→T
5/5 33/37 6/11 3/11
A182→G
2/11
HD-AAF C181→A
7/7
VC
A182→T
6/7
ras基因在致癌剂诱发肿瘤中的突变频率
种属 大鼠
小鼠
通过纯合缺失或失活而引起恶性转化的基因，被 称之抑癌基因（tumor suppressor gene）、抗癌基
因 （ antioncogene ） 或 肿 瘤 易 感 基 因 （ tumor susceptibility gene）等。
癌基因的调控属正信号，而抑癌基因属 负信号范围。确定一种抑癌基因在理论上需 符合三个基本条件： ①该恶性肿瘤的相应正常组织中该基因
原 癌 基 因 约 占 人 体 细 胞 基 因 的 0.1% ～ 1 ％ 。 目前已发现的癌基因有六大类百余种，其中 与人类肿瘤关系密切的原癌基因约30余种。
人类肿瘤中代表性癌基因
原癌基因和抑癌基因突变
人教版高中生物必修一P126：“原癌基因主要负责调解细胞周期、控制细胞生长和分裂的进程；抑癌基因主要是组织细胞不正常的增殖。
环境中的致癌因子会损伤细胞中的DNA分子，使原癌基因和抑癌基因发生突变，导致正常细胞的生长和分裂失控而变成癌细胞”。
问题：
1.只要原癌基因和抑癌基因突变，细胞就会癌变吗？
2.如果问题1的答案为“是”，那么，原癌基因和抑癌基因的突变都属于显性突变吗？
3.如果问题1的答案是“不一定”，那么，原癌基因和抑癌基因的突变分别属于那种突变？
解析：
调控细胞增殖的蛋白质有7种类型：
①生长因子
②生长因子
③受体信号转导蛋白
④转录因子
⑤抗凋亡蛋白
⑥细胞周期控制蛋白
⑦DNA修复蛋白
这7种蛋白质中，编码①-④类蛋白质的是原癌基因，其突变为显性突变。
而编码⑥类蛋白质的是抑癌基因，其突变为隐性突变。
编码⑦类蛋白质的基因突变，会导致受损的DNA不能修复，从而大大地提高其他突变的概率。
结论：
对二倍体生物来说，细胞的癌变至少需要一个原癌基因和两个抑癌基因突变。
PS：其实很多大学教材中都认为，细胞癌变的根本原因是原癌基因“或”抑癌基因的突变，而不是“和”（原因：正常条件下，原癌基因和抑癌基因相互拮抗，共同调控细胞增殖；原癌基因或抑癌基因的突变都能打破这种平衡，使细胞增殖失控而发生癌变）。
不知人教版教材在编写这部分内容时，参考了哪些文献……
参考文献：王金发《细胞生物学》P620。
抑癌基因和原癌基因名词解释
抑癌基因和原癌基因名词解释抑癌基因和原癌基因名词解释：
抑癌基因（tumor suppressor gene）是指一类能够抑制细胞癌变的基因。
它们编码的蛋白质可以帮助细胞维持正常的增殖和生存功能，并阻止癌细胞的形成。
抑癌基因通过监测和修复DNA损伤、调节细胞周期、诱导程序性细胞死亡（凋亡）等多种机制来保护细胞免受癌变的侵害。
当抑癌基因发生突变或功能失调时，细胞的抑制癌变功能会受损，从而增加患癌症的风险。
原癌基因（oncogene）是一类可以引起细胞异常增殖和癌细胞形成的基因。
正常情况下，原癌基因参与维持细胞的生长和分化调控。
但当原癌基因发生突变或其他激活机制时，其编码的蛋白质可能会以异常持续的方式促进细胞的过度增殖和癌变。
原癌基因突变或活化的常见方式包括基因突变、染色体重排和异常表达等。
与抑癌基因不同，原癌基因在正常细胞中也有存在，但通常处于抑制状态。
当原癌基因发生异常时，正常细胞的生长调控机制失控，导致癌细胞的形成。
抑癌基因和原癌基因的研究对于深入理解癌症发生机制以及开发相关治疗手段具有重要意义。
通过研究这些基因的功能和异常变化，科学家能够更好地认识癌症的发展过程，并寻找到相应的治疗策略，从而提高对癌症的预防和治疗效果。
20 生物化学习题与解析--癌基因、抑癌基因与生长因子
