缺氧对HRE_TK_GCV系统杀伤骨肉瘤细胞的增强作用_王燕
缺氧诱导因子HIF-1α和CD105在骨肉瘤中的表达及其临床意义
缺氧诱导因子HIF-1α和CD105在骨肉瘤中的表达及其临床意义殷磊;胡玉华;茹江英;姜景辉;王艳芬【期刊名称】《现代肿瘤医学》【年(卷),期】2010(018)005【摘要】目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和CD105蛋白表达情况与骨肉瘤生物学特性的关系及临床意义. 方法: 采用免疫组化SP法检测36例骨肉瘤组织中HIF-1α和CD105的表达情况,并分析与临床病理参数及预后的关系.结果: HIF-1α表达水平和CD105-MVD与骨肉瘤的分化程度密切相关(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤体积及临床分期无明显关系(P>0.05).HIF-1α阳性表达组的CD105-MVD(35.28±4.91)显著高于阴性表达组(30.01±5.26,P<0.01 ),且HIF-1α表达水平和CD105-MVD 呈正相关(r=0.6035,P<0.05);有转移组病例的HIF-1α表达水平和CD105-MVD均高于无转移组病例(P<0.01);单因素和多因素生存分析显示HIF-1α、CD105高表达与患者预后不良有关(P<0.05).结论: HIF-1α、CD105高表达可能在骨肉瘤的恶性进展中发挥重要作用,并与肿瘤血管形成密切相关,二者联合检测对评价骨肉瘤的预后有一定价值.【总页数】4页(P975-978)【作者】殷磊;胡玉华;茹江英;姜景辉;王艳芬【作者单位】武警江苏省总队医院骨科,江苏,扬州,225003;武警江苏省总队医院骨科,江苏,扬州,225003;武警江苏省总队医院骨科,江苏,扬州,225003;武警江苏省总队医院骨科,江苏,扬州,225003;江苏省扬州市第一人民医院病理科,江苏,扬州,225001【正文语种】中文【中图分类】R730.3【相关文献】1.HIF-1α和PTEN在骨肉瘤中的表达及临床意义 [J], 郑小刚;田科2.宫颈癌中缺氧诱导因子-1α和MVD-CD105的表达及临床意义 [J], 孙毅;胡玉红;杨光3.Ras相关核蛋白和缺氧诱导因子HIF-1α在胃癌组织中的表达及临床意义 [J], 肖琳;杨坚4.缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和双肾上腺皮质激素样激酶1(DCLK1)在结直肠癌组织中的表达及临床意义 [J], 潘燕芳;李秋云;赵旁益;姜海雅5.缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和双肾上腺皮质激素样激酶1?(DCLK1)在结直肠癌组织中的表达及临床意义 [J], 潘燕芳;李秋云;赵旁益;姜海雅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺氧诱导因子-1与肿瘤治疗研究进展
缺氧诱导因子-1与肿瘤治疗研究进展
王燕;汪睿;丘钜世
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2004(010)001
【摘要】@@ 肿瘤的缺氧状态可诱导促进血管形成的多种细胞因子释放,由此增进肿瘤的生长和转移.近来在缺氧肿瘤生物学行为方面的研究取得了很大进展.缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录因子.HIF-1可调节多种靶基因如血管内皮生长因子(VEGF)、红细胞生成素(EPO)等的表达.HIF-1广泛存在于动物及人体的多种肿瘤细胞中,其活性在维持肿瘤细胞的能量代谢、新生血管形成,以及促进肿瘤增殖和转移中起重要作用.研究HIF-1与肿瘤的关系为肿瘤治疗提供了新的思路和途径.
