【精品课件教案PPT】 感染性心内膜炎与风湿性心脏炎 鉴别诊断
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感染性心内膜炎 ppt课件
2020/11/29
肉眼：赘生物大、质松软、 灰黄或灰绿、易脱落
主动脉瓣表面可见较大的不 规则的红棕色的赘生物。有 毒的生物体，如金黄色葡萄 球菌导致急性细菌性心内膜 炎，而溶血性链球菌则可导 致亚急性细菌性心内膜炎。
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2020/11/29
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镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织 坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成
膜侧的非细菌性细菌性心
内膜炎的赘生物。此赘生 物的大小很少超过0.5厘米。 但是，此赘生物易脱落， 形成栓塞。
2020/11/29
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非细菌性血栓性心内膜炎
左侧为心脏瓣膜，右侧颜色较浅的为疣状赘生物。此赘生物呈现红色，是由纤维素和 血小板构成的。此赘生物在形态学上显示像一个棕色的纸袋。此种淡粉色的赘生物是 在非细菌性血栓性心内膜炎的时候形成的特征性改变。
风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣
2020/11/29
5
3、病变
（I）心脏： 肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落 形成栓塞，亦可引起穿孔。底部：肉芽组织 。
2020/11/29
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镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底 部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出 血点（Ｒoth点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出 现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结。
细菌性心内膜炎（手指出血点）
右侧手指可见有小的裂片状出血。此出血位
于手指下，呈线性、暗红色条纹。此类型的 出2血02还0/1可1/2见9于外伤时。
肉眼：赘生物大、质松软、 灰黄或灰绿、易脱落
主动脉瓣表面可见较大的不 规则的红棕色的赘生物。有 毒的生物体，如金黄色葡萄 球菌导致急性细菌性心内膜 炎，而溶血性链球菌则可导 致亚急性细菌性心内膜炎。
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镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织 坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成
膜侧的非细菌性细菌性心
内膜炎的赘生物。此赘生 物的大小很少超过0.5厘米。 但是，此赘生物易脱落， 形成栓塞。
2020/11/29
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非细菌性血栓性心内膜炎
左侧为心脏瓣膜，右侧颜色较浅的为疣状赘生物。此赘生物呈现红色，是由纤维素和 血小板构成的。此赘生物在形态学上显示像一个棕色的纸袋。此种淡粉色的赘生物是 在非细菌性血栓性心内膜炎的时候形成的特征性改变。
风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣
2020/11/29
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3、病变
（I）心脏： 肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落 形成栓塞，亦可引起穿孔。底部：肉芽组织 。
2020/11/29
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镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底 部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出 血点（Ｒoth点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出 现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结。
细菌性心内膜炎（手指出血点）
右侧手指可见有小的裂片状出血。此出血位
于手指下，呈线性、暗红色条纹。此类型的 出2血02还0/1可1/2见9于外伤时。
感染性心内膜炎 ppt课件
（3）暂时性菌血症
（4）细菌感染无菌性赘生物
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2.急性：
机制不明， 主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部 位的活动性感染灶 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高 度侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累
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三、病理
1.心内感染和局部扩散
2.赘生物碎片脱落致栓塞
1.常规检查
(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液： 血尿、蛋白尿、管形尿
2.免疫学检查：高丙种球蛋白血症、类风湿因子重要的方法
应及早、多次培养
4.X线检查：
5.心电图
6.超声心动图：可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、
动脉瘤、心包积液
当赘生物>2mm大时，可在一个以上瓣膜上检出
感染性心内膜炎
概念
感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表 面感染微生物的状态。
特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一的血 小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎 症细胞。
