感染性心内膜炎的诊治进展
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规【定义】感染性心内膜炎(Infective Endocarditis)是心脏内膜面微生物的感染状态，伴赘生物的形成。
【临床特征】1．临床类型：根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎；根据感染部位分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
2．急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状明显。
（2）病情进展迅速。
（3）感染迁移多见。
（4）病原体常是金黄色葡萄球菌。
3．亚急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状轻。
（2）病程数周或数月。
（3）感染迁移少见。
（4）病原体常是草绿色链球菌。
4．自体瓣膜感染性心内膜炎。
（1）3/4患者有基础心脏病（瓣膜病、先心病等）。
（2）2/3患者为亚急性心内膜炎。
（3）发热是最常见的症状，一般＜39℃，伴有头痛、背痛和肌肉关节痛。
（4）80-85%患者可闻及器质性心脏杂音，是由于基础心脏病和/或感染性心内膜炎的瓣膜损害所致；急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
（5）出现微血管炎和微栓塞的周围体征：瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler 结节、Janeway损害等。
（6）动脉栓塞：赘生物引起脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢动脉栓塞；左向右分流的先心病或右心感染性心内膜炎可出现肺栓塞。
（7）非特异性全身症状：脾肿大、贫血、杵状指（趾）等。
（8）并发症：可出现心力衰竭、心肌脓肿、心肌炎、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿等。
5．人工瓣膜感染性心内膜炎（1）发生人工瓣膜置换术后60天内为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎（2）早期人工瓣膜心内膜炎的致病菌多为葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌，晚期人工瓣膜心内膜炎的致病菌以链球菌多见。
（3）表现为术后发热、出现新的杂音、脾大或周围栓塞征。
6．静脉药瘾者心内膜炎（1）多见于男性。
（2）急性发病多见。
（3）致病菌以葡萄球菌、链球菌和革兰阴性菌或真菌多见，常有迁移感染灶。
【辅助检查】1．常规检查：尿常规有镜下血尿和蛋白尿提示肾小球肾炎，肉眼血尿提示肾梗死；血常规示正常色素正常细胞性贫血，白细胞计数增加；血沉升高。
感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗
感染性心内膜炎的检查、诊断和治疗作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2020年第7期副主任医师周芳（江苏省人民医院江苏南京 210029）⒈血液常规和生化检查。
继发性贫血是本病的特点。
几乎所有患者血沉加快，常有白细胞增多和中性粒细胞上升。
⒉血培养。
这是诊断IE的重要方法，也是药敏试验和抗生素选择应用的基础。
血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集。
如血培养阴性，IE的发生率为2.5%～31%，因此常延误诊断和治疗，并对预后造成重大影响。
最常见原因是血培养前应用抗生素，建议停用抗生素并复查血培养；另一类常见的原因是病原体为非典型病原体，易见于人工瓣膜、留置静脉导管、置入起搏器、肾功能衰竭或免疫抑制状态的患者。
血培养阴性时应调整检测方法。
为了提高血培养的阳性率，此项工作应符合以下要求：①未用过抗生素者于第1日至少每间隔1小时采不同部位的静脉血3次做血培养；次日未见病原微生物生长而临床仍被疑为IE，应再取2次以上静脉血和1次动脉血做培养，而后应用抗生素；②已用过抗生素的患者，如非急性起病且病情允许，应在停药后1周内取3次以上静脉血做培养，培养基应作相应处理；③病情急重者，应立即每隔30~60分钟采4~6次静脉血做培养，而后开始经验性应用抗生素治疗；④取血要充足，每次抽血10～20毫升，同时做需氧、厌氧菌和真菌培养，培养基至少保留3周，并定期做革兰染色和次代培养；疑为少见微生物感染时，应确定培养基内是否需补充特殊营养或采用特殊培养技术。
