感染性心内膜炎
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感染性心内膜炎讲课
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物形成的患者，需要进行瓣膜置换术，以恢复瓣膜 的正常功能。
赘生物切除术
对于瓣膜赘生物形成的患者，需Fra bibliotek进行赘生物切除术，以清除赘生物并防止其脱 落引起栓塞。
其他治疗
支持治疗
对于病情严重或伴有其他并发症的患者，需要进行支持治疗 ，如强心、利尿、纠正水电解质紊乱等。
预防并发症
及时发现并处理并发症，如心力衰竭、心律失常等，以降低 患者的死亡率。
01
预防措施
加强宣传教育，提高公众对感染性心内膜炎的认识；加强医院感染控制
措施，减少医源性感染；提倡健康生活方式，增强免疫力。
02
控制策略
建立完善的监测和预警系统，及时发现并处理疫情；加强医疗机构的培
训和指导，提高诊断和治疗水平；对高危人群进行筛查和预防性治疗。
03
案例分析
预防和控制感染性心内膜炎需要全社会的共同努力。通过加强宣传教育、
如长期卧床、手术、器械操作 等也可能会增加感染性心内膜
炎的风险。
发病机制
病原体在血液中传播
感染性心内膜炎的病原体通过血液传 播，在心脏瓣膜或心内膜上繁殖，引 起感染和炎症反应。
免疫反应
感染性心内膜炎发生后，免疫系统会 对病原体产生免疫反应，导致炎症和 组织损伤。
血栓形成
感染性心内膜炎可能导致血栓形成， 阻塞血管，引起心肌梗死、脑卒中等 严重并发症。
02
感染性心内膜炎的病因与发病机制
病因
感染
感染是感染性心内膜炎的主要 原因，常见的病原体包括细菌
、病毒、真菌等。
心脏疾病
患有心脏疾病的人更容易发生 感染性心内膜炎，如先天性心 脏病、瓣膜病等。
免疫系统异常
赘生物切除术
对于瓣膜赘生物形成的患者，需Fra bibliotek进行赘生物切除术，以清除赘生物并防止其脱 落引起栓塞。
其他治疗
支持治疗
对于病情严重或伴有其他并发症的患者，需要进行支持治疗 ，如强心、利尿、纠正水电解质紊乱等。
预防并发症
及时发现并处理并发症，如心力衰竭、心律失常等，以降低 患者的死亡率。
01
预防措施
加强宣传教育，提高公众对感染性心内膜炎的认识；加强医院感染控制
措施，减少医源性感染；提倡健康生活方式，增强免疫力。
02
控制策略
建立完善的监测和预警系统，及时发现并处理疫情；加强医疗机构的培
训和指导，提高诊断和治疗水平；对高危人群进行筛查和预防性治疗。
03
案例分析
预防和控制感染性心内膜炎需要全社会的共同努力。通过加强宣传教育、
如长期卧床、手术、器械操作 等也可能会增加感染性心内膜
炎的风险。
发病机制
病原体在血液中传播
感染性心内膜炎的病原体通过血液传 播，在心脏瓣膜或心内膜上繁殖，引 起感染和炎症反应。
免疫反应
感染性心内膜炎发生后，免疫系统会 对病原体产生免疫反应，导致炎症和 组织损伤。
血栓形成
感染性心内膜炎可能导致血栓形成， 阻塞血管，引起心肌梗死、脑卒中等 严重并发症。
02
感染性心内膜炎的病因与发病机制
病因
感染
感染是感染性心内膜炎的主要 原因，常见的病原体包括细菌
、病毒、真菌等。
心脏疾病
患有心脏疾病的人更容易发生 感染性心内膜炎，如先天性心 脏病、瓣膜病等。
免疫系统异常
【课件超声】感染性心内膜炎
超声征象：
一、赘生物征象：常取左室长轴及心
腔切面、主动脉根部水平横切面观察。 1、超声心动图可直接显示受累瓣叶上
的赘生物的大小、形状、活动度及是否钙化 等。赘生物可呈团块状或息肉样附着于瓣膜 上或通过蒂部与瓣膜相连。
2、赘生物还可使瓣叶增厚、变形，呈多重 回声反射，或呈毛刺状、蓬草样回声反射。
3、受累瓣膜依次为主动脉瓣、二尖瓣、三 尖瓣。而肺动脉瓣则少见。一般霉菌性赘 生物比细菌性要大。
四、彩色血流显象及多普勒频谱：
可见患病的瓣膜出现类似风心病的瓣 膜狭窄或关闭不全信号，但一般关闭不全 较为严重。
临床表现
除心脏出现杂音变化外，值得注意
与超声可诊断有关的是患者可出现脑部 及肢体血管梗塞、脾、肾梗塞，文献报 道症状明显的细菌性心内膜炎患者可有 25%~60%脾肿大，少数患者可伴发脾 破裂，引致腹腔大量出血。生物所致的心内膜的炎症, 其中以侵犯心瓣膜(包括人工瓣膜)多见.临 床上是以长期发热,贫血,杂音多变,脾肿大. 各种栓塞现象及周围免疫性病理损害为特 征的一种疾病.按病程可分为急性和亚急性 两型,临床上以后者较为重要.。
病因和病理解剖：
本病大多数由细菌感染所致，但也可由霉
菌、立克次氏体、病毒等其它微生物引起， 故目前统称为感染性心内膜炎。此病往往发 生在原有器质性病变的基础上，其中风湿性 心脏瓣膜病约占40~80%，先天性心脏病 （如动脉导管未闭、室间隔缺损等）次之、 约占10%左右。少数可发生与正常的心脏、 尤其是葡萄球菌所致的急性感染性心内膜炎。
受累瓣膜最常见于主动脉瓣、其次为
心底波群 主动脉明显增宽 主动脉瓣关闭呈双曲线 开放幅度小
二、继发性损害的征象：
由于感染赘生物常附着于瓣膜上， 易引起瓣膜穿孔而致瓣膜关闭不全、若 炎症加重还可导致腱索断裂、瓣膜脱垂， 极少病例还出现瓣膜口阻塞征象。
