胸腔积液的诊断与治疗
中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识
胸腔积液脱落细胞检查
胸腔积液脱落细胞检查是恶性胸腔积液诊断的重要方法，阳性率超过80%。胸腔积液脱落细胞检查呈阳性，且胸膜间皮瘤细胞呈巢状、腺样排列，可诊断为胸膜间皮瘤。
胸腔积液肿瘤标记物检查
胸腔积液肿瘤标记物检查是恶性胸腔积液诊断的重要方法，阳性率超过70%。胸腔积液肿瘤标记物检查呈阳性，且胸膜间皮瘤细胞呈巢状、腺样排列，可诊断为胸膜间皮瘤。
影响因素
肿瘤分期
晚期肿瘤患者发生恶性胸腔积液的风险更高。
病理类型
特定类型的肺癌，如小细胞肺癌，具有更高的恶性胸腔积液发生风险。
其他因素
患者年龄、性别、一般健康状况等也可能影响恶性胸腔积液的发生风险。
Risk factors for mortality
定期检查
01
恶性胸腔积液患者应定期进行胸部影像学检查，以监测病情进展。
xx年xx月xx日
中国恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识
CATALOGUE
目录
引言恶性胸腔积液的诊断恶性胸腔积液的治疗恶性胸腔积液的预后和随访总结与展望
引言
01
恶性胸腔积液（MPE）是恶性肿瘤累及胸膜或胸膜原发性肿瘤导致的胸腔积液，是晚期恶性肿瘤的常见并发症。
MPE可导致呼吸困难、胸痛、发热等症状，严重影响患者的生活质量和预后，需及时诊断和治疗。
患者多有低热、盗汗等结核中毒症状，胸水以淋巴细胞为主，胸水ADA（腺苷脱氨酶）活性升高。
结核性胸膜炎
患者多有发热、咳嗽、咳痰等表现，胸水以中性粒细胞为主，胸水ADA（腺苷脱氨酶）活性升高。
肺炎旁胸腔积液
鉴别诊断
恶性胸腔积液的治疗
03
包括全身化疗、胸腔内化疗、生物靶向治疗和激素治疗等。
药物治疗
癌性胸水的诊断和治疗
癌性胸水的诊断和治疗一.概述定义：癌性胸水,也叫恶性胸腔积液,是一种常见的肿瘤并发症。
46-64%的胸腔积液患者为恶性肿瘤所致，约50%的乳腺癌或肺癌患者在疾病过程中将出现胸腔积液。
常见于肺癌、乳腺癌，其次为恶性淋巴瘤、卵巢癌、恶性胸膜间皮癌(多为血性积液)、食管癌、胃癌、贲门癌及病因不明的恶性肿瘤。
胸膜腔，由脏层胸膜和壁层胸膜组成的潜在的间隙。
胸腔积液的形成以下列因素有关：1.毛细血管通透性增加；2.静脉流体静压增高；3.淋巴液流体静压增高；4.胶体膨胀压降低；5.胸腔内负压增加。
胸腔积液的形成是多种因素综合作用的结果，但癌性胸腔积液最常见的原因还是由于毛细血管内皮细胞炎症引起的毛细血管通透性增加以及因纵膈转移瘤或放射治疗所致纤维化引起的纵膈淋巴管梗阻造成的淋巴液流体静压增加。
在罕见情况下，肿瘤细胞局部蛋白分泌或释放也是原因之一。
二.恶性胸腔积液的诊断1.病史：呼吸困难、胸痛、胸闷、气喘、咳嗽、血痰、体重下降、厌食、不适等，少数患者起初无症状。
2.临床表现：约25%的患者无症状，50-90%的原发或继发胸膜转移瘤患者一开始就有症状，90%以上的患者胸水超过500ml，大约30%的患者确诊时有双侧胸腔积液。
呼吸困难，咳嗽，胸痛是最常见的主诉，症状的轻重与胸腔积液发生的速度有关，与积液量关系不大。
查体：患侧胸部较健侧饱满，语颤减低，胸腔积液水平下叩诊实音，呼吸音消失。
大量胸腔积液的病人喜取患侧卧位，这样可以减轻患侧的呼吸运动，有利于健侧肺的代偿呼吸，缓解呼吸困难肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛。
壁层胸膜被侵袭时多是持续性胸痛；膈面胸膜受侵时疼痛向患侧肩胛放射；大量胸液牵张壁层胸膜引起的往往是胀满和隐痛。
3.辅助检查:1）胸部x线检查。
少量积液时肋膈角变钝；中等量积液，肺野中下部呈均匀致密影，呈上缘外高内低的凹陷影；大量积液患侧全呈致密影，纵隔向健侧移位。
肺下积液出现膈升高假象，侧卧位或水平卧位投照可确定。
胸腔积液
发病机制
胸膜毛细血管内静水压增高 胸膜毛细血管壁通透性增加