⒊尿液分析。
约半数患者有蛋白尿和镜检血尿，系肾脏微栓塞所致；部分患者可出现肉眼血尿和红细胞管型、白细胞管型。
⒋心电图。
可检出各种心律失常。
如心肌受累发生心肌炎，心电图上可出现非特异性ST-T改变。
⒌超声心动图。
超声心动图对IE的早期诊断、明确并发症、判断预后和指导临床治疗均有重要价值。
经胸超声心动图（TTE）及经食管超声心动图（TEE）对IE诊断的敏感性分别为40%～63%和90%～100%，主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的瓣膜损害、人工瓣膜周漏等。
一例感染性心内膜炎患者的病例分析
一例感染性心内膜炎患者的病例分析感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是指细菌、真菌或病毒侵入心脏内膜并引起心内膜及附属结构的炎症反应，临床上常表现为非特异性发热、心脏杂音、皮肤出血点及梗死等症状。
下面将针对一位感染性心内膜炎患者的病例进行分析。
患者是一位65岁的男性，既往有2型糖尿病和高血压病病史。
患者主诉发热、乏力和气短已有两周，并伴有胸闷、咳嗽和关节痛。
体格检查发现他有心脏杂音，心率快速且不规则，全身可见散在的紫癜和脾大。
实验室检查显示白细胞计数升高，CRP和血沉升高，血糖升高，尿液改变，胆固醇升高。
心电图显示心律不齐。
血培养和心脏超声检查是确诊感染性心内膜炎的重要依据。
根据患者的病史和症状，我们可以初步怀疑该病例是感染性心内膜炎。
进一步检查结果印证了我们的怀疑。
糖尿病和高血压是患者的潜在危险因素，可能增加感染性心内膜炎的风险。
此外，患者出现了伴随的皮肤出血点和脾大，这提示可能存在其他并发症，如感染性动脉炎或脾梗死。
治疗方面，本例患者应予以积极抗感染治疗，包括静脉抗生素治疗。
由于患者合并糖尿病和高血压病，抗生素的选择应考虑到药物耐药性和药物相互作用。
对于此种情况，常规用药方案可包括高效静脉广谱β-内酰胺类抗生素，如头孢菌素类或青霉素类制剂，辅以庆大霉素或万古霉素等。
抗生素治疗的疗程一般为至少6周，需要个体化调整。
在治疗过程中，抗凝治疗也是需要考虑的。
针对高危患者，如具有大块栓子、心肌梗死患者，应在抗感染治疗基础上给予足够的抗凝或者抗血小板治疗，以预防或减轻血栓并发症。
但对于低危患者，抗凝治疗可能会增加出血的风险。
手术干预对于一些情况下的感染性心内膜炎患者是必要的，如存在严重的心脏功能障碍、心瓣膜破裂、心尖-主动脉瓣环周围脓肿、大块栓子或不易处理的感染灶等。
手术干预的目的是清除感染灶和修复心脏结构。
在手术前，要进行充分的评估和准备，包括心脏超声检查、影像学评估以及围手术期抗生素治疗等。
表现为长期发热的感染性心内膜炎三例误诊分析
２ ０
旦筮 鲞箜 塑
ｇ
堕 ！ ！ Ｐ Ｙ ！ ： 鱼 ：
． １ １．
可疑致热药物 ， 药物热患者一般于停 药后 ７ ｄ内体温恢
复正常 。 ［ 参考文献］
［ １ ］ 马锦 玲 ， 曹剑， 钱远宇， 等． 成人 斯 蒂 尔病 与不 明原 因 发热 临床 分析 ［ Ｊ ］ ． 武警 医 学 ， ２ ０ １ ０ ， ２ １ （ １ ０ ） ： ８ ６ ６ － ８ ６ ８ ． ［ ２ ］ 薄兰 君 ， 王迎听， 钱稚 芬 ． 发热 待查 ２ ３ ０例病 因分 析 ［ Ｊ ］ ． 同
分 析我 院收 治 的 ３例 以长 期发 热 为 主 要 表 现 的感 染 性 心 内膜 炎 的 诊 治 过 程 。 结 果 ３例 均 以 长 期 不 明原 因 发 热 就 诊 ，
外 院分 别 误 诊 为脓 毒 症 、 病毒感染 、 结核 ， 我 院根 据 临 床 表 现结 合 相 关 检查 结 果 考 虑感 染 性 心 内膜炎 ， 后 经 详 细 复 查 超 声 心 动 图发 现 心 脏瓣 膜 赘 生 物进 一 步 明确 诊 断 。２例行 人 工 瓣 膜 置换 术 ， 术 后 恢 复 良好 ， １ 例 仅予 抗 感 染 等 对 症 支 持 治 疗 ， 病情 好 转 。随访 １ 年 身 体 状况 均 良好 。 结 论 部 分 感染 性 心 内膜 炎仅 以长 期 发 热 为主 要 表 现 ， 超声 心 动 图 容 易 漏 诊 ， 临
３１ ３ ３ １ ５ ． ［ ８ ］ 李 雪梅 ． 抗生 素 致 药 物 热 ４ ７例 分 析 ［ Ｊ ］ ． 安徽医学， ２ ０ １ １ ，
３ ２ （ ２ ）： ２ ０ ４ ．
［ ９ ］ 马锦 玲 ， 曹剑 ， 王 玉堂 ， 等． 不 明原 因发 热 的病 因分 布 及 ｌ 临
感染性心内膜炎在基层医院的诊治体会
［］ 鲁 ５
芬， 杨
炯 ．无创呼 吸机治疗慢性阻塞性 肺疾病并