【总页数】5页(P5-9)
【作者】王燕;汪睿;丘钜世
【作者单位】中山大学中山医学院病理学教研室,广东,广州,510080;中国人民解放军第533医院,云南,昆明,650000;中山大学中山医学院病理学教研室,广东,广州,510080
【正文语种】中文
【中图分类】R730.5;Q753
【相关文献】
1.缺氧诱导因子对肿瘤多药耐药的影响及其靶向治疗的研究进展 [J], 刘小微;王松坡
2.以缺氧诱导因子-1为靶点的肿瘤治疗研究进展 [J], 陈红耀;魏秀珍
3.缺氧诱导因子1和缺氧诱导因子2抑制剂靶向治疗癌症的研究进展 [J], 于天池;唐波
4.缺氧诱导因子-2在头颈部肿瘤中的研究进展 [J], 高伟;李钦
5.缺氧诱导因子-1与恶性肿瘤关系的研究进展 [J], 张璐;张志明;方岳;牛继国;陈彻;李海龙;王功臣;张学良;梁艳;呼永华
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺氧调节基因在癌细胞形成中的作用
缺氧调节基因在癌细胞形成中的作用生命的本质是细胞，而癌细胞则是生命的一种异常状态。
癌症是现代医学中最具挑战性的疾病之一，它的成因至今仍然没有完全弄清楚。
癌细胞的形成是一个复杂的过程，涉及多个因素的调节，其中，缺氧是一个非常重要的因素。
缺氧调节基因是一类特殊的基因，它们在细胞中发挥着非常重要的调节作用。
在癌细胞形成的过程中，缺氧调节基因在诱导细胞增殖、调节细胞周期等方面起着至关重要的作用。
缺氧引发细胞死亡和细胞增殖缺氧是癌细胞形成的重要诱发因素。
一般情况下，细胞需要氧气才能正常运行，而当细胞缺氧的时候，它的代谢和功能都会受到影响。
缺氧造成的代谢异常可以导致细胞死亡，但是一些细胞会表现出不同寻常的增殖能力。
缺氧可诱发缺氧诱导因子（HIF）信号通路的启动，使细胞开始增殖。
另外，缺氧也会导致一些细胞发生突变，从而出现癌细胞。
缺氧诱导细胞周期调控异常细胞周期调控是细胞增殖的关键控制点，而缺氧则可以改变细胞周期调控的过程。
当细胞处于低氧条件下，细胞周期调控便会出现异常。
缺氧环境中，一些细胞会表现出比正常情况下更快的细胞周期，从而导致细胞大量增殖，甚至形成肿瘤。
此外，在缺氧的环境下，细胞自噬过程的调节也会发生改变。
自噬在细胞周期调控中发挥了重要的作用，当自噬过度或不足时都会影响细胞的增殖和分化。
缺氧调节基因具有复杂的调节作用缺氧调节基因的研究在癌症的治疗和预防上有着重要的意义。
缺氧调节基因包括HIF-1、HIF-2等，它们在缺氧环境下发挥非常重要的调节作用。
HIF可以直接影响细胞增殖，通过调节细胞周期相关蛋白的表达和活性来促进细胞的增殖。
此外，HIF还可以促进血管生成，为肿瘤的生长提供养分和氧气。
因此，针对缺氧调节基因的治疗方案对癌症的治疗和预防具有极其重要的意义。
结语缺氧调节基因在癌细胞形成中起着非常重要的调节作用，它们可以改变细胞周期调控和促进细胞增殖。
因此，缺氧调节基因成为了癌症的治疗和预防的重要研究方向。
缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧性脑损伤中作用的研究进展
缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧性脑损伤中作用的研究进展王辉辉;马龙先【期刊名称】《南昌大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(000)010【摘要】缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-l alpha，HIF-1α）是大脑缺氧时机体产生的一种重要转录调节因子，参与细胞生存相关的细胞周期的稳定及能量代谢，对脑缺血后神经元的存活、凋亡，炎症反应，血管生成的调控产生重要作用；在缺血缺氧性脑损伤中起着双重作用，且存在时相表达特点。
通过调节体内 HIF-1α的表达，能够为缺血缺氧引起的脑损伤提供好的治疗干预途径。