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
壁层胸膜淋巴引流障碍 胸腔组织损伤
病
渗出液 结核 肿瘤 肺炎（肺炎旁积液） 肺栓塞 结缔组织疾病 病毒感染
因
漏出液 心功能不全 肾功能不全 肝硬化 低蛋白血症 上腔静脉阻塞综合征 Meigs综合征
胸腔积液的诊断
有核细胞分类
一般规律
急性胸膜炎都是中性粒细胞首先进入胸膜腔 急性胸膜炎症终止后48-72小时单核细胞进入到胸 膜腔中，成为最主要的细胞 超过2周后，以淋巴细胞为主
急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺 炎均以中性粒细胞为主 隐匿起病者（如恶性胸水和结核）均以淋巴 细胞为主 漏出液以单核细胞为主。出现中性粒细胞为 主的情况，应考虑其他诊断
胸水嗜酸性粒细胞增多症（PEE）
嗜酸性粒细胞超过10%
疾病 气胸 血胸 良性石棉性胸水 肺栓塞 寄生虫 真菌 淋巴瘤 癌 CSS 结核性胸膜炎 结节病 特征 胸水 10-20% 1-2 周后出现 30%出现 和梗死及血性积液有关 棘球蚴、阿米巴、蛔虫 组织孢浆菌、球孢子菌 HD 5-8% 和外周血 E 增高有关 少见 少见
淋巴细胞超过80%
疾病 结核性胸膜炎 乳糜胸 淋巴瘤 黄甲综合征 类风湿性胸膜炎 结节病 肺萎陷 急性肺脏排斥 冠脉搭桥术后 特征 最常见，90-95% 2000-20000/mm3 常见于淋巴瘤 几乎 100%。通过细胞学和活检对 于 NHL 诊断价值高 胸水可存在数月到数年 常常伴有肺萎陷 常常大于 90% 除非有炎症或肿瘤，常常为漏出液 移植后 2-6 周新出现或胸水增加 术后 2 月以上发生，和肺萎陷无关
胸腔积液的鉴别诊断与治疗(一)
胸腔积液的鉴别诊断与治疗(一)作者：张雄基裴君华张明子杨立明金圣女朴永日李延梅【关键词】胸腔积液鉴别诊断治疗胸腔积液是常见的疾病。
近年来经常遇到胸腔积液患者涉及外科、心血管内科、消化内科、肾病科、血液科（如一例遗传性凝血因子V缺乏症，一种极少见的常染色体隐性遗传性疾病，曾患胸膜炎、胸腔积液）、传染科、儿科、急诊科疾病，尤其是器官移植（如曾有肝肾联合移植，术后发生胸腔积液病例报道），胸腔积液常常见到的，病情复杂、危重，在急诊范围，病人可有呼吸困难、咳嗽，需运用基本检查法〔1〕，采用正规查体与运用影像学方法等，需及时恰当地治疗。
对于病人应用先进医疗手段〔2〕，本文结合实例与文献总结这方面的诊断和治疗经验。
1病案举例1.1病例1男，4岁，因发热,胸痛1周于2006 07 17入院。
患儿1周前“受凉”后开始发热，并出现胸痛，位于左侧胸部，性质自述不清，因发热、疼痛而烦躁，于当地医院住院诊断为“肺炎”，静脉滴注“菌必治、红霉素”5d（具体用药剂量不详）后，未见缓解，为求进一步诊治而来我院。
门诊经肺CT检查，诊断为“左侧胸腔积液”，收入我院。
病程中无头晕、心悸、腹痛、腹泻，二便如常。
查体：气管居中。
左胸下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。
触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左肺中部呼吸音增粗。
右肺呼吸音增粗。
肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。
1.1.1病例特点①4岁幼童，起病急，病程短。
②以发热、胸痛1周为主要临床症状。
③既往否认结核、肝炎接触史及病史，按计划免疫接种。
④专科情况：气管居中。
左下部肋间隙略饱满，左侧呼吸运动度略减弱。
触诊左侧触觉语颤减弱，叩诊左下肺呈浊音，听诊左肺下部呼吸音消失，左中部呼吸音增粗。
右肺呼吸音增粗。
肺左中部及右下部可闻及少量湿啰音。
⑤辅助检查：肺CT（吉林大学第一医院2006-7-16）报：左肺炎症，左侧胸腔积液并左下肺部分不张。
1.1.2诊断及鉴别诊断①支原体肺炎致胸腔积液：患儿起病急，病程短，以发热、胸痛为主要临床表现，全身反应较重，而无明显咳嗽、咳痰，胸片示：左下肺透光度降低，肋膈角见少量胸腔积液，提示支原体肺炎的可能性大。