癌基因、抑癌基因与生长因子一、选择题（一） A 型题1 . 关于细胞癌基因叙述正确的是A . 在体外能使培养细胞转化B . 感染宿主细胞能引起恶性转化C . 又称为病毒癌基因D . 组主要存在于 RNA 病毒基因中E . 感染宿主细胞能随机整合于宿主细胞基因2 . 关于抑癌基因的叙述正确的是A . 可促进细胞过度生长B . 缺失时不会导致肿瘤发生C . 可诱发细胞程序性死亡D . 与癌基因表达无关E . 最早发现的是 p53 基因3 . 癌基因被激活后其结果可以是A . 出现新的表达产物B . 出现过量正常表达产物C . 出现异常表达产物D . 出现截短的表达产物E . 以上都对4 . 原癌基因发生单个碱基的突变可导致A . 原癌基因表达产物增加B . 表达的蛋白质结构变异C . 无活性的原癌基因移至增强子附近D . 原癌基因扩增E . 以上都不对5 . 下列那个癌基因表达产物属于核内转录因子A . srcB . K-rasC . sisD . mybE . mas6 . 编码产物 P28 与人血小板源生长因子同源的癌基因是A . srcB . K-rasC . sisD . mybE . myc7 . 关于 Rb 基因的叙述错误的是A . 基因定位于 13q14B . 是一种抑癌基C . 是最早发现的抑癌基因D . 编码 P28 蛋白质E . 抑癌作用有一定广泛性8 . 关于 EGF 叙述错误的是A ．表皮生长因子, 是一种多肽类物质B ．可以促进表皮和上皮细胞的生长C . EGF 受体是一种典型的受体型 PTKD . 与恶性肿瘤发生有关E . 可诱导细胞发生凋亡9 . 能通过 IP3 和 DAG 生成途径调节转录的癌基因主要是A . srcB . rasC . sisD . mybE . myc10 . 关于癌基因叙述错误的是A ．正常情况下, 处于低表达或不表达B ．被激活后, 可导致细胞发生癌变C . 癌基因表达的产物都具有致癌活性D . 存在于正常生物基因组中E . 与抑癌基因协调作用11 . 下列哪一种不是癌基因产物A . 化学致癌物质B . 生长因子类似物C . 跨膜生长因子受体D . GTP 结合蛋白E . DNA 结合蛋白12 . 关于 p53 基因的叙述错误的是A . 基因定位于 17p13B . 是一种抑癌基因C . 编码产物有转录因子作用D . 编码 P21 蛋白质E . 突变后可致癌13 . 能编码 DNA 结合蛋白的癌基因是A . mycB . rasC . sisD . srcE . fos14 . 关于原癌基因的特点叙述错误的是A ．广泛存在自然界B ．又称细胞癌基因C ．表达产物呈负调控作用D ．一旦激活, 可能导致细胞癌变E ．对维持细胞正常生长起重要作用15 . 有关肿瘤病毒叙述错误的是A . 有 RNA 肿瘤病毒B . 有 DNA 肿瘤病毒C . 能直接引起肿瘤D . 可使敏感宿主产生肿瘤E . RSV 是一禽肉瘤病毒（二） B 型选择题A . 抑制细胞过度生长和增殖的基因B . 促进细胞生长和增殖的基因C . 存在肿瘤病毒中的癌基因D . 抑癌基因E ．进化过程中, 基因序列高度保守1 . 癌基因是2 . 病毒癌基因是3 . Rb 基因是4 . 细胞癌基因特点是A . H-rasB . c-mycC . srcD . mybE . erbB5.编码核内 DNA 结合蛋白6 . 为核内的一种转录因子7 . 产物多具有酪氨酸蛋白激酶活性8 . 编码产物是与膜结合的 GTP 结合蛋白A . 原癌基因中单个碱基替换B . 原癌基因数量增加C . 原癌基因表达产物增加D . 病毒基因组的长末端重复序列插人到细胞原癌基因内部E . 无活性的原癌基因移至增强子附近9 . 原癌基因扩增10 . 获得启动子和增强子11 . 点突变12 . 基因移位（三） X 型选择题1 . 癌基因被激活的方式主要有A . 获得启动子与增强子B . 原癌基因扩增C . 基因易位D . 框移突变E . 点突变2 . 癌基因表达的产物有A . 生长因子B . 生长因子受体C . 细胞内信号转导体D . 转录因子E . P53 蛋白3 . 以下都与 ras 家族有关的是A . 编码产物是小 G 蛋白 P21B . 不止包括一个成员C . 位于细胞质膜内面D . 编码产物可与 GTP 结合E . 有 GTP 酶活性4 . 野生型 p53 基因A . 是抑癌基因B . 是癌基因C . 编码蛋白质为 P53D . 主要能活化 p21 基因转录E . 是基因卫士5 . 可以诱导细胞发生凋亡的因素有A . 野生型 p53B . 突变型 p 53C . 神经生长因子D . 表皮生长因子E . 肿瘤坏死因子二、是非题1 . 细胞癌基因源于病毒癌基因。