感染性心内膜炎
最具特征的是新出现的病理性杂音或原有 杂音的改变。
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤 点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲 下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害：手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指（趾）
21
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严 重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜）、赘生物很小（<2 mm）、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿 孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加 重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。 此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
临床表现及体征
皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤 点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲 下线状出血
脾大：30%患者，与病程有关 贫血：为轻、中度
瘀点
petechiae
指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage
Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色
Osler结节：指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节
19
Janeway损害：手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑
20
感染的非特异性症状 脾大 贫血 杵状指（趾）
21
常见并发症
心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心 包炎，心肌炎；
动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织； 细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5% 转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念
超声心动图
➢ TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严 重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣 膜）、赘生物很小（<2 mm）、赘生物已脱落或 未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。
➢ 超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显 示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏 液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼 疮患者、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。
血流动力学
常与原发的心脏病变及所侵犯的瓣膜有关。赘生 物可导致或加重瓣膜的狭窄和关闭不全；瓣叶穿 孔，乳头肌及腱索的缩短或断裂，亦可导致或加 重瓣膜关闭不全，而引起相应的血流动力学改变。 此外，发热、贫血可增加心肌的耗氧和损害，从 而诱发或加剧心功能不全。
临床表现及体征
发热：见于95%以上患者，为驰张热。 心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，
感染性心内膜炎指南课件
04
免疫学检查：观察抗体、 补体等指标
06
影像学检查：观察心脏、 血管等结构
影像学检查
01 02 03 04
01
超声心动图：检查心脏结构和功能， 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
02
心脏CT：检查心脏结构和功能，评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
03
心脏MRI：检查心脏结构和功能，评 估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
