感染性心内膜炎ppt课件
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感染性心内膜炎61471ppt课件
临床表现
（6）并发症： ①心脏并发症：心力衰竭为最常见并发症，主要由
瓣膜关闭不全所致，以主动脉瓣受损病人最多见。 其次可见心肌脓肿、急性心肌梗死、心肌炎和化 脓性心包炎等。 ②细菌性动脉瘤：受累动脉依次为近端主动脉、脑、 内脏和四肢。 ③迁移性脓肿：常发生于肝、脾、骨髓和神经系统。 ④神经系统并发症：病人可有脑栓塞、脑细菌性动 脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑 膜炎等不同神经系统受累表现。 ⑤肾脏并发症：大多数病人有肾损害，包括肾动脉 栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等。
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17
诊断要点
主要诊断标准： ①2次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性
心内膜炎致病菌； ②超声心电图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全 次要诊断标准： ①基础心脏病或静脉滥用药物史； ②发热，体温≧38℃； ③血管征象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结节瘀点以
及Janeway损害； ④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth班及类风湿因
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1
护理查房目标
1 了解病因及发病机制 2 掌握临床表现 3 熟悉辅助检查和治疗要点 4 掌握护理诊断和护理措施
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2
病例介绍
＋1床，赵家东，男，38岁。
主诉：腹泻1月余，黑便1周。
现病史：患者1月前无明显诱因出现腹泻症状，每日 4-5次，为黄色流质样大便，伴有少量脓液，1周 前因自觉“肾虚”服用中药治疗，具体药名不详， 服药后排出黑色流质样大便，仍为4-5次/日，无 里急后重感。患者神志清楚、精神萎靡，伴发热、 乏力、头晕，最高体温38.5℃，小便量及颜色无 明显异常，近期体重减轻约20kg。
素； 2、达到体外有效杀菌浓度的4~8倍以上 3、疗程至少6~8周 4、选用针对大多数链球菌的抗生素 5、已培养出病原微生物时，应根据药物敏感
感染性心内膜炎PPT
(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗；
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件
2020年10月2日
19
皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏：肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
第一课件网网站
2020年10月2日
14
皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养：诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
15
皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见，轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%)，瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者：第一日间隔1h采血1次，共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素，停用2-7天后采血 急性
入院后3h，每隔 1h采血1次，共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性，不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见，可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤：3-5%多见亚急性，常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢，多无症状
疑难病例讨论--感染性心内膜炎 ppt课件
（3）栓塞症状视栓塞部位的不同而出现不同的临床表现，一般发生于病程后期，但约1/3的患者为首发症状。皮肤栓塞可见散在 的小瘀点，指趾屈面可有隆起的紫红色小结节，略有触痛，此即Osler结节；内脏栓塞可致脾大、腹痛、血尿、便血，有时脾大 很显著；肺栓塞可有胸痛、咳嗽、咯血和肺部啰音；脑动脉栓塞则有头痛、呕吐、偏瘫、失语、抽搐甚至昏迷等。病程久者可见 杵状指、趾，但无发绀。 同时具有以上三方面症状的典型患者不多，尤其2岁以下婴儿往往以全身感染症状为主，仅少数患儿有栓塞症状和（或）心脏杂 音。 常见部位：二尖瓣左房面，二尖瓣腱索，主动脉瓣左室面，左室心内膜，肺动脉内膜。
ppt课件
2
病因：
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关， 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强 的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 （如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血 流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
感谢您的观看
邯郸驿里逢冬至，抱膝灯前影伴身
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16
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2
病因：
引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 2.心瓣膜异常 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 有利于病原微生物的寄居繁殖。