最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或 心壁内膜。
细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引 起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、 肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。
（1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏病 ①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣） ② 先天性心脏病（室缺、PDA、F4、主A狭窄）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至 低压腔产生高速射流和湍流的下游部位：
①测压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长 ②局部损伤，易于感染 （2）非细菌性血栓心内膜炎
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疑难病例讨论--感染性心内膜炎 ppt课件
（3）栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在 的小瘀点，指趾屈面可有隆起的紫红色小结节，略有触痛，此即Osler结节；内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大 很显著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音；脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见 杵状指、趾，但无发绀。 同时具有以上三方面症状的典型患者不多，尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主，仅少数患儿有栓塞症状和（或）心脏杂 音。 常见部位：二尖瓣左房面，二尖瓣腱索，主动脉瓣左室面，左室心内膜，肺动脉内膜。
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2
病因：
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关， 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强 的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 （如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血 流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
感谢您的观看
邯郸驿里逢冬至，抱膝灯前影伴身
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病因：
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关， 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强 的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 （如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血 流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
感谢您的观看
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感染性心内膜炎新精品PPT课件
观察神志、瞳孔、肢体功能及精神的改变。
病人出现胸痛、气 急、发绀和咯血。
脑栓塞 出现腰痛、血尿。
肺栓塞
肾栓塞
出现肢体剧烈疼痛，局部皮温下降，动脉搏动 减弱或消失。
肢体栓塞
其他护理诊断/问题
❖营养失调 ❖焦虑 ❖潜在并发症 ❖急性意识障碍
健康指导
疾病知识指导
坚持治疗原则
易患者：行口腔手术，上呼吸道感染 泌尿、生殖、消化道手术预防性使用 抗生素
治疗
❖抗微生物药物治疗原则
早期 大剂量 长疗程
❖药物选择 ❖手术治疗-人工瓣膜置换术
常用的护理诊断/问题
体温过高： 与感染有关 潜在并发症： 栓塞
护理措施及依据
➢体温过高
❖观察体温及皮肤黏膜变化 ❖正确采集血标本 ❖饮食护理 ❖发热护理 ❖抗生素应用的护理
护理措施及依据
潜在并发症 栓塞。
做好病情观察。
疾病知识指导
病情自我监测，定期随访
写在最后
经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量 Study Constantly, And You Will Know Everything. The More
You Know, The More Powerful You Will Be
Thank You
临床表现—周围体征
临床表现
淤点 指和趾甲下现状出血
临床表现
临床表现
临床表现
脑
脾
心
肾
动脉栓塞
肺
肠系膜
四肢
临床表现
非特异性症状 贫血 脾大
杵状指（趾）
2020/12/16
SUCCESS
THANK YOU
感染性心内膜炎(共42张PPT)
急性者：入院后3小时内，每隔1小时采血1次，连续3次后开
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
感染性心内膜炎ppt课件
动脉内膜
血小板纤 维素团块
微生物
为自体瓣膜、人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
特征
急性 acute
亚急性 subacute
中毒症状
明显
轻
病程
数天至数周
数周至数月
感染迁移
多见
少见
病原体
金葡菌
草绿色链球菌
2009版ESC《感染性心内膜炎预防、诊断和治疗指南》 指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类 方法，提出应按照感染部位及是否存在心内异物将感染性 心内膜炎分为4类：
动脉管 壁坏死
器官梗死 1.脾梗死 2.肾梗死
等等
细菌性 动脉瘤
1.瓣环或心肌脓肿 2.传导组织破坏 3.腱索、乳头肌断裂 4.室间隔穿孔 5.化脓性心包炎
基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维 蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的 赘生物。
后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。