呼吸衰竭 ８ 临床疗效 观察 ［ ］ ２例 Ｊ ．吉林 医学 ，０ ０ ３ （ １ ： ２ １ ，１ ２ ）
吉林 医学 ２ １ ０２年 ５月 第 ３ 第 １ ３卷 ３期
・
２８ ０１ ・
３ 讨 论
量的大小。Ｃ Ｐ Ｏ Ｄ急性加重期合并 Ⅱ 型呼吸衰竭 患者使用 Ｂ— Ｉ
Ｐ Ｐ无创 呼吸机 ， Ａ 改善 了慢阻肺患者 的呼吸功能 ， 减少呼吸 障 碍， 减轻 呼 吸肌 疲劳 ， 较快 纠正低 氧血症 ， 排出体 内多余的二 氧化碳 ， 降低 了死亡率 。此类 呼吸机 体积小 ， 重量轻 ， 作简 操 单， 价格相对便宜 ， 同步性能好 ， 可避免有创 通气 的并发症 。 在临床应 用 中只要 注意避 免 昏迷 、 吐、 呕 气胸患 者使用 ， 其他
病， 其发病诱 因、 病理生理改 变及 并发症都十分 清楚 。作 为基 层 医院的医务工作 者 ， 现结合文献总结 ２０ ０ ８年 ～ ０ ０年 间在 ２１ 我 院住 院就诊 的感染性 心内膜炎患者 １ ， ６例 就诊 断和治疗 方 面作一总结 ， 现报告如下。
及转归 。结果 ： 例患者漏诊而转上级医院后确诊为 Ｉ ， 例因冠状 动脉栓塞 转上级 医院进一步治 疗。３ ７ Ｅ１ 例无 明显并发症康 复 出
院， ２例感染控制后转送上 级医院行手术治疗 ， 先后送上级 医院进一步治疗 ， 出院后 反复 出现发热 ， ３例 病程迁延。其中 ６例在抗 感染过程 中出现心力衰竭 ， 例 出现冠状动脉栓塞 ， １ ２例死于心力衷竭 。结 论 ： 基层 医院 ， 在 对于 发热 超过 ２周 ， 有胸闷表现 ， 伴 听 诊时可闻及心脏杂音 ， 血培养未见病原菌生长 时 ， 应考虑 Ｉ 仍 Ｅ可能 ， 并早期 、 足量 、 足疗程抗生索治疗 。对于有彩超提示 有赘生物
心内膜炎新型治疗策略与探索
心内膜炎新型治疗策略与探索
实验室研究验证
实验室研究验证
▪ 体外模型验证
1.利用人工心内膜组织模型，模拟病原体感染及炎症反应，验 证新型治疗策略的有效性。 2.通过对比实验，证明新型治疗策略相较于传统方法的优势， 包括更高的杀菌效率和更低的毒性。 3.利用高通量测序技术，分析治疗后的组织样本，探讨新型治 疗策略对心内膜组织微生物群落的影响。
心内膜炎新型治疗策略与探索
现有治疗方法的局限性
现有治疗方法的局限性
▪ 抗生素治疗的局限性
1.抗生素难以完全清除感染：由于心内膜炎的病原体通常隐藏 在心脏内部，抗生素难以直接到达并有效清除病原体，导致感 染易复发。 2.抗生素耐药性的出现：长期使用抗生素可能导致病原体产生 耐药性，使治疗更加困难。 3.抗生素使用的副作用：抗生素的使用可能引起各种副作用， 如过敏反应、肠道菌群失衡等，对患者的健康造成一定影响。
心内膜炎新型治疗策略与探索
新型治疗策略的理论基础
新型治疗策略的理论基础
▪ 心内膜炎的病理生理学
1.心内膜炎是一种由病原微生物引起的心内膜炎症，可导致心 脏瓣膜损伤和心功能不全。 2.病理生理学研究表明，心内膜炎的发病机制与病原微生物、 宿主免疫系统和心脏瓣膜的相互作用有关。
▪ 新型治疗策略的抗菌药物治疗
心内膜炎概述
▪ 心内膜炎定义与病因
1.心内膜炎是一种由细菌、真菌或其他微生物引起的心脏内膜 炎症。 2.常见的病因包括牙科手术、皮肤感染、静脉注射毒品等。 3.心内膜炎的症状包括发热、心脏杂音、贫血等。 心内膜炎是一种严重的心脏疾病，如果不及时治疗，可能会导 致心脏衰竭、血栓等并发症。对于心内膜炎的治疗，目前主要 使用抗生素治疗，但有些病原体对抗生素有抗性，因此需要探 索新的治疗策略。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是一种严重的心脏疾病，主要由细菌感染引起，可导致心脏瓣膜受损、心功能受限甚至死亡。
为了有效预防、及时诊断和科学治疗成人感染性心内膜炎，专家们经过深入研究和讨论，达成了以下共识。
一、预防感染性心内膜炎的策略1. 高危患者的预防策略：- 人工瓣膜植入术前预防：在人工瓣膜植入术前2小时内，静脉给予适当剂量的抗生素。
- 其他高危患者的预防：对于存在高危因素的患者，如先天性心脏病、心脏瓣膜病、心脏手术后等，应根据具体情况在操作或检查前给予适当剂量的抗生素。
2. 低危患者的预防策略：- 低危患者指无高危因素的患者，如无先天性心脏病、无心脏瓣膜病、无心脏手术史等。
对于这类患者，目前不推荐常规使用抗生素进行预防。
二、感染性心内膜炎的诊断标准1. 临床表现：- 发热：持续性发热是感染性心内膜炎最常见的症状之一。
- 心脏杂音：心脏杂音是感染性心内膜炎的典型体征，常见于心瓣膜受累患者。
- 其他症状：体重下降、关节痛、皮疹等。
2. 实验室检查：- 血培养：通过血培养可以检测到引起感染的细菌，是诊断感染性心内膜炎的关键检查。
- C反应蛋白（CRP）和血沉：这些指标可以反映炎症的程度。