胸腔积液诊断治疗指南
胸腔积液诊断治疗指南胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。
在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。
胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。
【胸水循环机制】以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。
但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。
正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图2-11-1）。
人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。
壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。
与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。
胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。
因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。
由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。
胸腔积液诊断与治疗
Diagnosis of Pleural Effusions
Chest Radiograph
• Pleural Fluid as the Only Abnormality With Primary Disease in the Chest
17
Pleural Fluid pH and Glucose(2)
• fluid glucose < 60 mg/dL or pleural fluid/serum glucose < 0.5 , exudate , low pleural fluid pH. • Urinothorax, most commonly caused by obstructive uropathy, is the only cause of a low pH transudate.
15
• eosinophilia (> 10% of the total nucleated cells are
eosinophils)
– most commonly pneumothorax and hemothorax, – BAPE, pulmonary embolism with infarction, previous thoracentesis, parasitic disease (paragonimiasis), fungal disease, drug-induced lung disease , Hodgkin's lymphoma, carcinoma.
12
Exudates Vs Transudates(2)
• pleural fluid LDH suggests an exudate and the pleural fluid/serum protein ratio suggests a transudate, malignancy or an effusion secondary to Pneumocystis carinii pneumonia should be considered. • It is important to remember that no laboratory test is 100% sensitive and specific and prethoracentesis diagnosis and clinical judgment must be used in the interpretation of pleural fluid anrstitial Lung Disease