%Hypoxia-inducible factor 1α(HIF-1α)is an important transcriptional regulator that mediates response to cerebral hypoxia.HIF-1αis involved in cell cycle and energy metabolism,and plays important roles in inflammatory response,regulation of angiogenesis and survival and apop-tosis of neurons after cerebral ischemia.Recently,some studies have reported that HIF-1αplays a dual role in hypoxic-ischemic cerebral injury and its expression changes over time.The regulation of HIF-1αexpression in vivo can provide a good intervention approach for hypoxic-ischemic cere-bral injury.【总页数】4页(P98-101)【作者】王辉辉;马龙先【作者单位】南昌大学研究生院医学部 2012 级，南昌 330006;南昌大学南昌大学第一附属医院麻醉科，南昌 330006【正文语种】中文【中图分类】R654.3【相关文献】1.缺氧诱导因子-1在缺血缺氧性脑损伤中的作用 [J], 黄生炫2.缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧性脑损伤中作用的研究进展 [J], 王辉辉;马龙先;3.缺血缺氧性脑损伤后细胞凋亡通路及针康法干预作用的研究进展 [J], 刘波;刘颖;陈明星;景伟;杨圆圆;唐强4.缺氧诱导因子-1α在缺血性心力衰竭中的作用研究进展 [J], 李荣森;韦建瑞;张少衡5.缺氧诱导因子-1α在缺血缺氧脑损伤中的作用研究进展 [J], 胡强;陈高因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺氧对肿瘤干细胞的影响
２ 缺 氧对 干 细 胞 的 调控 机 制
血病 、 乳腺癌 、 脑瘤 和结肠癌 的 Ｔ Ｃ已成功 分离鉴 Ｓ 定， 它们只 占肿瘤细胞 的 ０ ０ ％ ， ． １ 却具有 高效致瘤性 ， 放、 对 化疗不敏感 ， 是肿瘤复发的主要原 因。Ｔ Ｃ的发现极大丰富 Ｓ 了人们对肿瘤发生 的理解 ， 其发生和调控 的相关分子 机制 备 受关注 ， 寻找维持其干细胞特性的信号通路对靶 向干 细胞 治
维普资讯
现代肿瘤医学
２ｏ ０ ８年 ９月
第１ ６卷 第 ９期
・
１４ ・ ６５
缺 氧对 肿瘤 干细 胞 的影 响
刘 明， 吴 静， 薛 翔
Ｈ ｐ ｘａ ａ ｄ ｔｍｏ ｔｍ ｅｌ ｙ ｏ ｉ ｎ ｕ ｒ ｅ ｃ ｌ ｓ ｓ
Ｈ Ｕ Ｍｉｇ ｎ ，Ｗ Ｕ Ｊｎ ， Ｅ Ｘｉｎ ｉｇ ＸＵ ａ ｇ Ｇ ｎｃｌ ｙａ ｄＯ ｓ ｔｃ Ｄ ｐ ａ ｅ Ａ ｌ ｔ ｅｏ ｏ ｉ ｌ Ｘ ｍ Ｊ ｏ ｎ ｎ ￣ｓ ，ｉｎ７００ ，ｈｎ ． ｙｅｏ ｇ ｎ ｂｔｒｓ ｅａ ｍ ￣，ｆ ｉ ｅ Ｓｃｎ Ｈ ｓ ｔ ， ｆ ｉ ｔ ｇＵ ｈ ｒ Ｘ ￣ １０ ４ Ｃ ｉ ｏ ｅ ｉ ｆ ａｄ ｉ ｄ ｐａ ａｏ ｅ ｔ ａ
ｖｔ ｏ ｅ ｉ ｈ ｔｍ ｓｃ ｌ ｆ ｃｉｎ ｒ ｇ ａｉｎ． ｐｏ ｉ ｓａ ｋ ｙ ｆａｕｒ ｎ ｓ ｌｄ ｔ ｍｏ ． ｃ ｎ ｌ ａ ｓ ｒｅ ｆｒｓ ａ ｃ ｉａ ｒ ｌ ｎ ｔ ｅ ｓｅ ｅｌ ｕｎ ｔｏ ｅ ｕｌｔ ｌ ｏ Ｈｙ ｘ ａ ｉ ｅ ｅ ｔ ｅ ｉ ｏｉ ｕ ｒ Ｒｅ ｅ ｔｙ， ｅ ｓ ｏ ｅ ｅ ｒ ｈ ｉ ｉ ｄｉａｅ ｈｅｈｙ ｏ ｉ ｓｖ ｒ ｍｐｏ ｎ ｎ ｕ ｒ ｓｅ ｃ ｌ Ｏ ｃ ｒ ｎ ｔｓａ ｅ ｔ ｉ ｎ ａ ｎ ｃ ｄ ｔ ｅ ｕｎ ｅ ｎ ｃ ｔ ｄ ｔ ｐ ｘａ ｉ ｅｙ ｉ ￣ａ ｔｏ ｔ ｍｏ ｔｍ ｅｌ ｃ ｕ ｓ ａ ｄ ｍｅａ ｔ ｓ ｓ，ｈｓ ｆ ｄ ｈ ｓ ｅ ｒ ｈｅ ｄ ￣ ｉ ｉ ｈ