3.防御机制的抑制 肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关， 病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染 性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强 的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症 （如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血 流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖 瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。
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邯郸驿里逢冬至，抱膝灯前影伴身
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16
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感染性心内膜炎(共42张PPT)
急性者：入院后3小时内，每隔1小时采血1次，连续3次后开
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
感染性心内膜炎护理PPT演示课件.ppt
④免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑 及类风湿因子阳性 ⑤血培养阳性 ⑥超声心动 图符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准
确诊标准
1 凡符合2项主要 2 1项主要和3项次要 3 5项次要诊断标准
自体瓣膜心内膜炎
治疗要点 1、抗微生物治疗原则
病原菌不明时，急性者选 用针对金葡菌等广谱抗生 素
病因与发病机制 亚急性自体瓣膜心内膜炎：占2/3以上，最常见是
草绿色链球菌，其次为D族链球菌和表皮葡萄球菌， 主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病 为主，先天性心脏病次之。 相关因素：①血流动力学的因素；②非细菌性血栓 性心内膜病变；③短暂性菌血症；④细菌感染无菌 性赘生物
急性自体瓣膜心内膜炎：机制尚未清楚，主要由金 黄色葡萄球菌引起并主要累及正常心瓣膜，主动脉 瓣最常见
早期人工瓣膜心内炎：术后60天内
晚期主动脉瓣
赘生物、瓣膜破裂、瓣环周围组织和心肌脓肿
术后发热、 出现新的杂音、脾大或周围栓塞 征、血培养出同一种菌种至少2次
治疗
抗生素、瓣膜再置换
静脉药瘾者心内膜炎
大多累及正常瓣膜 多见于男性，致病菌多源于皮肤 金黄色葡萄球菌 急性多见 常伴迁移性感染灶
及时更换衣服 应用抗生素护理：遵医嘱，告知病人大剂量长病
程，保护静脉
2、潜在并发症 栓塞
绝对卧床，防止赘生物脱落 观察：瞳孔、神志、肢体活动、
皮肤温度、可能出现可疑征象
可疑征象 胸痛，气急，发绀，咯血
肺栓塞
腰痛、血尿
肾栓塞
神志改变、失语、吞咽困难、肢体功能障碍、瞳
孔大小不称、抽搐昏迷
自体瓣膜心内膜炎
诊断要点：阳性血培养 临床表现、实验室及超 声心动图检查
确诊标准
1 凡符合2项主要 2 1项主要和3项次要 3 5项次要诊断标准
自体瓣膜心内膜炎
治疗要点 1、抗微生物治疗原则
病原菌不明时，急性者选 用针对金葡菌等广谱抗生 素
病因与发病机制 亚急性自体瓣膜心内膜炎：占2/3以上，最常见是
草绿色链球菌，其次为D族链球菌和表皮葡萄球菌， 主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病 为主，先天性心脏病次之。 相关因素：①血流动力学的因素；②非细菌性血栓 性心内膜病变；③短暂性菌血症；④细菌感染无菌 性赘生物
急性自体瓣膜心内膜炎：机制尚未清楚，主要由金 黄色葡萄球菌引起并主要累及正常心瓣膜，主动脉 瓣最常见
早期人工瓣膜心内炎：术后60天内
晚期主动脉瓣
赘生物、瓣膜破裂、瓣环周围组织和心肌脓肿
术后发热、 出现新的杂音、脾大或周围栓塞 征、血培养出同一种菌种至少2次
治疗
抗生素、瓣膜再置换
静脉药瘾者心内膜炎
大多累及正常瓣膜 多见于男性，致病菌多源于皮肤 金黄色葡萄球菌 急性多见 常伴迁移性感染灶
及时更换衣服 应用抗生素护理：遵医嘱，告知病人大剂量长病
程，保护静脉
2、潜在并发症 栓塞
绝对卧床，防止赘生物脱落 观察：瞳孔、神志、肢体活动、
皮肤温度、可能出现可疑征象
可疑征象 胸痛，气急，发绀，咯血
肺栓塞
腰痛、血尿
肾栓塞
神志改变、失语、吞咽困难、肢体功能障碍、瞳
孔大小不称、抽搐昏迷
自体瓣膜心内膜炎
诊断要点：阳性血培养 临床表现、实验室及超 声心动图检查
感染性心内膜炎ppt课件
动脉内膜
血小板纤 维素团块
微生物
为自体瓣膜、人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
特征
急性 acute
亚急性 subacute
中毒症状
明显
轻
病程
数天至数周
数周至数月
感染迁移
多见
少见
病原体
金葡菌
草绿色链球菌
2009版ESC《感染性心内膜炎预防、诊断和治疗指南》 指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类 方法，提出应按照感染部位及是否存在心内异物将感染性 心内膜炎分为4类：
动脉管 壁坏死
器官梗死 1.脾梗死 2.肾梗死
等等
细菌性 动脉瘤
1.瓣环或心肌脓肿 2.传导组织破坏 3.腱索、乳头肌断裂 4.室间隔穿孔 5.化脓性心包炎
基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维 蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的 赘生物。
后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。
（三）血培养 是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 在开始使用抗生素治疗前；感染性心内膜炎的菌血症呈持续性，无需在体
温升高时采血。 急性：入院即采血3次，之后马上治疗 亚急性：已用过抗生素者，停药2～7日后采血。 影响血培养阳性率的因素：①真菌或其他微生物致病时；②2周内用过抗
生素；③采血、培养技术不当。
抗感染治疗后，仍持续存在赘生物＞10mm及≥1次栓塞事件者 (Ⅰ，B)。
治疗
二、 IE 神经系统并发症的管理
新版指南指出，若患者出现心脏手术指征，即使已经发生 短暂性脑缺血(TIA)或无血栓症状，仍建议立即手术(Ⅰ， B)；
患者颅内感染性动脉瘤较大或有扩张及破裂的表现，建议 行神经外科手术或血管内治疗(Ⅰ，C)；
血小板纤 维素团块
微生物
为自体瓣膜、人工 瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。
特征
急性 acute
亚急性 subacute
中毒症状
明显
轻
病程
数天至数周
数周至数月
感染迁移
多见
少见
病原体
金葡菌
草绿色链球菌
