诊断学考研复习笔记
诊断学基础重点知识点总结
诊断学基础重点知识点总结一、诊断学的概念和基本原理1. 诊断学的概念诊断学是临床医学的重要组成部分，它是通过对患者病史、体格检查、实验室检查和医学影像学检查等手段的综合分析和判断，确定疾病的性质、原因、发展情况和预后，为患者制定合理的治疗方案提供依据的一门学科。
2. 诊断学的基本原理（1）综合性原理：诊断学是对疾病的诊断不是单一的检查结果决定，而是多方面因素综合判断，需要全面分析病史、体格检查、实验室检查和医学影像学检查等信息。
（2）客观性原则：诊断过程要客观、科学，不受主观情感和经验的影响，要根据确凿的事实和科学的依据来作出诊断。
（3）可靠性原则：诊断结果要可靠、准确，不能含糊不清，对患者的病情判断要有一定的把握。
（4）预防性原则：诊断应该有预见性，要对患者的病情发展趋势有一定的预测，以便及时调整治疗方案。
二、诊断学的方法和技巧1. 病史采集（1）病史采集的目的：了解患者的基本情况、疾病的病程、症状的变化和有无诱因等，为后续的体格检查和实验室检查提供线索。
（2）病史采集的方法：有问诊、查阅病历、询问家属和通过患者自述等方式。
（3）病史采集的重点：主诉、现病史、既往史、个人史、家族史、生活史、治疗史等。
2. 体格检查（1）体格检查的目的：了解患者的体征和病理性状，为诊断提供依据。
（2）体格检查的方法：包括望、闻、切、诊四个方面，通过视觉、听觉、触觉和专用检查器械对患者进行详细的检查。
（3）体格检查的重点：包括一般状况、营养情况、皮肤黏膜、淋巴结、头面颈部、胸部、心脏、肝脾、腹部、生殖泌尿系统、脊柱四肢等。
3. 实验室检查（1）实验室检查的目的：通过检查患者的血液、尿液、粪便、体液等，了解患者的病理生理状态，为诊断提供依据。
（2）常规实验室检查项目：包括血常规、尿常规、粪便常规、血生化、C反应蛋白、肿瘤标志物、风湿因子等。
（3）特殊实验室检查项目：包括病原学检查、免疫学检查、分子生物学检查、遗传学检查等。
诊断学全套重点笔记【分章节】
诊断学全套笔记（2021版）目录01、基本检查法 (1)02、一般检查 (3)03、头颈部检查 (9)04、胸部检查 (10)05、心血管检查 (16)06、腹部检查 (28)07、脊柱与四肢 (33)08、神经系统检查 (38)09、心电图检查 (43)10、临床血液学检测 (48)11、排泄物、分泌物及体液检验 (55)12、肾脏病常用的实验室检查 (64)13、肝脏病常用的实验室检查 (65)14、临床常用生物化学检测 (70)01、基本检查法第一节视诊一、基本概念视诊是以视觉观察患者全身或局部表现的诊断方法。
1、视诊可评价患者的营养状态，营养不良的患者表现眼窝下陷、颊部消瘦、皮肤松弛、消瘦，见于慢性消耗性疾病患者，如肿瘤、结核、甲亢等疾病。
2、体型对诊断某些疾病有参考意义，如无力型者常见于结核病、胃十二指溃疡患者。
超力型患者有患高血压、冠心病的趋向。
3、特殊体位反应某些疾病的表现，如大量心包积液患者常端坐呼吸并躯干向前倾斜以减轻心脏受压的症状；肾或胆绞痛患者在床上辗转不安或翻滚；全腹膜炎患者取屈膝仰卧，使腹肌松弛以达到降低腹内压减轻疼痛。
4、观察步态、姿势，有无跛行等对脊柱、四肢、肌肉和神经系统疾病的诊断可提供一些可靠的线索。
5、有时仅靠视诊可发现某些疾病的重要征象，如重度哮喘的喘息状态，充血性心衰的劳力性呼吸困难，严重感染的急性发热病容，严重循环衰竭的肢端发绀、发凉和出汗等。
第二节触诊一、浅部触诊法有序的检查整个腹部，正常时腹肌柔软，如果腹肌强直，是由于腹膜炎症，腹膜受激惹腹肌痉挛所致，当腹肌高度紧张时可呈板状腹，见于全腹膜炎；局限性腹肌紧张可见于阑尾炎或胆囊炎等。
二、深部触诊法深部触诊法主要用于检查腹内脏器大小和腹部异常包块等病变。
触诊方法嘱患者平卧、屈膝、张口平静呼吸，医生以一手或两手重叠，由浅入深，逐渐加压以达深部。
1、深部滑行触诊法该法常用于腹腔深部的包块和胃肠病变的检查。
2、双手触诊法用于肝、脾、肾及腹腔肿物的检查。
诊断学考试重点笔记(精华)
第四章常见症状症状是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变，如疼痛，眩晕等；体征是指医师客观检查到的病态表现，如粘膜出血，肝脾肿大等。
有的体征患者自己能感觉到，医生也能检查到，既是症状又是体征，如发热、水肿等。
症状学研究症状的病因，发生机制，临床表现及其在诊断中的作用。
症状上问诊的主要内容，是诊断，鉴别诊断的线索和依据，也是反映病情的重要指标之一。
但在诊断疾病时必须结合临床所有资料，进行综合分析，切忌单凭某一个或几个症状而做出错误的诊断。
第一节发热[ 概念]正常人体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。
发热（狭义）：致热原作用，使体温调定点上移，调节性体温升高。
过热：体温中枢受损、散热障碍或产热异常导致中枢不能将体温控制在相应的调定点，为被动性体温升高。
生理性发热：剧烈运动、月经前期、心理性应激等导致体温升高，是暂时性的。
发热（广义）：体温超过正常水平。
[病因] 感染性、非感染性及不明原因（一）感染性：各种病原体如病毒，细菌，支原体，立克次体，螺旋体真菌，寄生虫等引起的感染。
（二）非感染性：1．无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死，组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，常可引起发热。
常见于：①机械性，物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤，内出血，大血肿，大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓而引起的心肌，肺，脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏，如癌，白血病，淋巴瘤，溶血反应等。
2．抗原-抗体反应：如风湿病，血清病，药物热，结缔组织病等。
3．内分泌与代谢疾病，如甲状腺功能亢进，重度脱水等。
4．皮肤散热减少，如广泛性皮炎，鱼鳞痫，一般为低热5．体温调节中枢功能失常；直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动。