肿瘤缺氧及其靶向治疗研究进展
国际肿瘤学杂志2006年1月 1期综述。
肿瘤缺氧及其靶向治疗研究进展陈文艳综述熊建萍审校摘要缺氧微环境是多数实体瘤的固有特征之一，其主要机制在于肿瘤血管组织分布紊乱和结构异常。
缺氧可引起细胞发生一系列适应性改变，包括无氧糖酵解的增强、保护性应激蛋白的表达提高等。
研究证实，缺氧不仅导致辐射抗拒，尤其低传能线密度(LET)的照射，也是引起耐药及肿瘤扩散转移的重要因素。
同时，缺氧正逐渐成为肿瘤治疗的一个特异性靶点，如缺氧特异性细胞毒药物、乏氧细胞放射增敏剂，以及利用缺氧诱导目的基因靶向肿瘤组织表达等均展现出可喜的应用前景。
关键词缺氧;肿瘤;放射疗法;化学疗法中图分类号 R730.5 文献标识码 A 文章编号 1673-422X(2006)01-0008-04正常情况下，组织内氧供能够满足细胞代谢的需要;在肿瘤组织内氧供往往低于细胞的生长代谢需要，产生缺氧(hypoxia )。
缺氧不仅导致肿瘤细胞对辐射和化疗药物的抗拒，而且促进肿瘤的恶性转化和转移，是肿瘤预后不良的重要因素。
近年来，人们利用缺氧这一肿瘤区别于正常组织的生理特征，探索了一些肿瘤治疗新途径，如肿瘤乏氧细胞增敏剂、乏氧特异性细胞毒药物、缺氧靶向的基因治疗等，正在努力使缺氧变成对肿瘤治疗有利。
现综述肿瘤组织缺氧及其产生的机制、缺氧对肿瘤治疗的不利影响以及基金项目作者单位国家自然科学基金资助项目(30300097)330006南昌，江西医学院第一附属医院肿瘤科缺氧靶向性治疗等。
1 肿瘤缺氧及其分子反应实体瘤缺氧的主要原因是肿瘤细胞增殖过快。
在正常组织内，结构和功能正常的血管系统，足以提供充足的氧和营养物质供细胞生长代谢。
除某些组织如皮肤和软骨轻度缺氧外，正常组织内的氧分压一般在40mm Hg (1 mm Hg = 0. 133 kPa)以上。
快速增长的肿瘤首先依赖于宿主血管的氧供，但这很快不能满足肿瘤细胞的需要，当肿瘤大于2mm时就有明显的细胞缺氧。
肿瘤微环境特征
肿瘤微环境特征肿瘤微环境是肿瘤细胞生长、扩散和转移的重要环境。
它由多种细胞、分子和信号通路组成，对肿瘤的发生、发展和转移具有重要影响。
以下是肿瘤微环境的主要特征：一、缺氧：肿瘤组织生长迅速，需要大量的氧气和营养物质。
然而，由于肿瘤血管发育不良，血供不足，导致肿瘤组织缺氧。
缺氧是肿瘤微环境的重要特征之一，可以促进肿瘤细胞的恶性转化和转移。
二、酸化：肿瘤组织缺氧时，会进行无氧呼吸，产生乳酸等代谢产物。
这些代谢产物在肿瘤微环境中积累，导致微环境酸化。
酸化可以促进肿瘤细胞的增殖和转移，同时还可以影响免疫细胞的活性，使免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用减弱。
三、间质高压：肿瘤细胞分泌的多种生长因子和炎症因子可以刺激血管生成，导致血管内皮细胞增生和血管通透性增加。
同时，肿瘤细胞还可以分泌一些水通道蛋白，使细胞间液体的流动受到阻碍，导致间质高压。
间质高压可以促进肿瘤细胞的增殖和转移。
四、免疫抑制：肿瘤细胞可以通过多种途径抑制免疫细胞的活性，使免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用减弱。
例如，肿瘤细胞可以分泌免疫抑制因子，如TGF-β、IL-10等，抑制免疫细胞的活性和功能。
此外，肿瘤细胞还可以通过调节其他细胞因子的表达来影响免疫细胞的活性。
五、慢性炎症：许多研究表明，慢性炎症与肿瘤的发生和发展密切相关。
慢性炎症可以促进肿瘤细胞的增殖和转移，同时还可以影响免疫系统的功能。
在肿瘤微环境中，多种炎症因子如IL-1、IL-6、TNF-α等被释放，进一步加剧炎症反应。
六、基因突变和表观遗传学改变：肿瘤细胞在生长过程中会发生基因突变和表观遗传学改变，这些改变可以影响肿瘤细胞的增殖、分化、迁移和耐药性。
例如，某些基因的突变可以导致肿瘤细胞对化疗药物的敏感性降低，从而影响治疗效果。