04
核医学检查：检查心脏结构和功能， 评估瓣膜病变和心内膜炎的严重程度
治疗方案
抗生素治疗
抗生素的选择：根据细菌培养和药敏试验结果
01
选择合适的抗生素
抗生素的使用剂量和疗程：根据病情和细菌敏感
02
性确定抗生素的使用剂量和疗程
抗生素的联合使用：根据病情和细菌敏感性选
03
择合适的抗生素联合使用
抗生素的副作用：注意抗生素的副作用，如过敏
心脏杂音：可听到心脏杂音， 提示瓣膜受损
心律失常：可出现心律失常， 如房颤、室颤等
栓塞：可出现栓塞，如脑栓塞、 肺栓塞等
贫血：可出现贫血，如血红蛋 白降低等
肾功能损害：可出现肾功能损 害，如尿蛋白、血肌酐升高等
诊断方法
临床诊断
病史询问：了解患者病史，包括症状、体征、用 药史等
体格检查：检查患者心脏、肺部、腹部等器官， 了解有无异常
02
避免接触感染 性心内膜炎患 者，减少交叉 感染风险
03
定期进行体检， 及时发现并治 疗感染性疾病
04
加强锻炼，提 高免疫力，降 低感染风险
定期体检
1
定期体检的重 要性：及时发 现潜在疾病， 预防感染性心 内膜炎
2
体检项目：包 括心电图、心 脏超声、血液 检查等
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
《感染性心内膜炎》课件
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素 ，早期、足量、全程治疗，以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要使用抗凝药物，如华法林
等，以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者，可以使用 止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致 血流动力学障碍的患者，需要进行心 脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴 别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫 血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性，白细胞计数 升高，贫血，血沉加快等 。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物，同时 排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定 病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检 查，以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患 者，可以进行赘生物摘除术，以恢复 瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者，需要进行支持治疗， 如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症，如心力衰竭、心律失 常等，需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预 后
分类
根据病程和临床表现，感染性心 内膜炎可分为急性感染性心内膜 炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧 ，其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生 于有心脏瓣膜病、先天性 心血管病、长期使用抗生 素、免疫抑制剂等人群。
第10章感染性心内膜炎-内科学第8版第二篇
.
35
பைடு நூலகம்
治疗
(一)抗微生物药物治疗
1.经验治疗（病原菌未培养出时）
➢ 急性IE：
萘夫西林2g q4h IVgtt +氨苄西林2g q4h或庆大霉素 每日160-240mg
➢ 亚急性IE
青霉素为主，或加庆大霉素 不能耐受β-内酰胺酶时，用万古霉素每日30mg/kg/d+
环丙沙星800mg分2次ivgtt，疗程4-6w
.
13
临床表现
(二)心脏杂音
➢ 产生的原因：基础心脏病和/或心内膜炎导致瓣 膜损害
➢ 急性：比亚急性者更容易出现杂音强度和性质的 变化或出现新的杂音。
.
14
临床表现
(三)周围体征
瘀点
➢ 多为非特性
➢ 近年来已经不多见线状出血 ➢ 原因：微血管炎或微
周围体征
Roth斑
栓塞
Osler结节
Janeway损害
.
52
(一)人工瓣膜心内膜炎
瓣膜再置换术适应证
➢ ①因瓣膜功能不全致中至重度心力衰竭； ➢ ②真菌感染 ➢ ③充分抗生素治疗后持续有菌血症； ➢ ④急性瓣膜阻塞； ➢ ⑤X线透视发现人工瓣膜不稳定 ➢ ⑥新发生的心脏传导阻滞
.
53
(二)静脉药瘾者心内膜炎
1.致病菌最常来源于皮肤，药物污染所致者较少见。 主要致病菌是金葡菌，其次是链球菌、G-杆菌和真 菌。
.