①物理性，如中暑；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血，脑震荡，颅骨骨折等。
高热无汗是这类发热的特点。
6．自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高。
诊断学重要笔记
1、稽留热：体温连续于39－40以上，24小时颠簸范围＜1见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。
见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温突然升至 39以上，后又突然降落至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温渐渐高升达39，后渐渐降落至正常见于布鲁菌病6、不规那么热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，溢出性胸膜炎，感染性心内膜炎第三单元检体诊疗1、伤寒可会面貌为：无欲貌2、核黄素缺少可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣封闭不全4、可惹起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉堵塞；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适宜听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其邻近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主假设：两个半月瓣封闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭小的杂音更加清楚体位：左边卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消逝12、主动脉瓣狭小时杂音形成的机理：血流加快13、肺动脉高压：第二心音分裂常见14、左心功能不全：舒张期奔马律常见15、洋地黄中毒的心律失态是：频发或多源性室早16、洋地黄量缺乏的心律失态是：心房纤颤迅速心室率17、二、三尖瓣封闭不一样步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣封闭不一样步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风芥蒂二尖瓣狭小可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：四周血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动显然、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏两重杂音。
――常有于主动脉瓣封闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭小：二尖瓣面貌，心尖搏动向左移，心尖部涉及舒张期震颤；心浊音界初期稍向左，此后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；2、二尖瓣封闭不全：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗拙的吹风样全缩短期杂音，范围宽泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
诊断学重点笔记
西医诊断学重点笔记第一单元症状学热型1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。
见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄：二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；2、二尖瓣关闭不全：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
诊断学重点重点总结【完整版】
诊断学重点重点总结【完整版】第一单元症状学热型1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。
见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第二单元缺第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄：二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；2、二尖瓣关闭不全：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
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诊断学重点笔记西医诊断学重点笔记第一单元症状学热型1、稽留热：体温持续于39－40以上，24小时波动范围＜1见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒，斑疹伤寒2、弛张热：体温在39以上，24小时温差＞2度。
见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症3、间歇热：高热期与无热期交替出现。
见于疟疾，急性肾盂肾炎4、回归热：体温骤然升至39以上，后又骤然下降至正常见于回归热，霍奇金病，周期热5、波状热：体温逐渐升高达39，后逐渐下降至正常见于布鲁菌病6、不规则热：见于结核病，风湿热，支气管肺炎，渗出性胸膜炎，感染性心内膜炎第三单元检体诊断1、伤寒可见面容为：无欲貌2、核黄素缺乏可见：地图舌3、颈静脉搏动见于：二尖瓣关闭不全4、可引起颈静脉怒张的疾病：右心功能不全，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻；心包积液。