七、基质重塑：肿瘤细胞可以分泌多种酶和生长因子，促进基质的重塑和降解。
基质重塑可以改变肿瘤细胞的微环境，促进其增殖和转移。
同时，基质重塑还可以影响免疫细胞的浸润和功能，使免疫系统对肿瘤细胞的杀伤作用减弱。
肿瘤缺氧微环境对光动力疗法抗肿瘤的影响
肿瘤缺氧微环境对光动力疗法抗肿瘤的影响王筱冰;谢李芬;吕明威;刘全宏【摘要】光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)作为一种新技术已被用于多种癌症的临床治疗,其中分子氧在肿瘤治疗过程中发挥着重要的作用.肿瘤缺氧微环境与肿瘤的发生、转移及肿瘤患者预后效果等密切相关,光动力疗法的治疗效果严重受限于肿瘤的缺氧微环境.本文从肿瘤缺氧微环境、缺氧诱导因子、糖酵解途径与光动力疗法的关系等方面就缺氧环境对肿瘤光动力疗法治疗效果的影响进行综合评述,旨在加强和促进对肿瘤缺氧微环境与光动力疗法治疗肿瘤的进一步研究,同时对缺氧环境下肿瘤的光动力疗法治疗进行了展望.【期刊名称】《陕西师范大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2018(046)006【总页数】6页(P93-98)【关键词】缺氧微环境;光动力疗法;缺氧诱导因子;糖酵解【作者】王筱冰;谢李芬;吕明威;刘全宏【作者单位】陕西师范大学生命科学学院,陕西西安710119;陕西师范大学生命科学学院,陕西西安710119;陕西师范大学生命科学学院,陕西西安710119;陕西师范大学生命科学学院,陕西西安710119【正文语种】中文【中图分类】R730.520世纪初，光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)被首次批准应用于皮肤肿瘤的临床治疗，并取得良好的抗肿瘤效果[1]。
1987年，我国报道了PDT用于鼻咽癌的治疗，并提出其可能的机制是肿瘤细胞的能量代谢被干扰[2]。
PDT治疗是以特定波长的光激活肿瘤内富集的光敏剂，产生大量的活性氧(reactive oxygen species, ROS)等物质，以杀伤肿瘤细胞[3]。
氧含量为PDT发挥抗肿瘤效应的关键因素之一。
肿瘤组织体积的增大及肿瘤细胞数量的增多使得肿瘤组织内血液需求量急剧增加，引起肿瘤内部血管紊乱及血供不足，无法为肿瘤细胞生长提供足够的氧，使得肿瘤细胞处于缺氧的状态[4]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
)L9&8<=$ 用 E> RTV 连接酶连接 # 得到重组质粒 )L9&8<=&8(EF $ 按 Q,)*5-16-;,.4!""" 试剂说明书 操作 # 将重组质粒转染骨肉瘤细胞系 GHI## 转染 >W’ 后 # 用含潮霉素 L %!""!N P ;3& 培养液筛选 > 周 #
系 41%# 靶 向 性 杀 伤 作 用 $ 方 法 ! 构 建 由 +,- 启 动 子 驱 动 的 含 潮 霉 素 磷 酸 转 移 酶 . 单 纯 疱 疹 病 毒 胸 腺 嘧 啶 激 酶 "+567895:;< =>8?=>8@7A<?BC7A?C.@>59;D;<C E;<A?C!+5/0 % 融 合 基 因 的 真 核 表 达 质 粒 =FG.+,-.+5/0 ! 并 将 其 转 染 入 骨肉瘤细胞系 41%# $ 应用 H2, 和 ,/.H2, 方法检测 /0 基因的整合及表达 & 用 4// 法和混合共培养实验分别检测 转基因细胞在缺氧或不缺氧状态下对 123 的 敏 感 性 以 及 +,-./0 * 123 系 统 的 ’ 旁 观 者 效 应 (& 流 式 细 胞 仪 检 测 细 胞周期改变及电镜观察细胞超微结构变化探讨其作用机制 $ 结果 ! 成功构建了真核表达质粒 =FG.+,-.+5/0 ! 得到 转基因细胞系 41%#/0 $ 检测到 41%#/0 细胞内 /0 基因的 IJK 和 9,JK $ 41%#/0 细胞在不缺氧状态下对 123 不敏感 ! 当 123 浓度达 &"!6 * 9L 时 ! 