15
临床表现
(四)动脉栓塞：赘生物栓塞
➢ 体循环栓塞 ➢ 肺循环栓塞：肺梗死、肺坏死、脓气胸
(五)感染的非特异性症状
➢ 脾大：免疫系统激活 ➢ 贫血：多见于亚急性患者，表现为苍白乏力和多
汗。多为轻中度贫血。
感染性心内膜炎小讲课
性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全，导致急性心瓣膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染迁延而来，常侵犯二尖瓣、主动脉 瓣和三尖瓣，引起慢性心瓣膜炎。
病理改变
急性感染性心内膜炎时，心瓣膜高度水肿、增厚，表面覆以纤维素和血小板，内皮 下有中性粒细胞浸润。
慢性感染性心内膜炎时，心瓣膜发生退行性变和纤维化，表面有不同程度的赘生物 ，赘生物大小不一，呈灰黄色或白色。
感染性赘生物脱落后可随血液循环栓塞到身体各部位，如脑、脾、肾、四肢等，引 起相应的症状。
病理生理
01
感染性心内膜炎时，由于心瓣膜 的炎症、赘生物的脱落以及栓塞 等现象，引起血液循环障碍，导 致一系列病理生理改变。
02
赘生物脱落可引起动脉栓塞，如 脑栓塞、脾栓塞和肾栓塞等；同 时由于瓣膜关闭不全，可引起反 流性改变，导致心脏杂音。
进行血培养、血常规、生化等实验室 检查，以了解感染情况及全身状况。
鉴别诊断
其他原因引起的心脏疾病
如风湿性心脏病、先天性心脏病等，需通过相关检查进行鉴别。
其他感染性疾病
如肺炎、胸膜炎等，需结合临床表现和实验室检查结果进行鉴别。
其他非感染性心内膜炎
如理化因素引起的心内膜炎、肿瘤性心内膜炎等，需通过病理检查 进行鉴别。
预防性抗生素
在特定情况下，如拔牙、口腔手 术等，预防性使用抗生素可以降 低感染性心内膜炎的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和预防各种心血管疾病 、风湿性疾病等基础疾病，降低
感染性心内膜炎的发病风险。
避免危险因素
避免过度劳累、情绪波动、吸烟 、酗酒等危险因素，有助于降低
感染性心内膜炎的发病风险。
预后评估
分类
根据感染部位，可分为急性感染性心 内膜炎和慢性感染性心内膜炎；根据 病因，可分为急性感染性心内膜炎和 风湿性心内膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染迁延而来，常侵犯二尖瓣、主动脉 瓣和三尖瓣，引起慢性心瓣膜炎。
病理改变
急性感染性心内膜炎时，心瓣膜高度水肿、增厚，表面覆以纤维素和血小板，内皮 下有中性粒细胞浸润。
慢性感染性心内膜炎时，心瓣膜发生退行性变和纤维化，表面有不同程度的赘生物 ，赘生物大小不一，呈灰黄色或白色。
感染性赘生物脱落后可随血液循环栓塞到身体各部位，如脑、脾、肾、四肢等，引 起相应的症状。
病理生理
01
感染性心内膜炎时，由于心瓣膜 的炎症、赘生物的脱落以及栓塞 等现象，引起血液循环障碍，导 致一系列病理生理改变。
02
赘生物脱落可引起动脉栓塞，如 脑栓塞、脾栓塞和肾栓塞等；同 时由于瓣膜关闭不全，可引起反 流性改变，导致心脏杂音。
进行血培养、血常规、生化等实验室 检查，以了解感染情况及全身状况。
鉴别诊断
其他原因引起的心脏疾病
如风湿性心脏病、先天性心脏病等，需通过相关检查进行鉴别。
其他感染性疾病
如肺炎、胸膜炎等，需结合临床表现和实验室检查结果进行鉴别。
其他非感染性心内膜炎
如理化因素引起的心内膜炎、肿瘤性心内膜炎等，需通过病理检查 进行鉴别。
预防性抗生素
在特定情况下，如拔牙、口腔手 术等，预防性使用抗生素可以降 低感染性心内膜炎的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和预防各种心血管疾病 、风湿性疾病等基础疾病，降低
感染性心内膜炎的发病风险。
避免危险因素
避免过度劳累、情绪波动、吸烟 、酗酒等危险因素，有助于降低
感染性心内膜炎的发病风险。
预后评估
分类
根据感染部位，可分为急性感染性心 内膜炎和慢性感染性心内膜炎；根据 病因，可分为急性感染性心内膜炎和 风湿性心内膜炎。
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风湿性心内膜炎、先天性心脏病 二尖瓣、主动脉瓣
3、病变
（I）心脏： 肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落 形成栓塞，亦可引起穿孔。底部：肉芽组织 。
镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底 部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部
急性细菌性心内膜炎（二尖瓣穿孔至三尖瓣）
(2)血管 由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子 ,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑 ,并引
起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层 ,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌 性梗死。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出 血点（Ｒoth 点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出 现紫红色、微隆起、有压痛的小结节 ,称Osler 小结。
镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织 坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成
急性细菌性心内膜炎
细菌性心内膜炎
感染性心内膜炎时心瓣膜，左 侧下方蓝染区域为细菌菌落伸 展到心脏瓣膜的粉红色基底膜 处。瓣膜处无血管，应用大剂 量的抗生素可以根除感染。
显微镜下可见在感染性心内膜炎的 心脏瓣膜处可见由纤维蛋白、血小 板、炎细胞和细菌的菌落共同混合 构成的质地较脆的疣状赘生物。赘 生物的质地较脆，可以脱落，随着 血流的运行引起栓塞。
急性感染性心内膜炎 （acute infective endocarditis ）
1.病因：致病力强的化脓菌，金黄色葡萄球菌（最常见）、 溶血性链球菌等。
2.部位：某一部位化脓性炎→败血症→入血→心内膜，多发 于正常的心内膜,主要累及主A瓣或二尖瓣,亦可累及 心壁内膜。
3.病变：化脓性破坏(急性化脓性的心内膜炎)? 溃疡? 血栓 形成 (赘生物)
二尖瓣狭窄
（mitral insufficiency ）
二尖瓣狭窄
◆重者呈鱼口状 ◆左心房淤血扩张? 失代偿? 肺淤血、
水肿、漏血? 肺动脉高压? 右心室代
偿肥大? 失代偿? 右心房淤血、扩张
? 三尖瓣关闭不全? 右心房淤血加重
? 体循环淤血
◆左心室变化不大或轻度萎缩
1.病因 多数→风湿性心内膜炎 少数→亚急性感染性心内膜炎
右侧手指可见有小的裂片状出血。此出血位 于手指下，呈线性、暗红色条纹。此类型的 出血还可见于外伤时。
细菌性心内膜炎（手指出血点）
左手拇指可见指下有一范围较小的线性、裂片 状的出血点。血液检查示血液中含有金黄色葡 萄球菌。
非细菌性血栓性心内膜炎
在心瓣膜右侧可见较小粉红色的疣 状赘生物，是非细菌性血栓性心内 膜炎（或称为心衰性心内膜炎）。 此病例无细菌感染。此病好发于血 液处于高凝状态的患者和身体非常 虚弱的患者。
急性细菌性心内膜炎（主动脉瓣）
大多数的有毒的细菌导致的是急 性细菌性心内膜炎而引起主动脉 瓣较为严重的病变。不规则的红 棕色疣状赘生物覆盖在主动脉的 表面，而引起主动脉瓣膜被损伤。 有一部分的疣状赘生物已经脱落， 形成败血性梗死。
肉眼：赘生物大、质松软、 灰黄或灰绿、易脱落
主动脉瓣表面可见较大的不 规则的红棕色的赘生物。有 毒的生物体，如金黄色葡萄 球菌导致急性细菌性心内膜 炎，而溶血性链球菌则可导 致亚急性细菌性心内膜炎。
急性和亚急性细菌性心内膜炎比较
ABE
SBE
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、 灰白、串珠状 不易脱落、无菌、
中性粒 C少 (-)
不肿大 无
心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大、软、 质脆易碎、棕黄
易脱落、菌落、 中性粒 C↑↑ (+) 肿大 贫血
? 限制性：
– 心室内膜及内膜下心肌 纤维化
? 肥厚性：
– 左心室显著肥厚 – 室间隔不对称增厚 – 舒张期充盈异常 – 左心室流出道受阻
? 克山病：
– 心肌变性坏死 – 瘢痕形成
正常心
扩张性心肌病
肥厚性心肌病
限制性心肌病
心肌炎：由各种原因引起的心肌局限或弥漫
性炎症
? 病毒性心肌炎 ? 细菌性心肌炎 ? 孤立性心肌炎 ? 免疫反应性心肌炎
临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭
（II）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth 点 皮下小动脉炎→osler 结节 （指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成， 瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血? 败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等
水冲脉、颈A搏动 主动脉听诊区，舒张期叹气样杂音
主动脉瓣狭窄
◆左心室扩张、代偿性肥大? 失代偿 ◆病因
常见：风湿性主A瓣膜炎 少数：先天异常或AS→瓣膜钙化 ◆临床 x-ray ：“靴形心”→左心室明显肥厚,扩张 听诊：主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音