5、肺实变最早出现的体征：支气管语音6、主动脉瓣第二听诊区适合听诊：舒张期杂音7、胸骨左缘第1、2肋间及其附近区听到连续性杂音见于：支脉导管未闭。
8、心脏的绝对浊音界是：右心室9、第二心音产生的机理主要是：两个半月瓣关闭时的震动。
10、可使二尖瓣狭窄的杂音更为清晰体位：左侧卧位11、中枢性瘫痪可出现：病理反射消失12、主动脉瓣狭窄时杂音形成的机理：血流加速13、肺动脉高压：第二心音分裂多见14、左心功能不全：舒张期奔马律多见15、洋地黄中毒的心律失常是：频发或多源性室早16、洋地黄量不足的心律失常是：心房纤颤快速心室率17、二、三尖瓣关闭不同步可致：第一心音分裂18、主、肺动脉瓣关闭不同步可致：第二心音分裂19、右心功能不全可出现：点头运动20、风心病二尖瓣狭窄可出现：二尖瓣开放拍击音心脏：周围血管征――头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。
――常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲亢等1、二尖瓣狭窄：二尖瓣面容，心尖搏动向左移，心尖部触及舒张期震颤；心浊音界早期稍向左，以后向右扩大，心腰膨出，呈梨形；心尖部S1亢进，舒张期隆隆样杂音，可伴开瓣音，P2亢进；2、二尖瓣关闭不全：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性；心尖部S1减弱，心尖部有3/6级或以上较粗糙的吹风样全收缩期杂音，范围广泛，常向左腋下及左肩胛下角传导。
诊断学考试重点笔记(精华)
诊断学考试重点笔记(精华)第四章常见症状症状是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或某些客观病态改变，如疼痛，眩晕等；体征是指医师客观检查到的病态表现，如粘膜出血，肝脾肿大等。
有的体征患者自己能感觉到，医生也能检查到，既是症状又是体征，如发热、水肿等。
症状学研究症状的病因，发生机制，临床表现及其在诊断中的作用。
症状上问诊的主要内容，是诊断，鉴别诊断的线索和依据，也是反映病情的重要指标之一。
但在诊断疾病时必须结合临床所有资料，进行综合分析，切忌单凭某一个或几个症状而做出错误的诊断。
第一节发热[ 概念]正常人体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。
发热（狭义）：致热原作用，使体温调定点上移，调节性体温升高。
过热：体温中枢受损、散热障碍或产热异常导致中枢不能将体温控制在相应的调定点，为被动性体温升高。
生理性发热：剧烈运动、月经前期、心理性应激等导致体温升高，是暂时性的。
发热（广义）：体温超过正常水平。
[病因] 感染性、非感染性及不明原因（一）感染性：各种病原体如病毒，细菌，支原体，立克次体，螺旋体真菌，寄生虫等引起的感染。
（二）非感染性：1．无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死，组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，常可引起发热。
常见于：①机械性，物理性或化学性损害，如大手术后组织损伤，内出血，大血肿，大面积烧伤等；②因血管栓塞或血栓而引起的心肌，肺，脾等内脏梗死或肢体坏死；③组织坏死与细胞破坏，如癌，白血病，淋巴瘤，溶血反应等。
2．抗原-抗体反应：如风湿病，血清病，药物热，结缔组织病等。
3．内分泌与代谢疾病，如甲状腺功能亢进，重度脱水等。
4．皮肤散热减少，如广泛性皮炎，鱼鳞痫，一般为低热5．体温调节中枢功能失常；直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动。
①物理性，如中暑；②化学性，如重度安眠药中毒；③机械性，如脑出血，脑震荡，颅骨骨折等。
高热无汗是这类发热的特点。
6．自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，使产热大于散热，体温升高。
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诊断学考研复习笔记---适用于后期总结性复习发布时间:2007-05-31 浏览次数: 101372part 1：第一部分part 2：诊断学复习笔记(二)试述现病史问诊的内容？现病史：是病史中的总体部分，它记述患者病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。
现病史问诊内容包括：1．起病情况与患病时间；2。
主要症状的特点；3。
病因与诱因；4。
病情的演变与发展；5．伴随症状；6。
诊治经过；7。
病程中的一般情况；二．试述咯血与呕血的鉴别要点？三．试述常见异常呼吸类型的病因和特点？四．什么叫做S2的固定分裂？其产生机制式什么？S2固定分裂：指S2分裂不受吸气，呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。
发生机制：先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致S2分裂，当吸气时，回心血量增加，使右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较为固定。
五．什么叫做发热，热型？试述常见热型？发热：当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。
热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
临床上的常见热型：1．嵇留热：体温恒定地维持在39~40C度以上的高水平，达数天或数周，24H内体温波动范围不超过1C度。
（大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期）2．驰张热：体温常在39C度以上，波动幅度大，24H内波动范围超过2C度，但都在正常水平以上。