癌基因和抑癌基因
二、抑癌基因有多种失活机制
1. 抑癌基因的作用特点： （1）癌基因的作用是显性的，而抑癌基因则往往是隐性的。原癌基因的两个等位基因的只要激 活一个就能发挥促癌作用，而抑癌基因则往往需要两个等位基因都失活才会导致其抑癌功能丧失。 1971年，A. Knudson提出二次打击假说（two-hit hypothesis）。 （2）单倍体不足型抑癌基因（haploinsufficient tumor suppressor gene）：有些抑癌基因 只失活其等位基因中的一个拷贝就会引起肿瘤发生，即其一个正常的等位基因拷贝不足以完全发 挥其抑癌功能。 （3）显性负效突变（dominant negative mutation）：有些抑癌基因，如TP53基因，当其 一个等位基因突变失活后，其表达的p53突变蛋白则能抑制另一个正常等位基因产生的野生型即 正常p53蛋白的功能。
（四）原癌基因的编码蛋白涉及生长因子信号转导的多个环节
1. 细胞外生长因子 2. 跨膜生长因子受体 3. 细胞内信号转导分子 4. 核内转录因子
类别 细胞外生长因子 跨膜生长因子受体
细胞内信号转导分子 核内转录因子
原癌基因编码蛋白的分类及功能举例
癌基因名称
SIS INT-2
EGFR HER-2 FMS、KIT
三、抑癌基因在肿瘤发生发展中具有重要作用
（一）RB基因
Rb蛋白的磷酸化状态与它的功能密切相
关。去磷酸化（或低磷酸化）形式为活
性型，能促进细胞分化，抑制细胞增殖。
Rb的磷酸化程度受细胞周期中增殖调控
蛋白质的直接控制。
E2F
低磷酸化Rb对细胞周期的负调节作用是
通过与转录因子E2F-1的结合而实现的。
促进增殖相关基因表达 促进增殖相关基因表达
抑癌基因和原癌基因名词解释(二)
抑癌基因和原癌基因名词解释(二)抑癌基因和原癌基因名词解释抑癌基因（Tumor Suppressor Gene）•起抑制肿瘤生长和发展作用的基因。
•抑癌基因的突变或缺失会导致细胞失去正常的抑制肿瘤生长的能力。
例子：一个经典的抑癌基因是p53（TP53），它在人体内具有抑制肿瘤生成的作用。
当细胞受到DNA损伤或其他外界压力时，p53基因会被激活，促使细胞进入细胞周期停滞状态或引发细胞凋亡，从而阻止异常细胞的增殖。
原癌基因（Oncogene）•能够促进肿瘤发生和生长的基因。
•原癌基因的突变或异常活化会导致细胞过度增殖和恶性转化，进而形成肿瘤。
例子：一种常见的原癌基因是RAS基因家族。
正常情况下，RAS 基因参与细胞信号传导的调控，控制细胞生长和分化。
然而，当RAS 基因突变时，它会不受控制地促使细胞过度增殖，引发各种肿瘤的发生，如肺癌和结肠癌等。
抑癌基因和原癌基因之间的关系•抑癌基因和原癌基因在细胞生长和分化过程中起着互补的作用。
•抑癌基因通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡来防止肿瘤的发生。
•原癌基因则通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡来推动肿瘤的发展。
肿瘤发生的机制•当抑癌基因失活或突变时，会导致细胞对肿瘤形成的抑制作用减弱或消失。
•当原癌基因激活或异常活化时，会导致细胞对肿瘤形成的促进作用增强或失控。
•抑癌基因和原癌基因之间的平衡失调是肿瘤发生的重要原因之一。
小结•抑癌基因是起抑制肿瘤生长和发展作用的基因，如p53。
•原癌基因是能够促进肿瘤发生和生长的基因，如RAS基因家族。
•抑癌基因和原癌基因之间的平衡是维持细胞正常生长和防止肿瘤发生的重要机制。
原癌基因抑癌基因作用
原癌基因抑癌基因作用稿子一嘿，朋友！今天咱们来聊聊原癌基因和抑癌基因，这俩可都是细胞里的重要角色呢！先说原癌基因吧，你可别一听“癌”字就害怕。
其实呀，原癌基因在正常情况下就像是个充满活力的小伙伴，能促进细胞的生长和分裂，让咱们的身体正常发育和更新。
它就像细胞生长的小马达，让细胞充满活力地工作。