3. 影像学检查：- 超声心动图：超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要检查手段，可以观察心脏瓣膜的异常情况。
三、感染性心内膜炎的治疗原则1. 抗生素治疗：- 选择合适的抗生素：根据细菌培养和药敏结果，选择敏感的抗生素进行治疗。
- 给药途径和剂量：静脉给药是感染性心内膜炎治疗的首选，剂量应根据患者的具体情况进行调整。
2. 手术治疗：- 心脏手术指征：感染性心内膜炎合并心功能不全、心脏瓣膜破坏、心室壁脓肿等情况时，考虑进行心脏手术。
- 手术后抗生素治疗：手术后继续使用抗生素进行治疗，以预防感染的复发。
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎（IE）致病微生物：主要由心脏内膜表面病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等）引起心内膜感染，伴赘生物形成。
最常受累部位：心脏瓣膜。
发病机制1）血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游，一方面导致心内膜灌注压下降，有利于致病微生物生长；另一方面进一步加重心内膜损伤，容易造成感染。
2）非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致，血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面，形成无菌性结节赘生物。
3）短暂性菌血症由感染灶，皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症，这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居，从而引发感染性心内膜炎。
4）无菌性赘生物主要取决于菌血症频率，细菌数量及致病菌粘附能力。
如草绿色链球菌粘附能力强，容易定居在心内膜上，形成无菌性赘生物。
临床表现1）临床表现差异大：最常见的表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型，发热发生率较低。
2）感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。
3）病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等，部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。
4）赘生物脱落后形成栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官缺血或梗死。
辅助检查1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法，近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。
2）超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
3）一般化验红细胞和血红蛋白降低，呈现进行加重，多见于亚急性患者；白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高；血沉大多数增快；常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿；肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
感染性心内膜炎的诊治进展前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。
即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。
因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。
摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。
奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。
由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。
最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。
3/4的患者原先就有器质性心脏病。