胸腔积液的疑难病例讨论
胸腔积液的疑难病例讨论
胸腔积液是指胸腔腔内聚集一定量液体，常常是疾病的结果。
胸腔积液病例的讨论可以包括以下内容：
1. 积液的病因：胸腔积液可以由多种原因引起，如感染、肿瘤、心血管疾病、肺炎、肺栓塞等。
讨论时可以根据临床病史、体征和实验室检查结果进行排除和分析。
2. 积液类型：胸腔积液可分为漏出液和渗出液。
漏出液常由淋巴液引起，渗出液常因炎症、肿瘤等导致胸膜腔内毛细血管通透性增加引起。
讨论时可以根据胸腔积液的化验结果（如蛋白含量、LDH水平）来确定液体类型。
3. 积液的症状和体征：讨论时可以回顾患者的主诉和体征，如呼吸困难、胸痛、咳嗽、低热等，以了解胸腔积液对患者的影响。
4. 积液的诊断和鉴别诊断：根据病史、体征和实验室检查结果，可以讨论胸腔积液的诊断和鉴别诊断。
常见的诊断方法包括X 线胸片、胸部CT、胸腔穿刺等。
5. 积液的治疗：根据积液的病因和类型，可以讨论相应的治疗方案。
常见的治疗方法包括抗感染治疗、抗炎治疗、引流等。
总之，胸腔积液是一种常见但复杂的临床问题，讨论胸腔积液的疑难病例可以提高对该病的认识和处理能力。
胸腔积液的治疗进展与护理
胸腔积液的治疗进展与护理胸腔积液（pleural effusion）是指胸腔内积聚了异常的液体，该情况通常是其他病症的症状之一，如肺部感染，心力衰竭，肿瘤等。
胸腔积液的治疗进展与护理涉及到对积液原因的诊断和治疗，对胸腔积液的引流和症状的缓解，以及对患者的护理和康复。
下面是一个关于胸腔积液的治疗进展与护理的1200字以上的文章。
I.胸腔积液的诊断和治疗1.诊断：通过临床症状和体征，结合影像学检查（如X线、CT扫描等），可以初步诊断为胸腔积液。
诊断的确切原因需要通过胸腔穿刺或胸腔镜检查来确定。
2.原因治疗：根据胸腔积液的原因，采取相应的治疗方法。
例如，如果是肺部感染导致的胸腔积液，需要使用抗生素治疗，如青霉素或红霉素。
如果是心力衰竭导致的胸腔积液，需要采取控制心力衰竭的措施，如使用利尿药和血管扩张剂。
3.引流治疗：对于大量积液或严重症状的患者，需要进行胸腔积液引流来缓解症状。
常用的方法有胸腔穿刺和胸腔管引流。
胸腔穿刺是将一根针插入胸腔内，将积液抽出，通常可以缓解患者的呼吸困难和胸痛。
胸腔管引流是将一个导管插入胸腔内，通过引流管将积液引流出来，可以持续引流，适用于长期或复发性积液。
II.护理措施除了胸腔积液的治疗，患者还需要相应的护理措施来帮助其康复。
以下是一些常见的护理措施：1.观察病情：护理人员应密切观察患者的病情，包括呼吸困难、胸痛、体温变化等。
如果出现异常情况，应及时通知医生。
2.维持休息：患者需要充分休息，避免剧烈活动和紧张情绪。
护理人员应定期帮助翻身，保持舒适的体位。
3.提供营养支持：胸腔积液可以导致患者食欲不振和体重下降，护理人员应提供适当的饮食和营养支持，如高蛋白、高热量的饮食。
4.促进排痰：患者可能会有咳嗽和痰液增多的情况，护理人员应通过咳嗽训练和使用支气管扩张剂等方法，促进痰液的排出。
5.心理支持：胸腔积液可能会给患者带来焦虑和抑郁，护理人员应提供心理支持，与患者进行沟通，及时解答患者的疑问和担忧。
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胸膜解剖
壁胸膜：肋间动脉，微血管 距胸膜腔10-12m 脏胸膜：支气管动脉（回流 至肺静脉），微血管距胸膜 腔20-50m
－胸水主要来源于壁胸膜
间质液依压力梯度经间皮细 胞流至胸膜腔
正常胸液的产生量
早先由于受有创检查所致的炎症，使 得胸液的产生高估。 利用放射性标记技术和微创技术所测 得的绵羊胸液产生量为0.01ml/kg×h， 据此推算60kg的人每天流经胸膜腔的 液体量为
胸水嗜酸性粒细胞增多症 （PEE）