（败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症）3．间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续一天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
（疟疾、急性肾盂肾炎）4．波状热：体温逐渐上升达39C度或以上，数天后又逐渐降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。
（布鲁菌病）5．回归热：体温急骤上升至39C度或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。
（回归热、霍奇金病、周期热）6．不规则热：发热的体温曲线无一定规律。
（结核病、风湿热、支气管肺炎）一．体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，危寒或寒战等现象。
二．高热期：寒战消失，皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感，呼吸加深加快，开始出汗并逐渐增多。
三．体温下降期：出汗多，皮肤潮湿。
六．试述发热的病因分类：感染性发热：非感染发热：1．无菌性坏死物质的吸收：1，机械性、物理或化学性损害；2，血管栓塞或血栓形成；3，组织坏死与细胞破坏。
2．抗原抗体反应（风湿热，血清病，药物热，结缔组织病）3．内分泌代谢障碍（甲亢，重度脱水）4．皮肤散热减少（广泛性皮炎，鱼鳞癣，慢性心力衰竭）5．体温调节中枢功能失常：1，物理性：中暑2，化学性：重度安眠药中毒3，机械性：脑出血，脑震荡，颅骨骨折6．自主神经功能紊乱：1，原发性低热：2，感染后低热：3，夏季低热：4，生理性低热：水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。
7．试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别？七．什么叫做发绀？试述发绀有哪些病因分类？发绀：指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤，黏膜呈青紫色的表现。
病因分类：1，血液中还原血红蛋白增多。
中心性发绀：全身性的，除四肢与面颊外，亦见于黏膜（包括舌及口腔黏膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。
（心肺疾病致SaO2降低引起）2，肺性发绀：（呼吸道阻塞，肺部疾病，肺血管疾病）3，心性混血性发绀：（发绀性先心病，法四，艾生曼格综合征）4，周围性发绀：周围循环血流障碍所致，常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端，耳垂与鼻尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失。
5，淤血性周围性发绀：6，缺血性周围性发绀：7，混合性发绀：中心性与周围发绀同时并存。
心力衰竭（左心、右心、全心）二．血液中存在异常血红蛋白衍生物药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症：特点为急骤出现，暂时性病情严重，经过氧疗青紫不减，抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变为鲜红色，使用还原药物不使青紫消退。
先天性高铁血红蛋白血症：自幼即有发绀，有家族史，身体一般健康状态情况较好。
硫化血红蛋白血症：特点是持续时间长，可达几个月或更长时间，红细胞寿命正常，血液呈蓝褐色，通过光镜检查可确定硫化血红蛋白的存在。
八．试述腹痛（内脏性，躯体性，牵涉痛）的机制与特点？内脏性腹痛：腹内某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传入脊髓。
特点：1，伴痛部位不确定，接近腹中线，2，疼痛感觉模糊，多为痉挛不适，钝痛，灼痛3，常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。
躯体性腹痛：来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至背部神经根，反映道相应脊髓节段所支配的皮肤特点：1，定位准确，可在腹部一侧，2，程度剧烈而持续，3，可有局部腹肌强直4，腹痛可因咳嗽，体位变化而加重牵涉痛：腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入，影响相应的脊髓节段，而定位于体表，更多具有体神经传导特点特点：疼痛程度剧烈，部位明确，局部有压痛，肌紧张以及感觉过敏等。
三种绞痛之鉴别九．呼吸困难可分为哪些？特点如何？各见于哪些疾病？1．肺源性呼吸困难：1，吸气性呼吸困难：特点是吸气费力显著困难2，呼气性呼吸困难：特点是呼气费力，呼气困难明显延长而缓慢，常伴有干罗音。
3，混合性呼吸困难：特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快，变浅，常伴有呼吸音异常，（减弱或消失）可有病理性呼吸音。
2．心源性呼吸困难：1，左心衰竭：发生呼吸困难主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。
特点：呼吸困难活动出现或加重，体息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。
2，右心衰竭：原因主要是体循环淤血所致。
2．中毒性呼吸困难：3．神经精神性呼吸困难：4．血液病：十．咯血，血痰性状疾病？咯血咯血分级：小量〈100ML/日，中等量100-500ML/日，大量〉500ML/日颜色与性状：鲜红色：肺结核，支扩，肺脓肿，支气管结核，出血性疾病。
特锈色：肺炎球菌大叶性肺炎，肺吸虫病和肺泡出血砖红色胶冻样：克杆白杆菌肺炎暗红色：二狭肺淤血浆液性粉红色泡沫样：左心衰肺水肿粘稠暗红色：并发肺梗塞时。
十一。
夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现？发生机制：1，睡眠时迷走N兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能减低。