一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。
心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。
手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。
引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。
其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。
尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。
最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。
历史背景：尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。
Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。
在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。
Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。
而且还作出很多重要的进步。
首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。
通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。
而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。
在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。
在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。
在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。
如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。
在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。
在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。
而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。
这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。
对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而心内膜炎近年来正在不断的发生变化，牙源性和风湿性心脏病引起的日趋减少，而人口老龄化和医疗介入操作引起的日趋增多。
例如，金黄色葡萄球菌引起的心内膜炎显著增加，和血液透析等长期静脉通路伴随的IE病人也相应增加。
而且，预防性抗生素应用从来没有在人体实验中被发现有效，最近的数据显示更多的IE 病人和其他的医源性操作有关，而不是与牙科处理相关。
既然IE的危险因素（如介入操作和退行性瓣膜疾病）正在增加，世界范围内的IE发病率上升的趋势很有可能会持续下去。
心内膜炎的发病机制：完整的内皮可以抵御心脏和瓣膜免受细菌和真菌感染。
但是一些高毒力的微生物可以侵犯看起来正常的瓣膜，这是例外的。
一系列宿主和入侵微生物之间的相互作用最终导致心内膜炎，包括瓣膜内皮，宿主免疫系统，血流动力学，心脏解剖特点，引起菌血症的微生物的表面特性和产生的酶和毒物。
动物研究显示内皮损伤是第一步，接着是血小板－纤维蛋白的沉积，这是细菌繁殖的培养基。
后来发现赘生物常在血流损伤最容易发生的部位（在半月瓣的心室面和房室瓣的心房面）形成支持这一点。
瓣膜关闭不全时的血流喷射也容易损伤内皮，在这些部位也容易产生赘生物，比如主动脉瓣关闭不全时的二尖瓣腱索，二尖瓣反流时的心房壁，室间隔缺损时的三尖瓣靠近室间隔的瓣叶，等等。
一旦这种病变形成，细菌就可以在此增殖形成赘生物。
为此，微生物必须粘附到赘生物或者完整的瓣膜内皮上。
这种粘附由细菌表面粘附分子介导。
某些特定的细菌比其他细菌更容易产生这种表面分子，这可能解释了为什么他们特别容易在无菌性的赘生物定植。
例如，链球菌产生表面葡聚糖和右旋糖苷，因此比其他不能产生这些物质的细菌更容易导致心内膜炎。
其他细菌也可能产生其他的蛋白质。