嗜酸性粒细胞超过10%
疾病 气胸 血胸 良性石棉性胸水 肺栓塞 寄生虫 真菌 淋巴瘤 癌 CSS 结核性胸膜炎 结节病 特征 胸水 10-20% 1-2 周后出现 30%出现 和梗死及血性积液有关 棘球蚴、阿米巴、蛔虫 组织孢浆菌、球孢子菌 HD 5-8% 和细胞：没有诊断价值
间皮细胞：
结核少见 间皮细胞减少还见于其他慢性炎症，如脓 胸、化学性胸膜炎、类风湿和慢性恶性胸 水
pH
低pH: pH<7.30
疾病 单纯性肺炎旁胸水 复杂肺炎旁胸水或脓胸 食管破裂 类风湿性胸膜炎 恶性胸水 狼疮 结核 血胸 低 pH 的发生率 0-5 ~100 ~100 ~100 30-40 15-20 10-20 <10
大量胸腔积液的影象学
纵隔向对侧移位：多见于转移瘤
大量胸腔积液的影象学
大量积液，阻塞性肺不张
大量胸腔积液的影象学
纵隔不移位：见于肺癌和恶性间皮瘤
巨大肿瘤类似于大量胸水
诊断
胸水细胞以淋巴细胞或其他单核细胞为主
中性粒细胞和嗜酸性粒细胞少见，但是不能除外肿 瘤。 漏出液见于淋巴瘤或肿瘤阻塞大气道引起肺萎陷。
胸腔积液的诊断
结合病史、体检、影 像学和胸水的检查进 行确定
无症状 良性石棉性胸水 类风湿性胸膜炎 肾病 低蛋白血症 黄甲综合征 肺萎陷 尿胸 腹膜透析
有症状 细菌性胸膜炎 狼疮性胸水 心脏创伤后综合征 恶性间皮瘤 癌性胸水 肺栓塞 充血性心衰
常见症状包括呼吸困 难、胸痛（胸膜性胸 痛）、牵涉性疼痛 300ml以下时体检难 以发现。500ml以上 时容易出现体征
胸腔积液的诊断与治疗
北京大学第一医院呼吸内科 李海潮
内容
胸腔积液的生成 胸腔积液的诊断 胸腔积液的性质分析 恶性胸水 结核性胸膜炎 肺炎旁胸水和脓胸 乳糜胸 其他
胸腔积液的生成
传统观点：胸液由间皮细胞分泌及体循 环滤过，由肺循环吸收 现代观点：胸液由体循环滤过，由淋巴 管吸收
葡萄糖
胸水低糖：胸水葡萄糖小于60mg/dl或胸水/血 葡萄糖小于0.5 。 胸水葡萄糖为0的情况几乎仅见于脓胸和类风 湿 疾病 低糖的发生率
类风湿性胸膜炎 脓胸 食管破裂 恶性胸水 狼疮 结核 85-90 80-90 40-50 30-40 20-30 20-30
淀粉酶
淀粉酶增高：胸水中的淀粉酶超过血清 的上限或胸水/血清淀粉酶>1.0
敏感性和特异性为97.3/80.3
胆固醇标准，敏感性低而特异性高
建议用于漏出液可能性大的疾病的鉴别
红细胞
细胞总数>5000~10000/mm3:血性胸水
肿瘤、肺栓塞、结核 创伤 胸膜撕裂 主动脉夹层
胸水Hct/血Hct>0.5:血胸
有核细胞
总数
渗出液的细胞数常常超过1000/mm3 >10000/mm3常见于复杂的肺炎旁胸水、膈下 脓肿、腹腔脏器的脓肿。在肺栓塞、恶性胸 水、结核、SLE、和心脏创伤后综合征少见。 >50000/mm3常见于复杂的肺炎旁胸水、脓胸， 可见于急性胰腺炎和肺梗死。 穿刺液为脓性时，细胞数可以低至数百
影像学检查
单侧积液
双侧积液
漏出液：最常见 感染性：结核、病毒、肺炎 结缔组织病：狼疮、类风湿 渗出液：最常见为恶 肿瘤：转移瘤、淋巴瘤、白 性胸水、结核以及结 缔组织病等 血病 其他：BAPE、肺栓塞、药物、 黄甲综合征、甲减、尿毒症、 乳糜胸、缩窄性心包炎 膈下疾病：
影像学合并其他情况
渗出液和漏出液的鉴别
Light标准：（1）胸水/血清蛋白>0.5（2）胸水 /血清LDH>0.6（3）胸水LDH>200IU/L或大于 血清LDH正常高限的2/3。如果满足上述三项中 的一项或多项可判断为渗出液。
敏感性为98%，特异性为74%。
改良Light标准：（1）胸水/血清蛋白>0.5（2） 胸水/血清LDH>0.6。
－15ml
胸液的吸收
壁层胸膜的淋巴管通过微孔（2-10 m） 直接和胸膜腔相同 胸水的吸收是整体吸收，而非扩散吸收
胸水吸收时蛋白含量不增加 胸水蛋白含量可以显示胸液的性质
淋巴管最大的吸收量为基础值的约30倍