心肌病
? 原因不明的心肌病变 ? 扩张性：
– 心腔扩张 – 心肌细胞不均匀肥大 – 肥大萎缩心肌交错
2.病变 隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增
厚 漏斗型：瓣叶间严重粘连 →瓣膜口呈鱼
口状 3.临床 ◆x-ray ：倒置“梨形心”→三大一小
（左室↓） ◆听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音 ◆左房→附壁血栓 ◆肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、
咳血性泡沫样痰
二尖瓣关闭不全
（mitral insufficiency ）
这是另一例位于最左侧瓣 膜侧的非细菌性细菌性心 内膜炎的赘生物。此赘生 物的大小很少超过0.5厘米。 但是，此赘生物易脱落， 形成栓塞。
非细菌性血栓性心内膜炎
左侧为心脏瓣膜，右侧颜色较浅的为疣状赘生物。此赘生物呈现红色，是由纤维素和 血小板构成的。此赘生物在形态学上显示像一个棕色的纸袋。此种淡粉色的赘生物是 在非细菌性血栓性心内膜炎的时候形成的特征性改变。
病理变化及其与临床联系
(1)心脏 病变主要累及
二尖瓣和主动脉瓣膜， 在瓣膜表面形成单个 或多个大小不一的菜 花状或息肉状赘生物 （比急性感染性心内 膜炎小，比风湿性心 内膜炎大），严重时 瓣膜可发生溃疡、穿 孔。临床上可听见相 应的杂音, 与赘生物 形成有关。
图示的是急性细菌性心内 膜炎时病变二尖瓣扩散到 了心室隔膜处再到三尖瓣 处，在二尖瓣与三尖瓣之 间形成了瘘管。
WWhhaatt sshhaallll wwee ddoo??
复习思考题：
1.解释名词：动脉硬化，动脉粥样硬化症，高血压，风湿病，绒毛 心，风湿小体，心瓣膜病， 2.试述动脉粥样硬化的病因（危险因素）和发病机制。 3.简述动脉粥样硬化症的基本病变。 4.试述心肌梗死的好发部位、类型、病变特点和并发症。 5.简述高血压病时心、脑、肾和视网膜的主要病变特点。 6.简述恶性高血压病的病变特点。 7.试述风湿病的基本病变。 8.简述亚急性细菌性心内膜炎的病因及基本病理变化。 9.风湿性与亚急性细菌性心内膜炎的肉眼形态特点何不同？ 10.列出常见的慢性心瓣膜病的类型。 11.试述二尖瓣狭窄和关闭不全时，心脑及血液动力学的变化特点。
栓塞、肾小球肾炎、 心衰
心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart
一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天 性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭 窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身 血液循环障碍。 狭窄（stenosis) ：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（ insufficiency) ：不能完全闭合，部分血 液回流 血液循环障碍： 左心衰? 肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰? 体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下 肢水肿，颈静脉怒张
◆ 左心室、左心房均扩张、代偿肥大 ? 失 代偿? 左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏 血
1.病因 ◆常见→风湿性心内膜炎 ◆少数→SBE
2. 临床 ◆ x-ray ：“球形心”→四室均增大 ◆听诊：心尖→收缩期吹风性杂音
主动脉瓣关闭不全
◆病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、 梅毒、Marfan's syndrome 、瓣膜环扩张 ◆左心室扩张、代偿性肥大? 失代偿 ◆临床
感染性心内膜炎
Infective Endocarditis
分类 ◆亚急性心内膜炎（常见） ◆急性心内膜炎
一、亚急性感染性心内膜炎
(subacute infective endocarditis ，SBE) 1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌最常
见，其次为肠球菌、真菌、立克次体等 口、咽感染 ? 入血 2、常发生于已有病的瓣膜：
3、病变
（I）心脏： 肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆，易脱落 形成栓塞，亦可引起穿孔。底部：肉芽组织 。
镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底 部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部
急性细菌性心内膜炎（二尖瓣穿孔至三尖瓣）
(2)血管 由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子 ,引起动脉栓塞和血管炎。栓塞多见于脑 ,并引
起相应部位的梗死。栓子来源于赘生物浅层 ,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌 性梗死。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表现为皮肤、粘膜及眼底出 血点（Ｒoth 点），部分病人由于皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出 现紫红色、微隆起、有压痛的小结节 ,称Osler 小结。
镜下：赘生物（血栓）由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织 坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成
急性细菌性心内膜炎
细菌性心内膜炎
感染性心内膜炎时心瓣膜，左 侧下方蓝染区域为细菌菌落伸 展到心脏瓣膜的粉红色基底膜 处。瓣膜处无血管，应用大剂 量的抗生素可以根除感染。
显微镜下可见在感染性心内膜炎的 心脏瓣膜处可见由纤维蛋白、血小 板、炎细胞和细菌的菌落共同混合 构成的质地较脆的疣状赘生物。赘 生物的质地较脆，可以脱落，随着 血流的运行引起栓塞。
急性感染性心内膜炎 （acute infective endocarditis ）
1.病因：致病力强的化脓菌，金黄色葡萄球菌（最常见）、 溶血性链球菌等。
2.部位：某一部位化脓性炎→败血症→入血→心内膜，多发 于正常的心内膜,主要累及主A瓣或二尖瓣,亦可累及 心壁内膜。
3.病变：化脓性破坏(急性化脓性的心内膜炎)? 溃疡? 血栓 形成 (赘生物)
二尖瓣狭窄
（mitral insufficiency ）
二尖瓣狭窄
◆重者呈鱼口状 ◆左心房淤血扩张? 失代偿? 肺淤血、
水肿、漏血? 肺动脉高压? 右心室代
偿肥大? 失代偿? 右心房淤血、扩张
? 三尖瓣关闭不全? 右心房淤血加重
? 体循环淤血
◆左心室变化不大或轻度萎缩
1.病因 多数→风湿性心内膜炎 少数→亚急性感染性心内膜炎
右侧手指可见有小的裂片状出血。此出血位 于手指下，呈线性、暗红色条纹。此类型的 出血还可见于外伤时。
细菌性心内膜炎（手指出血点）
左手拇指可见指下有一范围较小的线性、裂片 状的出血点。血液检查示血液中含有金黄色葡 萄球菌。
非细菌性血栓性心内膜炎
在心瓣膜右侧可见较小粉红色的疣 状赘生物，是非细菌性血栓性心内 膜炎（或称为心衰性心内膜炎）。 此病例无细菌感染。此病好发于血 液处于高凝状态的患者和身体非常 虚弱的患者。
急性细菌性心内膜炎（主动脉瓣）
大多数的有毒的细菌导致的是急 性细菌性心内膜炎而引起主动脉 瓣较为严重的病变。不规则的红 棕色疣状赘生物覆盖在主动脉的 表面，而引起主动脉瓣膜被损伤。 有一部分的疣状赘生物已经脱落， 形成败血性梗死。
肉眼：赘生物大、质松软、 灰黄或灰绿、易脱落
主动脉瓣表面可见较大的不 规则的红棕色的赘生物。有 毒的生物体，如金黄色葡萄 球菌导致急性细菌性心内膜 炎，而溶血性链球菌则可导 致亚急性细菌性心内膜炎。
急性和亚急性细菌性心内膜炎比较
ABE
SBE
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、 灰白、串珠状 不易脱落、无菌、
中性粒 C少 (-)
不肿大 无
心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大、软、 质脆易碎、棕黄
易脱落、菌落、 中性粒 C↑↑ (+) 肿大 贫血
? 限制性：
– 心室内膜及内膜下心肌 纤维化
? 肥厚性：
– 左心室显著肥厚 – 室间隔不对称增厚 – 舒张期充盈异常 – 左心室流出道受阻
? 克山病：
– 心肌变性坏死 – 瘢痕形成
正常心
扩张性心肌病
肥厚性心肌病
限制性心肌病
心肌炎：由各种原因引起的心肌局限或弥漫
性炎症
? 病毒性心肌炎 ? 细菌性心肌炎 ? 孤立性心肌炎 ? 免疫反应性心肌炎
临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭
（II）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth 点 皮下小动脉炎→osler 结节 （指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成， 瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血? 败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等