仅 #"M 左右细胞被杀 死 & 而 缺 氧 状 态 下 !123 浓 度 ’!6 * 9L 时 !&NM 左 右 细 胞 被 杀死 !123 浓度 &N!6 * 9L 时 !ONM 以上细胞被杀死 $ 混合共培养实验中 ! 缺氧状态下 !+,-./0 * 123 系统旁观者效应 明显增强 !41%# 细胞存活率显著低于不缺氧状态下 $ 缺氧和 123 共同作用使转基因细胞 IJK 合成抑制 ! 细胞周期 阻滞于 1N1’ 期 ! 细胞发生凋亡和坏死 $ 结论 ! 缺氧可以增强 +AB.3D * 123 系统对体外培养骨肉瘤细胞系选择性的 杀伤作用和旁观者效应 ! 该系统为骨肉瘤靶向性基因治疗提供了新的有效途径 $ 关键词 缺氧 缺氧反应元件 胸苷激酶 骨肉瘤细胞 文章编号 !’NNN.Q’PO ""^^! %^"=^^Sd=^! 中图分类号 !,PTdJb 文献标识码 !K
! " $
本文课题受国家自然科学基金资助 ! 编号 #T^T^^T! " 中山大学中山医学院病理学教研室
#
中国人民解放军第 !TT 医院
美国亚特兰大 B<.59 大学 #)%,-): 癌症学院神经外科分子神经肿瘤学实验室
!""! 年第 #" 卷第 " 期
缺氧对 8<=OEF P HKD 系统杀伤骨肉瘤细胞的增强作用
?ROVHHVHKKVHVVKHHKHEKHO#R &’$O-16,.)%?ROH HHVVVEKHEHKHEHVKVE EVVHHVHO#R# 和 ?R OEH EKVVHVVVHHHEH EVVKHKVVKEVO#R $ %[>
许多实体肿瘤具有缺 氧 微 环 境 !%"# 开 发 利 用 肿 瘤缺氧已成为基因治疗的新靶点Fra bibliotek!!##"
一端为平端的 !M%BL 8(EF 基因片段和线性化质粒
$ 缺氧条件下 #
细胞核产生缺氧诱导因子 &% %’()*+,-&,./01,234 5-1$
6*7 %#89:&%&与靶基因中缺氧反应元件 %’()*+,- 74-1$ 6,*. 434;4.6 8<= & 结合 # 促进靶基因转录 # 引起一系 列肿瘤细胞对缺氧的反应 !>#?"$ 而构建了含 8<= 启 动子的单纯疱疹病毒 %& 胸腺嘧啶激酶 %’47)4@ @,;$ )34+ A,70@%&6’(;,/,.4 B,.-@4 # 8CD%&EF & 基因真核 表达载体 # 将其稳定转染于骨肉瘤细胞系 GHI## 探 讨 8<=&EF J HKD % 丙氧鸟苷 & 系统对缺氧培养转基
$ Sd $
中国肿瘤临床
!""! 年第 #" 卷第 " 期
缺氧对 !"#$%& ’ ()* 系统杀伤骨肉瘤细胞的增强作用 J
!!!!!王
燕 丘钜世 ! 乔 慧! 汪 睿" 彭挺生! 李 扬! #( *+, -./0# ! 昆明市
昆明医学院第二附属医院病理科
%&"’"("
摘要
目的 ! 探 讨 缺 氧 条 件 下 ! 缺 氧 反 应 元 件 启 动 子 ) 胸 苷 激 酶 * 丙 氧 鸟 苷 "+,-./0 * 123 # 系 统 对 骨 肉 瘤 细 胞
!"#$"%&’&"( )* +,-)./$ /" (0& 1/22/"3 4**&%( )* 564789:;<= )" >?’$" @A(&)A$B%)’$ <&22A
#$%& ’$% ()* +*,-) ()$. /*) 01 $2 !"#$%&’"(& )* +,&-).)/01 &-" 2(3 4**5.5$&"3 6)7#5&$. )* 89(’5(/ :"35;,. <).."/"= 89(’5(/ CDA(B$%( @DE&%(/F&G 3. )%40,1)&$10 1-0 1$5&01 6)22)%& 077081 .7 -9:.;)$ 50$81).% 020<0%1 :5.<.1 $ 05=1-9<)>)%0 6)%$,0 ? &$%8)82.4).5 @/ABC3DEFGHI ,9,10< .% -*<$% .,10.,$58.<$ 8022, *%>05 -9:.;)$ 8.%>)1).%,J H&(0)IAG A08.