2，小支气管收缩，肺泡通气减少3，仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。
4．呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血引起的轻度缺Q2反应迟钝，当淤血程度加重，缺Q2明显时，才刺激呼吸中枢发作应答反应。
表现：1，发作时，病人常于熟睡中突感胸闷，整气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽。
2，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻，缓解。
3，重者高度气喘，面色青紫，大汗，呼吸有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫样痰，两肺底有比较多湿性罗音，心率增快，有奔马律。
十三。
2002-同济-博简述慢性腹泻的原因？消化系统疾病：1，胃部疾病：慢性萎缩性胃炎胃大弯切后胃酸缺乏2，肠道感染：肠结核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾钩虫病3，肠道非感染性疾变：Crohn病溃结结肠多发性息肉4．肠道肿瘤：结肠绒毛腺瘤小肠、结肠纤维化5，胰腺疾病：慢性胰腺炎胰腺癌囊性纤维化6，肝胆疾病：肝硬化胆汁淤积性黄疸慢性胆囊炎胆石症全身性疾病：1，内分泌及代谢障碍疾病：甲亢胃泌素癌血管活性肠肽癌（VIP癌）2，其他系统疾病：SLE 硬皮病尿毒症放射性肠炎3，药物副作用：利血平甲状腺素洋地黄地药物消胆胺4，神经功能紊乱：肠易激综合征神经功能性腹泻腹泻发生的机制有哪些？1．分泌性腹泻：由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。
霍乱胃泌素瘤VIP瘤大肠杆菌感染2．渗透性腹泻：由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。
乳糖吸收障碍泻盐3．渗出性腹泻：由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆，黏液，脓血渗出。
各种肠道炎症疾病4．动力性腹泻：由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻。
肠炎甲亢5．吸收不良性腹泻：由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。
小肠大切，吸收不良综合征Gilbert综合征：系由肝细胞聂取UCB功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸，这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。
Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。
Rotor综合征：系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。
Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子，（如青定青绿，X线造影剂）向毛细胆管排泄发生障碍，导致血清CB增大而发生的黄疸。
试述溶血性黄疸，肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制，临床表现与实验室检查？1．溶血性黄疸：1，先天性溶血性贫血。
2，后天性获得性溶血性贫血。
由于大量红细胞的破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的聂取，结合与排泄能力，另一方面，由于溶血性造成的贫血，缺O2和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常水平而出现黄疸。
临床表现：一般黄疸较轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热，寒战，头痛，呕吐，腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭，慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
实验室检查：A，血液：血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常，血中尿胆原增加，贫血，网织红细胞增加，骨髓红细胞增生旺盛。
B，粪便：尿胆原增加，粪胆素随之增加，如粪色加深。
C，尿液：血中尿胆原增加并以肾排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素，有HB排出，隐血实验阳性。
2．肝细胞性黄疸：由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取，结合及排泄功能下降，因而血中的UCB增加，而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB，CB一部分的经毛细胆管从胆道排泄，一部位经已损害或破坏的肝细胞反流入血中；亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中CB增加而出现黄疸。
临床表现：皮肤，黏膜，浅黄及深黄色，食欲减退，严重者可有出血倾。
实验室检查：A，血液：血中CB与UCB均增加，黄疸型肝炎时，CB增加幅度多高于UCB，并且不同程度的肝功能损害指标升高。
B，尿液：尿中CB实验阳性，尿胆原可因肝功能障碍而增高。
3．胆汁淤积性黄疸：肝内性和肝外性。
由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返流入血，此外肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起，而室由于胆汁分泌功能障碍，毛细胆管的通透性增加，胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。