水冲脉、颈A搏动 主动脉听诊区，舒张期叹气样杂音
主动脉瓣狭窄
◆左心室扩张、代偿性肥大? 失代偿 ◆病因
常见：风湿性主A瓣膜炎 少数：先天异常或AS→瓣膜钙化 ◆临床 x-ray ：“靴形心”→左心室明显肥厚,扩张 听诊：主A瓣听诊区收缩期吹风样杂音
心肌病
? 原因不明的心肌病变 ? 扩张性：
– 心腔扩张 – 心肌细胞不均匀肥大 – 肥大萎缩心肌交错
2.病变 隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增
厚 漏斗型：瓣叶间严重粘连 →瓣膜口呈鱼
口状 3.临床 ◆x-ray ：倒置“梨形心”→三大一小
（左室↓） ◆听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音 ◆左房→附壁血栓 ◆肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、
咳血性泡沫样痰
二尖瓣关闭不全
（mitral insufficiency ）
这是另一例位于最左侧瓣 膜侧的非细菌性细菌性心 内膜炎的赘生物。此赘生 物的大小很少超过0.5厘米。 但是，此赘生物易脱落， 形成栓塞。
非细菌性血栓性心内膜炎
左侧为心脏瓣膜，右侧颜色较浅的为疣状赘生物。此赘生物呈现红色，是由纤维素和 血小板构成的。此赘生物在形态学上显示像一个棕色的纸袋。此种淡粉色的赘生物是 在非细菌性血栓性心内膜炎的时候形成的特征性改变。
病理变化及其与临床联系
(1)心脏 病变主要累及
二尖瓣和主动脉瓣膜， 在瓣膜表面形成单个 或多个大小不一的菜 花状或息肉状赘生物 （比急性感染性心内 膜炎小，比风湿性心 内膜炎大），严重时 瓣膜可发生溃疡、穿 孔。临床上可听见相 应的杂音, 与赘生物 形成有关。
图示的是急性细菌性心内 膜炎时病变二尖瓣扩散到 了心室隔膜处再到三尖瓣 处，在二尖瓣与三尖瓣之 间形成了瘘管。
WWhhaatt sshhaallll wwee ddoo??
复习思考题：
1.解释名词：动脉硬化，动脉粥样硬化症，高血压，风湿病，绒毛 心，风湿小体，心瓣膜病， 2.试述动脉粥样硬化的病因（危险因素）和发病机制。 3.简述动脉粥样硬化症的基本病变。 4.试述心肌梗死的好发部位、类型、病变特点和并发症。 5.简述高血压病时心、脑、肾和视网膜的主要病变特点。 6.简述恶性高血压病的病变特点。 7.试述风湿病的基本病变。 8.简述亚急性细菌性心内膜炎的病因及基本病理变化。 9.风湿性与亚急性细菌性心内膜炎的肉眼形态特点何不同？ 10.列出常见的慢性心瓣膜病的类型。 11.试述二尖瓣狭窄和关闭不全时，心脑及血液动力学的变化特点。
栓塞、肾小球肾炎、 心衰
心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart
一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天 性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭 窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身 血液循环障碍。 狭窄（stenosis) ：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（ insufficiency) ：不能完全闭合，部分血 液回流 血液循环障碍： 左心衰? 肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰? 体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下 肢水肿，颈静脉怒张
◆ 左心室、左心房均扩张、代偿肥大 ? 失 代偿? 左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏 血
1.病因 ◆常见→风湿性心内膜炎 ◆少数→SBE
2. 临床 ◆ x-ray ：“球形心”→四室均增大 ◆听诊：心尖→收缩期吹风性杂音
主动脉瓣关闭不全
◆病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、 梅毒、Marfan's syndrome 、瓣膜环扩张 ◆左心室扩张、代偿性肥大? 失代偿 ◆临床
感染性心内膜炎
Infective Endocarditis
分类 ◆亚急性心内膜炎（常见） ◆急性心内膜炎
一、亚急性感染性心内膜炎
(subacute infective endocarditis ，SBE) 1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌最常
见，其次为肠球菌、真菌、立克次体等 口、咽感染 ? 入血 2、常发生于已有病的瓣膜：