<K)%$%1 0*6$59.1)8 0;:50,,).% :2$,<)> :LM =/AB =/93D N$, 8.%,15*810> 8.%1$)%)%& /9&5.<98)% :-.,:-.15$%,705$,0O1-9<)>)%0 6)%$,0P Q/93DI7*,).% &0%0 $%> /AB :5.<.105J 3-0 508.<K)%$%1 4081.5, N050 15$%,70810> )%1. .,10.,$58.<$ 8022 2)%0 RFST N)1- 2):.7081)% <0>)$10> &0%0 15$%,705 <01-.>,J 3-0 <01-.>, .7 UGA $%> A3OUGA N050 *,0> 1. 8.%7)5< 0;),10%80 $%> 0;:50,$ ,).% .7 3D &0%0J 3-0 ,0%,)1)4)19 .7 15$%,70810> 8022, 1. FGH $%> VK9,1$%>05 077081 QLWBXV .7 /AB=3DE FGH ,9,10< *%>05 %.5<.;)$ .5 -9:.;)$ 8.%>)1).%, N050 <0$,*50> K9 R33 $,,$9 $%> <);0> 8.8*21*50 0;:05)<0%1J 3-0 <08-$%),< .7 891.1.;)8)19 .% 8022, N$, $%$29Y0> K9 72.N 891.<0159 $%> 020815.% <)85.$ ,8.:0J 6&A?2(AG 3-0 0*6$59.1)8 0;:50,,).% :2$,<)> :LM=/AB=/93D N$, 8.%,15*810> ,*880,,7*229J 3-0 15$%,70810> 8022 2)%0 RFST3D N$, -$540,10>P $%> Z[\ 0;),10%80 $%> <A[\ 0;:50,,).% .7 3D &0%0 N$, >0<.%,15$10>J ]%>05 %.5<.;)$ 8.%>)1).%, .%29 T^_ RFST3D 8022, N050 6)220> N-0% 0;:.,*50 1. !^!&E <2 .7 FGH‘ /.N0405 !^a 8022, N050 6)220> N)1- b!&E<2 .7 FGH $%> <.50 1-$% c^a 8022, N050 6)220>
* ?S *
#$%& !’!()*+ ,- ./0 12345 &67,8$9 :,23$%$,2;< =&42 >.?@ 923 >.?@AB :4++; #454 :,:1+%1543C %&4 DEF ,- >.?@AB $2:549;43 3$;%$2:%+6 12345 &67,8$9 :,23$%$,2;C ;15G$G9+ 59%4 ,- >.?@ :4++; #9; +4;; %&92 %&,;4 12345 2,*,8$9 :,23$%$,2; ;$(2$-$:92%+6< F87,;43 %, &67,8$9 923 ./0C HIJ ;62%&4;$; ,>.?@AB :4++; #454 $2&$K$%43C 923 :4++; 9::1*1+9%43 $2 .’.L 7&9;4 ,- :4++ :6:+4;C 923 54;1+%43 $2 97,7%,;$; 923 24:5,;$;< !"#$%&’(")’* M67,8$9 :92 42&92:4 %&4 ;4+4:%$G4 N$++$2( 4--4:% 923 DEF ,ME0OAB)./0 ;6;%4* ,2 &1*92 ,;%4,;95:,*9 :4++; 923 MPFOAB)./0 ;6;%4* 75,G$34; 9 24# 923 4-$ -4:%$G4 *492; -,5 (424 %&45976 ,- ,;%4,;95:,*9< +,- ."/0’ M67,8$9 M67,8$9 549:%$,2 4+4*42% A&6*$3$24 N$29;4 Q;%4,;95:,*9 :4++;