－Broaddus VC, et al. Removal of pleural liquid and protein by lymphatics in awake sheep. J Appl Physiol 1988; 64:384-90
－Broaddus VC,Light RW. General principles and diagnostic approach. In Textbook of respiratory medicine. 2000;1995-2012
胸液的来源
正常胸液蛋白含量1～2g/dl（胸水蛋白／血浆蛋白比 0.15～0.2） 漏出液2～3g/dl 肺泡液蛋白／血浆蛋白（0.6～0.7） －胸水来源于体循环
细胞学
恶性肿瘤发生胸水，其中的细胞学阳性 率为40-90%。 拟恶性胸水：部分患者因为阻塞性肺不 张、肺栓塞和治疗因素（放化疗）出现 胸水。
ADA
ADA增高主要见于结核、类风湿和脓胸
ADA2多见于结核（占ADA活性的80%） 而ADA1多见于脓胸（占ADA活性的70%） ADA不高对于结核具有很高的阴性预测价值
自发性高血压大鼠胸液的蛋白含量低于正常对照，胸 膜较正常对照厚 胎羊、新生羊、成年羊胸液的蛋白比分别为0.50、 0.27、0.15
－Lai-Fook SJ et al. Microvasc Res 1975;37:274-84
－Broaddus VC et al. Am Rev Respir Dis 1991;143:38-41
淋巴细胞超过80%
疾病 结核性胸膜炎 乳糜胸 淋巴瘤 黄甲综合征 类风湿性胸膜炎 结节病 肺萎陷 急性肺脏排斥 冠脉搭桥术后 特征 最常见，90-95% 2000-20000/mm3 常见于淋巴瘤 几乎 100%。 通过细胞学和活检对于 NHL 诊断价值高 胸水可存在数月到数年 常常伴有肺萎陷 常常大于 90% 除非有炎症或肿瘤，常常为漏出液 移植后 2-6 周新出现或胸水增加 术后 2 月以上发生，和肺萎陷无关
鉴别包裹性积液
纤维肉瘤
鉴别大量积液
胸膜钙化
鉴别肺内病变
B超的价值
定位 观察胸膜腔的病变 引导穿刺、活检
CT的价值
胸膜病变 发现其他相关病变（肿瘤、间质病等） 引导活检
胸水分析
新近出现的胸水都应进行胸水检查
有明确基础疾病提示胸水的性质，往往不需要穿刺
高度怀疑漏出液：胸水蛋白和LDH 渗出液
有核细胞分类
一般规律
急性胸膜炎都是中性粒细胞首先进入胸膜腔 急性胸膜炎症终止后48-72小时单核细胞进入到胸 膜腔中，成为最主要的细胞 超过2周后，以淋巴细胞为主
急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺 炎均以中性粒细胞为主。 隐匿起病者（如恶性胸水和结核）均以淋巴 细胞为主。 漏出液以单核细胞为主。出现中性粒细胞为 主的情况，应考虑其他诊断。
恶性胸水
最常见的恶性胸水为肺癌，其次为乳腺癌 胸膜恶性病变可以没有胸水存在，如恶性间皮 瘤早期，以及部分转移瘤。
发生机制：肿瘤所致的血管通透性增加以及伴 随的炎症反应
瘤栓到达脏层胸膜表面，种植到壁层胸膜（多见） 直接侵犯胸膜
拟恶性胸水：肺栓塞、肺炎、纵隔淋巴管堵塞
临床表现
劳力性呼吸困难 咳嗽
几乎所有的肿瘤均为渗出液
1/3的患者pH<7.30，糖<60mg/dl，其原因为肿 瘤负荷增加。
处理
大约2/3的患者需要胸膜固定 大量的生长迅速的胸水应行胸膜固定。早期进 行有助于防止出现肺萎陷。 纵隔不移位的大量胸水，强烈建议进行增强CT 和超声检查。CT检查有助于选择纤支镜、胸腔 镜或是经胸壁活检。 少量胸水并且患者耐受良好着可观察，一旦生 长加速应行胸膜固定。 肺脏一旦萎陷，则胸膜固定很难成功。
低pH胸水的临床意义
肺炎旁胸水：复杂肺炎旁胸水胸水pH值远远低 于单纯性肺炎旁胸水。
结合临床情况进行判断
恶性胸水：胸水pH值低者胸膜固定术的成功率 低，生存期短。
pH低于7.28预测胸膜固定术失败的敏感性和特异性 分别为56%和78%。 pH<7.28和pH>7.28在3个月的生存率分别为39%和 62%。 最低的pH患者液有65%的可能胸膜固定成功，生存 时间可以超过3个月