感染性心内膜炎的诊断、鉴别诊断与治疗
感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗
感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2020年第7期副主任医师周芳（江苏省人民医院江苏南京 210029）⒈血液常规和生化检查。
继发性贫血是本病的特点。
几乎所有患者血沉加快，常有白细胞增多和中性粒细胞上升。
⒉血培养。
这是诊断IE的重要方法，也是药敏试验和抗生素选择应用的基础。
血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集。
如血培养阴性，IE的发生率为2.5%～31%，因此常延误诊断和治疗，并对预后造成重大影响。
最常见原因是血培养前应用抗生素，建议停用抗生素并复查血培养；另一类常见的原因是病原体为非典型病原体，易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置入起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态的患者。
血培养阴性时应调整检测方法。
为了提高血培养的阳性率，此项工作应符合以下要求：①未用过抗生素者于第1日至少每间隔1小时采不同部位的静脉血3次做血培养；次日未见病原微生物生长而临床仍被疑为IE，应再取2次以上静脉血和1次动脉血做培养，而后应用抗生素；②已用过抗生素的患者，如非急性起病且病情允许，应在停药后1周内取3次以上静脉血做培养，培养基应作相应处理；③病情急重者，应立即每隔30~60分钟采4~6次静脉血做培养，而后开始经验性应用抗生素治疗；④取血要充足，每次抽血10～20毫升，同时做需氧、厌氧菌和真菌培养，培养基至少保留3周，并定期做革兰染色和次代培养；疑为少见微生物感染时，应确定培养基内是否需补充特殊营养或采用特殊培养技术。
⒊尿液分析。
约半数患者有蛋白尿和镜检血尿，系肾脏微栓塞所致；部分患者可出现肉眼血尿和红细胞管型、白细胞管型。
⒋心电图。
可检出各种心律失常。
如心肌受累发生心肌炎，心电图上可出现非特异性ST-T改变。
⒌超声心动图。
超声心动图对IE的早期诊断、明确并发症、判断预后和指导临床治疗均有重要价值。
经胸超声心动图（TTE）及经食管超声心动图（TEE）对IE诊断的敏感性分别为40%～63%和90%～100%，主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的瓣膜损害、人工瓣膜周漏等。
感染性心内膜炎诊断治疗标准
感染性心内膜炎诊断及治疗规范诊断感染性心内膜炎的Duck标准：（一）诊断标准1、诊断IE（1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。
②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE（2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。
2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。
3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。
（二）主要标准1、血培养阳性。
（1）IE的典型致病菌（2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。
2、心内膜受累的证据（1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。
（2）新的瓣膜反流。
（三）次要标准1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。
2、发热：体温≥38o C。
3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。
4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。
5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。
6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。
治疗方案和原则感染性心内膜炎药物治疗基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。
选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。
调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective endocarditis，IE）是指心脏瓣膜或心内膜的感染，通常由细菌或真菌引起。
IE是一种严重的感染性疾病，若未及时诊断和治疗，可能导致严重并发症，甚至危及生命。
因此，准确和及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
IE的诊断标准主要基于美国感染性心内膜炎学会（Infectious Diseases Society of America，IDSA）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）于2024年联合制定的指南。
首先，IE的诊断依赖于临床表现和相关检查，包括血液培养、心脏超声检查、病理学检查和其他相关实验室检查。
1.临床诊断标准：（1）两个或更多次阳性血液培养，其中至少一次培养中出现IE病原菌或静脉菌株。
（2）活动性瓣膜炎的心脏超声检查提示心内膜炎的病理改变，如心瓣膜尘雾样增厚、反流、瓣膜穿孔等，或有假腔形成、瓣叶破裂、室间隔穿孔等。