2009版ESC《感染性心内膜炎预防、诊断和治疗指南》 指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类 方法，提出应按照感染部位及是否存在心内异物将感染性 心内膜炎分为4类：
动脉管 壁坏死
器官梗死 1.脾梗死 2.肾梗死
等等
细菌性 动脉瘤
1.瓣环或心肌脓肿 2.传导组织破坏 3.腱索、乳头肌断裂 4.室间隔穿孔 5.化脓性心包炎
基本病理变化为在心瓣膜表面附着由血小板、纤维 蛋白、红细胞、白细胞和感染病原体沉着而组成的 赘生物。
后者可延伸至腱索、乳头肌和室壁内膜。
（三）血培养 是诊断感染性心内膜炎的最重要方法。 在开始使用抗生素治疗前；感染性心内膜炎的菌血症呈持续性，无需在体
温升高时采血。 急性：入院即采血3次，之后马上治疗 亚急性：已用过抗生素者，停药2～7日后采血。 影响血培养阳性率的因素：①真菌或其他微生物致病时；②2周内用过抗
生素；③采血、培养技术不当。
抗感染治疗后，仍持续存在赘生物＞10mm及≥1次栓塞事件者 (Ⅰ，B)。
治疗
二、 IE 神经系统并发症的管理
新版指南指出，若患者出现心脏手术指征，即使已经发生 短暂性脑缺血(TIA)或无血栓症状，仍建议立即手术(Ⅰ， B)；
患者颅内感染性动脉瘤较大或有扩张及破裂的表现，建议 行神经外科手术或血管内治疗(Ⅰ，C)；
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22
实验室检查：尿：蛋白（+），红 细胞（+）。入院后经治疗，症状未见 明显好转，入院第10天于夜间大便时呼 吸困难突然加剧，明显发绀，抢救无效， 心跳、呼吸停止而死亡。
23
尸检摘要 心脏体积增大，重量420g，各心腔扩大， 左心室肌壁增厚（1.4cm），主动脉瓣增厚，粘连， 其心室面见息肉状污秽赘生物，约花生米大小， 表面粗糙不平。双肺淤血水肿，肝脏重1800g，切 面褐黄相间似槟榔状。脾脏重300g，切面见三角 形梗死灶。左肾上极皮质区包膜下见灰白色梗死 灶。脑：大脑冠状切面，左侧顶叶中央前回有一 4cm×3cm大小的灰白色，质松软的病灶（软化 灶）。 [讨论] 1．死者生前患者有哪些疾病？死因是什么？ 2．其临床表现的病理改变基础是什么？ 3．如何防止此病的发生、发展和不良结局？
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感染性心内膜炎
1
一﹑ 概述
概念: 病原微生物直接侵袭心内膜引起的 炎症性疾病
特征：在心瓣膜上形成含有病原微 生物的赘生物．病原体在血液内繁殖引 起败血症，赘生物脱落，可引起栓塞， 可导致败血性梗死．
2
二﹑分类
急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎
3
(一) 急性感染性心内膜炎
1.发病急重，病程<6W, 凶险，预后不良 2.毒力强(金黄色葡萄球菌)引起,伴败血症 3.侵犯正常心内膜 4.赘生物粗大,息肉状,含菌,松脆,易脱落 5.瓣膜破坏重：化脓, 溃疡,缺损,穿孔 腱索
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后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临 床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分 病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼 际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
14
指甲下出血
15
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
16
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病 人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、 眼底出血点等败血症表现
数周或数月内死亡．
7
(二)亚急性感染性心内膜炎
8
1.病因 本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵
入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
9
2.病理变化
在瓣膜上形成溃疡，甚至穿孔。也可在 瓣膜上形成赘生物，但与风湿性心内膜 炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、 小、灰白色且附着牢固的赘生物不同， 这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广 泛可累及临近心内膜、易脱落。镜下为 内含菌团的混合血栓。
断裂→急性关闭不全
4
急性感染性心内膜炎 5
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜 上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细 菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、 肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
6
7.结局 起病急，病程短，病情严重，患者多数在
(-) 不肿大 无 心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大,软,质脆易碎,棕黄 易脱落, 菌落,中性粒C↑↑
(+) 肿大 贫血 栓塞，肾小球肾炎， 心衰
19
20
病史摘要 患者，男，26岁。因心悸气促明显发作10
余天，突然神志不清伴右侧肢体瘫痪1天入院。 患者近四、五年来劳动后偶觉心悸气促，但休 息后即好转。一个多月前因龋齿到诊所拔牙， 术后当晚自觉不适，并有发热。服药后退热好 转。近10天来心悸、气促加剧，今天突然神志 不清，右侧肢体不能活动而急诊入院。既往史： 幼年时经常咽痛、发热，并有肢体关节肿痛史。
12
3.病理变化及其与临床联系 (1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状 赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心 内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
13
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞 和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓 子来源于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性 梗死,无菌性梗死.