（三）血培养 是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 在开始使用抗生素治疗前；感染性心内膜炎的菌血症呈持续性，无需在体
温升高时采血。 急性：入院即采血3次，之后马上治疗 亚急性：已用过抗生素者，停药2～7日后采血。 影响血培养阳性率的因素：①真菌或其他微生物致病时；②2周内用过抗
生素；③采血、培养技术不当。
抗感染治疗后，仍持续存在赘生物＞10mm及≥1次栓塞事件者 (Ⅰ，B)。
治疗
二、 IE 神经系统并发症的管理
新版指南指出，若患者出现心脏手术指征，即使已经发生 短暂性脑缺血(TIA)或无血栓症状，仍建议立即手术(Ⅰ， B)；
患者颅内感染性动脉瘤较大或有扩张及破裂的表现，建议 行神经外科手术或血管内治疗(Ⅰ，C)；
血小板纤 维素团块
微生物
为自体瓣膜、人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
特征
急性 acute
亚急性 subacute
中毒症状
明显
轻
病程
数天至数周
数周至数月
感染迁移
多见
少见
病原体
金葡菌
草绿色链球菌
2009版ESC《感染性心内膜炎预防、诊断和治疗指南》 指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类 方法，提出应按照感染部位及是否存在心内异物将感染性 心内膜炎分为4类：
动脉管 壁坏死
器官梗死 1.脾梗死 2.肾梗死
等等
细菌性 动脉瘤
1.瓣环或心肌脓肿 2.传导组织破坏 3.腱索、乳头肌断裂 4.室间隔穿孔 5.化脓性心包炎
基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维 蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的 赘生物。
后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。
（三）血培养 是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 在开始使用抗生素治疗前；感染性心内膜炎的菌血症呈持续性，无需在体
温升高时采血。 急性：入院即采血3次，之后马上治疗 亚急性：已用过抗生素者，停药2～7日后采血。 影响血培养阳性率的因素：①真菌或其他微生物致病时；②2周内用过抗
生素；③采血、培养技术不当。
抗感染治疗后，仍持续存在赘生物＞10mm及≥1次栓塞事件者 (Ⅰ，B)。
治疗
二、 IE 神经系统并发症的管理
新版指南指出，若患者出现心脏手术指征，即使已经发生 短暂性脑缺血(TIA)或无血栓症状，仍建议立即手术(Ⅰ， B)；
患者颅内感染性动脉瘤较大或有扩张及破裂的表现，建议 行神经外科手术或血管内治疗(Ⅰ，C)；
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五、非特异慢性感染 贫血 杵状指 脾大 血沉快 球蛋白高 体重下降
Splinter hemirrhage in nail bed
Osler nodes
Roth spot A retinal hemorrhages with a clear center
Cerebral arteriogram： A septic cerebral aneurysm from IE patient
萄球菌IE伴心衰
谢谢观看
6. 超声符合IE，但未达主要标准
IE诊断及鉴别诊断
• • 5个次要标准
应想到IE
有基础心脏病，发热2周 伴预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热
IE鉴别诊断
• 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤
怀疑IE时应做什麽检查
急性IE
• 中毒症状明显 • 病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 • 感染有迁移 • 病原体为金黄色葡萄球菌
亚急性IE
• 中毒症状轻 • 病程数周至数月 • 迁移性感染少见 • 病原体：草绿色链球菌
其次为肠球菌
感染性心内膜炎
一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏，穿孔，腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿，心肌脓肿，心包炎)
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药3天-7天 • 24h内取血至少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每瓶取血10ml
IE病源学特征
• 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌
• 亚急性：链球菌95% 表皮葡萄球菌5%
急性： 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%
Splinter hemirrhage in nail bed
Osler nodes
Roth spot A retinal hemorrhages with a clear center
Cerebral arteriogram： A septic cerebral aneurysm from IE patient
萄球菌IE伴心衰
谢谢观看
6. 超声符合IE，但未达主要标准
IE诊断及鉴别诊断
• • 5个次要标准
应想到IE
有基础心脏病，发热2周 伴预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热
IE鉴别诊断
• 急性风湿热 • SLE • 结缔组织病 • 左房粘液瘤
怀疑IE时应做什麽检查
急性IE
• 中毒症状明显 • 病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏 • 感染有迁移 • 病原体为金黄色葡萄球菌
亚急性IE
• 中毒症状轻 • 病程数周至数月 • 迁移性感染少见 • 病原体：草绿色链球菌
其次为肠球菌
感染性心内膜炎
一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏，穿孔，腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿，心肌脓肿，心包炎)
血培养
• 用抗生素前 • 已用抗生素停药3天-7天 • 24h内取血至少3次 • 每次厌氧、需氧培养基 • 每瓶取血10ml
IE病源学特征
• 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌
• 亚急性：链球菌95% 表皮葡萄球菌5%
急性： 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10%