2.实验室诊断标准：（1）单次正常瓣膜的病理学检查证实感染性心内膜炎。
（2）感染插入物相关的微生物感染证实感染性心内膜炎。
（3）由于抗生素治疗开始前已经接受心脏外科手术的患者如真菌感染/感染性心内膜炎/FeLV阳性的猫/血液培养阳性的患者，诊断感染性心内膜炎需要满足以下3个条件：有瓣膜病变的临床证据；经病理学检查证实瓣膜感染；并且病原菌与血液培养或心脏瓣膜培养匹配。
3.关注因素：（1）常见高危因素，如药瘾、细菌素滥用、心脏瓣膜或心脏缺陷、前一次心内膜炎史、风湿性心脏瓣膜病、心内血栓、神经系统卒中、心内膜炎家族史等。
（2）疾病的临床特征，如发热、皮肤出血、心杂音、关节痛等。
诊断感染性心内膜炎的过程中，需要考虑上述因素和标准，并结合患者的临床症状、相关检查结果、既往病史和体征，进行综合分析和判断。
此外，病原菌的分离和鉴定也是诊断感染性心内膜炎的重要步骤。
需要强调的是，感染性心内膜炎的诊断是一个复杂的过程，对于不典型病例和特殊情况，可能需要进一步的检查和专家的判断。
感染性心内膜炎的诊断及外科治疗(附39例临床分析)
．
１ ２ 手术方法 ．
采 用全麻 中低温 体外循环 ， 不 同路径行 经
瓣膜置换或成形术。其 中主动脉瓣 置换 ２ ｌ倒 ， 二尖 瓣 置换
的阳性检出宰。
６ ， 例 二尖瓣成形 １ ， 例 三尖瓣置换 ２ ， 脉瓣置换 ２ ， 例 肺动 例
维普资讯
天津 医药 ２ ０ ０ ２年 管痉挛 ， 提高了脑灌 注压 ， 减轻 脑缺血 、 缺氧 的程 度， 间接保 护 了神经 细胞 。同时 钙离 子 拮抗 剂还 通 过改 善 Ｂ Ｂ的通 透性 ， Ｂ 减轻血管 源性 和细胞 毒性 脑水 肿 】降低 颅 ， 内压 ， 缓神经细胞的损害程度 。所以 ， 疗纽在 治疗 ２ 减 治 ０天 后 的神经功能 缺损减分 幅度明显优于对照组 ， 恢复较快 的原 因与脑供血 的改善 和脑水肿 的减轻 密切相 关。脑血 流 量和 脑水肿的改善 减轻 了神经 细胞 的继发 性损害程度 ， 为已受 并 损 害的神经细胞提供 了恢 复功 能的有 利条件 ： 研究结果表 明 ： 伤后继 发性神经功能损害 的加 重与 脑损 细胞 内 ｃ 稳 态失衡所造 成 的有 害作用直接相 关 。应 用钙 离子拮抗剂治疗脑损伤可 以减低神经 功能继发性 损害程 度 ，
３ １ 诊断 ．
根据动脉 栓塞 、 染 、 热 、 感 发 心脏 瓣 膜损坏 所引
起的进行 性心功能衰竭 ， 出感染性心 内膜 炎的诊 断并不 困 作 难。超声心动图 ， 特别 是经食 道超声 心动 图检 查 ， 对瓣 膜赘 生物检出率极高 ， 是诊 断感染性 心内膜 炎的主要依 据 ＝如果 血培养呈阳性 ， 则可确立诊 断。由于 目前临床广谱 高效抗 生 素的应用 ， 使得 血培养 阳性 检出率明显 减少。临床 上引起感
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎（IE）致病微生物：主要由心脏内膜表面病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等）引起心内膜感染，伴赘生物形成。
最常受累部位：心脏瓣膜。
发病机制1）血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游，一方面导致心内膜灌注压下降，有利于致病微生物生长；另一方面进一步加重心内膜损伤，容易造成感染。
2）非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致，血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面，形成无菌性结节赘生物。
3）短暂性菌血症由感染灶，皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症，这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居，从而引发感染性心内膜炎。
4）无菌性赘生物主要取决于菌血症频率，细菌数量及致病菌粘附能力。
如草绿色链球菌粘附能力强，容易定居在心内膜上，形成无菌性赘生物。
临床表现1）临床表现差异大：最常见的表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型，发热发生率较低。
2）感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。
3）病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等，部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。
4）赘生物脱落后形成栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官缺血或梗死。
辅助检查1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法，近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。
2）超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
3）一般化验红细胞和血红蛋白降低，呈现进行加重，多见于亚急性患者；白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高；血沉大多数增快；常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿；肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