24
一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生 物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭 及脑梗死。
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17
本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。 因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等）
要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌 侵入病变的瓣膜。
18
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较
பைடு நூலகம்
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、灰白、串珠状 不易脱落,无菌,中性粒C少
21
体格检查：入院后神志已清醒，但右侧 肢体仍瘫痪，肌张力增强，口唇稍显发 绀，不能平卧，呼吸28次/min，心率 140次/min，体温38.5℃，血压 124/88mmHg，心界向左右侧扩大， 听诊，主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张 期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。肝在 肋下3cm，脾于左肋下可触及。
10
赘生物特点
Features of vegetation)
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
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除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
实验室检查：尿：蛋白（+），红 细胞（+）。入院后经治疗，症状未见 明显好转，入院第10天于夜间大便时呼 吸困难突然加剧，明显发绀，抢救无效， 心跳、呼吸停止而死亡。
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尸检摘要 心脏体积增大，重量420g，各心腔扩大， 左心室肌壁增厚（1.4cm），主动脉瓣增厚，粘连， 其心室面见息肉状污秽赘生物，约花生米大小， 表面粗糙不平。双肺淤血水肿，肝脏重1800g，切 面褐黄相间似槟榔状。脾脏重300g，切面见三角 形梗死灶。左肾上极皮质区包膜下见灰白色梗死 灶。脑：大脑冠状切面，左侧顶叶中央前回有一 4cm×3cm大小的灰白色，质松软的病灶（软化 灶）。 [讨论] 1．死者生前患者有哪些疾病？死因是什么？ 2．其临床表现的病理改变基础是什么？ 3．如何防止此病的发生、发展和不良结局？
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一﹑ 概述
概念: 病原微生物直接侵袭心内膜引起的 炎症性疾病
特征：在心瓣膜上形成含有病原微 生物的赘生物．病原体在血液内繁殖引 起败血症，赘生物脱落，可引起栓塞， 可导致败血性梗死．
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二﹑分类
急性感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎
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(一) 急性感染性心内膜炎
1.发病急重，病程<6W, 凶险，预后不良 2.毒力强(金黄色葡萄球菌)引起,伴败血症 3.侵犯正常心内膜 4.赘生物粗大,息肉状,含菌,松脆,易脱落 5.瓣膜破坏重：化脓, 溃疡,缺损,穿孔 腱索
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由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临 床表现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分 病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼 际处，出现紫红色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
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指甲下出血
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(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
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(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致病 人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘膜、 眼底出血点等败血症表现
数周或数月内死亡．
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(二)亚急性感染性心内膜炎
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1.病因 本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵
入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
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2.病理变化
在瓣膜上形成溃疡，甚至穿孔。也可在 瓣膜上形成赘生物，但与风湿性心内膜 炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、 小、灰白色且附着牢固的赘生物不同， 这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广 泛可累及临近心内膜、易脱落。镜下为 内含菌团的混合血栓。
断裂→急性关闭不全
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急性感染性心内膜炎 5
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜 上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及细 菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、脑、 肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
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7.结局 起病急，病程短，病情严重，患者多数在
(-) 不肿大 无 心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大,软,质脆易碎,棕黄 易脱落, 菌落,中性粒C↑↑
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病史摘要 患者，男，26岁。因心悸气促明显发作10
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3.病理变化及其与临床联系 (1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状 赘生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心 内膜炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
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(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞 和血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓 子来源于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性 梗死,无菌性梗死.
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一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生 物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭 及脑梗死。
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本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。 因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等）
要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌 侵入病变的瓣膜。
18
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的比较
பைடு நூலகம்
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、灰白、串珠状 不易脱落,无菌,中性粒C少
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体格检查：入院后神志已清醒，但右侧 肢体仍瘫痪，肌张力增强，口唇稍显发 绀，不能平卧，呼吸28次/min，心率 140次/min，体温38.5℃，血压 124/88mmHg，心界向左右侧扩大， 听诊，主动脉瓣区可闻及收缩期及舒张 期杂音。双肺底部闻及湿性啰音。肝在 肋下3cm，脾于左肋下可触及。
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赘生物特点
Features of vegetation)
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
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除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。