可要是这原癌基因一不小心“调皮”了，发生了突变，那就麻烦啦！它会变得过度活跃，像脱缰的野马一样，不停地让细胞疯狂生长和分裂，这就可能导致细胞癌变，引发癌症。
再来说说抑癌基因，它就像是细胞的“警察叔叔”。
平时呢，专门盯着细胞，不让它们乱来。
要是细胞有了癌变的倾向，抑癌基因就会赶紧出手，阻止细胞过度生长和分裂，把癌变的小火苗给扑灭。
比如说，当细胞的 DNA 受到损伤时，抑癌基因会启动修复机制，要是修不好，它就会让细胞乖乖地“自我了结”，免得发展成癌细胞危害身体。
所以呀，原癌基因和抑癌基因就像是细胞世界里的“小天使”和“小卫士”，它们相互配合，维持着细胞的正常秩序。
要是它们的平衡被打破，咱们的身体可就容易出问题啦！稿子二亲，咱们来唠唠原癌基因和抑癌基因的那些事儿！原癌基因啊，你可以把它想象成细胞里的“积极分子”。
正常的时候，它能推动细胞生长，让咱们身体里的细胞不断更新，保持活力。
就像咱们努力工作，让生活越来越好一样。
但要是原癌基因受了啥刺激，比如环境中的有害物质，或者自身发生了突变，那可就糟糕喽！它会变得超级亢奋，拼命让细胞生长分裂，根本停不下来，这就可能变成癌症的开端。
而抑癌基因呢，那可是细胞的“保护神”。
它时刻警惕着，一旦发现细胞有不对劲的地方，比如说要癌变了，马上就采取行动。
比如说，它会阻止细胞分裂得太快，或者直接让那些有癌变倾向的细胞凋亡，就像把坏苹果从果篮里挑出去，保证整个细胞群体的健康。
你看，原癌基因和抑癌基因一个像是油门，一个像是刹车，只有它们配合好了，咱们身体这个大车子才能平稳行驶。
要是哪一个出了问题，那可就危险啦！所以啊，咱们得好好爱护自己的身体，少接触那些可能让原癌基因突变的东西，让抑癌基因能好好发挥作用，这样才能健健康康的哟！。
癌基因和抑癌基因的靶向原理和方式
癌基因和抑癌基因的靶向原理和方式主要涉及基因诊断和靶向治疗。
癌基因是指存在于生物正常细胞基因组中的原癌基因，正常情况下处于低表达或不表达状态，但在某些条件下可被异常激活，转变为癌基因，诱导细胞发生癌变。
而抑癌基因是一类存在于正常细胞内可抑制细胞生长并具有潜在抑癌作用的基因，与原癌基因相互制约，维持正负调节信号的相对稳定。
靶向治疗是针对已经明确致癌位点的一种治疗方式，通过研制有效的阻断剂，干预细胞发生癌变的各个环节，如干扰细胞周期、诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞转移等途径达到治疗肿瘤的目的。
靶向治疗药物通常为分子药物，可以与癌基因的启动子相结合，抑制肿瘤的生长，使有携带这部分基因的肿瘤细胞不生长直至死亡。
具体来说，靶向治疗药物的作用机制是通过与致癌位点相结合，使肿瘤细胞特异性死亡。
这种结合可以阻断癌基因的表达或激活，从而抑制肿瘤的生长和扩散。
而抑癌基因的靶向治疗则是通过修复或恢复抑癌基因的表达，增强其对肿瘤生长的抑制作用，从而达到治疗肿瘤的目的。
在实际应用中，靶向治疗需要针对具体的致癌位点和基因突变进行设计和研发，因此需要借助基因诊断技术来确定患者的基因型和致癌位点，以选择合适的靶向治疗药物。
同时，还需要考虑药物的副作用和耐药性问题，以及与其他治疗方式的联合应用效果。
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参考《细胞生物学》等资料，说明如下：
1、正常细胞中本来就存在原癌基因和抑癌基因，二者均正常表达。
原癌基因的产物在正常细胞中调节细胞周期，控制细胞的生长和分裂进程。
抑癌基因的产物是阻止细胞不正常的增殖。
2、细胞癌变是因为原癌基因和抑癌基因发生突变的结果，其中抑癌基因的突变是隐性的，原癌基因的突变是显性的。
3、癌细胞的发生不是单一基因突变的结果，而是每个细胞至少需要5-6个基因积累突变的结果（从概率上来讲，两种基因都有突变的可能性大），这个积累需要一定的时间，所以癌症患者一般是中老年人，癌症是一种老年病。
4、但是如果长期接触致癌因子，癌症患者也可能出现低龄化，比如30多岁癌症患者已经出现。
5、如果是生殖细胞中原癌基因或抑癌基因发生突变，就会使体内所有的休细胞的相应基因都发生变异；在这种情况下，癌变发生所需要的基因突变数的积累时间就会减少，携带这种基因突变的家族成员更容易患癌症。