感染心内膜炎Duke诊断标准
治疗
4．对青霉素敏感细菌
（1）青霉素每天1200万U－1800万U，分 次静滴，每4小时1次。
（2）青霉素每天1200万U－1800万U，分 次静滴，每4小时1次。联合用庆大霉素 1mg/kg，每8小时1次肌注或静滴；
（3） 对青霉素过敏者， ①万古霉素 30mg/kg，分每12小时1次静滴。 ②头孢 曲松2g/d静滴，单次给药。
局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织 破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性 心包炎。
病理
赘生物脱落可形成周围动脉栓塞、脓肿和 细菌性动脉瘤。
菌血症持续存在，在心外的机体其他部位 播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。
持续菌血症刺激免疫系统引起：脾大；肾 小球肾炎；关节炎、心包炎和微血管炎。
临床表现
已用抗生素患者需停药2-7天后采血。
超声心动图
经胸超声诊断IE确诊率为50-75％左右。 经食管超声诊断IE的敏感性95％。
超声心动图特征
瓣膜上细菌性赘生物形成。 赘生物造成的瓣膜损害、人工瓣环裂漏等。 瓣周脓肿。
诊断及鉴别诊断
对不明原因发热1周以上，伴心脏杂音， 贫血，血尿，脾大，白细胞增高，伴或不 伴栓塞现象，血培养阳性或超声心动图发 现赘生物则可确诊本病。
亚急性感染性心内膜炎远较急性感染性心 内膜炎多见。
病因
自体瓣膜的感染，链球菌占65%所致，葡 萄球菌占25%。人工瓣膜的感染以表皮葡 萄球菌为主,其次是金黄色葡萄球菌、革兰 阴性杆菌及真菌。
长期静脉吸毒毒者瓣膜的感染主要由金黄 色葡萄球菌所致,其次为链球菌、革兰氏阴 性杆菌、真菌。
此外，引起感染性心内膜炎少见致病菌还 有立克次体、衣原体及支原体等。
脑栓塞：常发生于大脑中动脉，呈偏瘫失语， 如为小动脉或毛细血管的散在性细菌性栓塞， 可表现为脑炎或脑膜脑炎，此外，脑部细菌 性动脉瘤破裂可导致出血。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective Endocarditis, IE）是一种严重的心脏疾病，通常由细菌或其他微生物感染心内膜而引起。
该病症具有多样的临床表现，且易被漏诊，因此对其诊断标准的准确把握显得尤为重要。
本文将对感染性心内膜炎的诊断标准进行详细介绍，以帮助临床医生更好地识别和治疗该疾病。
1. 临床表现。
感染性心内膜炎的临床表现多种多样，常见症状包括发热、贫血、全身乏力、心脏杂音等。
部分患者还可出现皮肤瘀点、脾大、关节疼痛等表现。
然而，由于这些症状缺乏特异性，易被忽视或误诊，因此需要结合其他检查手段进行综合分析。
2. 实验室检查。
血培养是感染性心内膜炎诊断的重要手段之一。
通过对患者血液进行培养，可以明确感染的病原微生物，从而有助于诊断和治疗。
此外，C反应蛋白、红细胞沉降率等指标的检测也有助于判断炎症程度及病情变化。
3. 影像学检查。
超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要手段之一。
通过超声心动图检查，可以观察心脏瓣膜的形态、功能及是否存在赘生物等特征，有助于判断病变的程度及类型。
此外，核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）等影像学检查也可作为辅助手段进行诊断。
4. 诊断标准。
根据欧洲心脏病学会（ESC）和美国心脏病学会（AHA）的相关指南，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括两方面，临床表现和实验室检查。
临床上应当结合患者的临床表现、实验室检查及影像学检查结果进行综合分析，以明确诊断。
综上所述，感染性心内膜炎的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查等方面。
临床医生在诊断该疾病时，应当全面了解患者的病史、临床表现及相关检查结果，以确保准确诊断和及时治疗。
希望本文对感染性心内膜炎的诊断标准有所帮助，提高临床医生对该疾病的认识和诊断水平。
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3)已知致病微生物时的治疗
对青霉素敏感的: 草绿色链球菌 青霉素-头孢三嗪-万古霉素 至 少4周
应及早、多次培养 亚急性：未用抗菌素：１h×3， 次日重复
已用抗菌素：停２-７d 急性: 3h内 1h×3 10-20静脉血:需氧/厌氧菌培养 3w
4.X线检查：肺栓塞、肺炎、肺淤血、主动脉瘤 5.心电图：心梗，传导阻滞 6.超声心动图：
基础心脏病
经胸壁超声可检查出50-75%赘生物、瓣叶异常、 脓肿、动脉瘤、心包积液
3. 血管现象：动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出
血、结膜出血、Janeway损害
4. 免疫现象 ：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及RF阳性
5.血培养阳性,但不符合主要标准
八、治疗
1.抗微生物药物治疗
1)原则是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药 为主，选用杀菌剂，测定最小抑菌浓度（MIC）
2.细菌性动脉瘤 约占 3-5%，多见于 亚急性者, 受累动脉近端主动 脉、脑、内脏、四肢，鉴于病程晚期，多 无症状 ， 搏动性肿块 深组织破裂。
3.转移性脓肿 见于急性患者，多发生于 肝、脾、 骨髓和神经系统。
4.神经系统：约1/3患者有神经系统受累的表现： 脑栓塞1/2、大脑中动脉 脑出血 脑细菌性动脉瘤破裂 中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎(急性,金葡 菌）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、 先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的 下游部位：
①压力下降,内膜灌注减少，有利于微生物沉积
和生长
②局部损伤，易于感染
③关闭不全比狭窄更多见
（2）非细菌性血栓心内膜炎(湍流区)
（3）暂时性菌血症(口腔,肠道,皮肤) （4）细菌感染无菌性赘生物
细菌数量, 黏附能力,定居后繁殖能力(纤维蛋白覆盖)
二、发病机制
感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程， 必须具备三个重要因素：
①可粘附细菌的瓣膜
②血流中存在可粘附瓣膜的细菌
③粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖
另外，免疫机制常在其中起一定的作用
1.亚急性
（1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏 ①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣）
② 先天性心脏病（室缺、PDA、F4、主A狭窄）
5.肾脏：大多数患者有肾损害 肾动脉栓塞和肾梗死(急性) 继发性肾小球肾炎(亚急性) 肾脓肿(少见)
六、检查
1.常规检查
(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液： 血尿、蛋白尿、管形尿
2.免疫学检查：25%高丙种球蛋白血症、类风湿因
子阳性(>6w 50%)、血清补体降低(弥漫性肾小球肾炎) 3.血培养：是诊断菌血症最重要的方法 (95%)
1.症状：
①多发热
四、临床表现
②其它症状：
亚急性：贫血、乏力、食欲不振、体重减轻
急性：高热寒战、全身肌肉关节疼痛
2.体征 1)心脏杂音:原有杂音+新的杂音（主动脉关闭不
全）
80-85%可闻及 2)周围体征： 瘀点：锁骨上皮肤、口腔黏膜、睑结膜常见
指(趾)下线状出血 Roth斑：视网膜的卵圆形出血斑 Osler结节:指或趾垫豌豆大小痛性结节 Janeway损害：手掌和足底处无痛性出血红斑
2.急性：
机制不明， 主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位
的活动性感染灶 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度
侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累
三、病理
1.心内感染和局部扩散
2.赘生物碎片脱落致栓塞：脏器梗死、细菌 性动脉瘤
3.血源性播散：迁移性脓肿
4.免疫系统激活：脾大、肾小球肾炎、关节 炎、心包炎、微血管炎
当赘生物>10mm 易动脉栓塞 TEE <5mm赘生物
七、诊断和鉴别诊断
有器质性心脏病，发热一周以上血培 养阳性考虑IE，超声和血培养是诊 断的两大基石
同风湿热、SLE、左房粘液瘤、淋巴 瘤腹腔内感染(SBE)、败血症(ABE)进 行鉴别
.Duke诊断标准
确诊标准：2项主要 or 1项主要和3项次要 or 5项次要
3)动脉栓塞: 赘生物20-40%, 脑、心、脾、肾、肠系膜、四肢 脑栓塞15-20% 肺栓塞 （左向右分流先心）
非特异性症状：多见于亚急性 1）脾大（15-50%） 2）贫血
五、并发症
1.心脏： 心力衰竭（主动脉瓣75%， MV50%，
TA19%） 心肌脓肿 瓣环,房室/室内传导阻滞 心肌炎
感染性心内膜炎
Infective Endocarditis, IE
概念
感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是 心内膜表面感染微生物，伴有赘生物形成的状态。
最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔 或腱索或心壁内膜。
特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一 的血小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生 物和少量炎症细胞。
疑诊标准：1项主要和1项次要 or 3项次要
主要标准：1.两次不同时间血培养检出同一典型致病微生物；多次血培养检 出同一致病微生物;Q热病原体1次血培养阳性或其IgG抗体滴度>1∶800
2.超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜开裂）；新出现的
瓣膜返流
次要标准：1.基础心脏病或静脉滥用药史
2. 发热
1.自体瓣膜心内膜炎
2.人工瓣膜性心内膜炎：发生于人工瓣膜置换术后
自体瓣膜心内膜炎 Native valve endocarditis
一、病因
链球菌65%和葡萄球菌25%；真菌、立克次体、衣 原体少见
急性：金葡萄球菌，肺炎球菌、淋球菌、A族链 球菌和流感杆菌
亚急性：草绿色链球菌，D族链球菌（牛链球菌 和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌
病程分 类
1、急性IE（acute, AIE） 有严重毒血症状，在数天至6周内死亡； 表现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏 迁移性感染多见 主要由金葡菌引起
2、亚急性IE (subacute,SIE) 病情较轻、中毒症状较少，病程数周至几月 迁移感染少见 由草绿色链球菌、肠球菌引起
根据瓣膜材质分类