内皮细胞，纤维母细胞和血小板也可以产生纤连蛋白连接到内皮下的胶原，纤维和特定的微生物，因此易化了感染菌和赘生物的连接。
这种纤连蛋白和细菌表面粘附分子的受体已经在以下细菌中发现了，如金黄色葡萄球菌，草绿色链球菌，肺炎链球菌，A,C,G族链球菌，和假丝酵母菌。
一旦进入到细菌内，链球菌可以抵抗抗生素和宿主免疫系统的攻击。
应用这种理念，一种可能的治疗方法是制造可以干预这种结合的复合物或者其他方法。
例如，为了阻止微生物和瓣膜的结合，一种带有银的外衣的聚酯环在一个临床实验中被应用。
可惜的是它增加了周围瓣膜发生关闭不全和栓塞的机会而被早早的召回了。
葡萄球菌和链球菌可以结合血小板并启动凝血机制可以解释为什么他们比进入血流的一般细菌更具毒力。
一旦这些微生物结合上去，它可以繁殖，而且它能够进入细胞的能力使其有抵御宿主免疫力的能力。
感染后内皮损伤导致细胞死亡，扰乱了内皮表面，更促进了血小板－纤维蛋白沉积。
极高浓度的细菌（每克组织中109－1011个细菌）聚集会导致赘生物形成。
金黄色葡萄球菌能够产生组织因子能够解释，起码是部分的解释为什么金黄色葡萄球菌可以粘附到相对正常的瓣膜。
静脉注射药物成瘾者可以促进金黄色葡萄球菌的粘附。
这可能也解释了为什么这些人最容易受累的是三尖瓣。
一个报告中这个人群患感染性心内膜炎的比例达78％，二尖瓣受累为24％，主动脉瓣受累为8％。
所有的这些都将导致感染的细菌最终形成赘生物。
在赘生物发展的整个过程中，粘附，微生物生长，血小板－纤维蛋白沉积周而复始地循环。
治疗后，毛细血管和纤维母细胞会在病变中出现，而不治疗的话，病变中将是没有血管的。
即使接受了成功的抗菌治疗，很多赘生物可能会一直持续。
心内膜炎的病理生理：大约3/4的心内膜炎患者原先就存在累计心脏瓣膜的解剖结果异常。
在1900s早期风湿性心脏病是最常见的病变，目前有报道二尖瓣脱垂达到1/4。
主动脉瓣疾病（狭窄或关闭不全或两者都有）可能达到12－30％，10－20％的心内膜炎患者原先存在先天下心脏病。
自体瓣膜上的心内膜炎赘生物会影响瓣膜活动从而导致瓣膜关闭不全。
赘生物的生长经常导致瓣叶穿孔，也可以导致腱索断裂。
感染也可以扩散到瓣叶周围的结构，如窦房交界，瓣环，心肌，传导系统，和瓣膜内的纤维组织。
人工瓣膜的心内膜炎通常由瓣膜口开始，通常会扩展到瓣膜以外的结构，并导致瓣膜裂开，脓肿形成，而且累及心肌。
在生物瓣通常瓣膜本身也会受累。
赘生物如果足够大可以直接影响人工瓣膜的功能，而导致瓣膜反流或者梗阻。
手术后早期金属瓣更易导致心内膜炎，而生物瓣晚期更易形成心内膜炎。
植入环（部分修复瓣膜）发生心内膜炎的危险性最低。
机械瓣和生物瓣在5年内发生心内膜炎的危险性相当，尽管一个荟萃分析显示在平均随访11年后机械瓣发生心内膜炎的风险稍大些。
心内膜炎的并发症：尽管我们的诊断技术和抗生素有了巨大进步，几十年来心内膜炎患者发生并发症的概率并没有明显降低。
发生各种并发症的概率如下：充血性心力衰竭50－60％AI>MR>TR栓塞20－25％二尖瓣>主动脉瓣肢体2－3％肠系膜 2％脾脏 2－3％血管球性肾炎15－25％环形脓肿10－15％真菌性动脉瘤10－15％传导系统受累5－10％中枢神经系统CNS脓肿3－4％其他比较少见的并发症1－2％心包炎心肌炎心肌梗塞心内瘘管转移性脓肿最常见的并发症是心力衰竭。
心力衰竭通常是因为急性或亚急性的瓣膜功能不全而不是心肌衰竭。
通常是因为主动脉瓣受累，其次是二尖瓣和三尖瓣。
心脏耐受因瓣膜功能不全引起的容量超负荷的能力取决于：瓣膜功能不全的程度，受累的瓣膜，容量超负荷的速度，各房室的大小和功能。
急性的二尖瓣反流可以造成左房压增加，继而导致肺循环淤血。
左房压增加的程度决定于左房的大小和反流的容量。
二尖瓣反流引起容量超负荷和左室后负荷下降，这也解释了与急性主动脉瓣关闭不全相比，为什么心脏能比较好的耐受它。
因为它将引起容量超负荷和左室后负荷增加。
主动脉瓣关闭不全引起的左室舒张期压力迅速增加使得二尖瓣在左室收缩开始前过早关闭。
这种过早关闭可以在心彩超上被证实，也被用来作为左室不能耐受容量超负荷而需要接受手术纠正的指征。
一百多年来的病理学研究表明存在并非因为心外膜下血管阻塞引起的散在的心肌“微梗塞”。
这些病灶被归因为微栓塞，低灌注和/或免疫学现象。
栓塞：第二大常见的并发症是各种栓塞。
卒中是最常被发现的赘生物栓子引起，而二尖瓣比主动脉瓣引起这种并发症的风险要大得多。
其实，无论是栓塞或者真菌性动脉瘤引起的脑卒中可以在14％的心内膜炎患者中被发现。
在开始有效的抗生素治疗后，发生栓塞事件的几率迅速下降，在治疗开始1周内的13/1000人－天下降到治疗开始2周后的1.2/1000人－天。
肺栓塞，原本是脓毒性的，在静脉使用毒物的三尖瓣心内膜炎患者中的发生率达到66－75％。
栓塞也可以累及其他器官，包括肝脏，脾脏，肾脏和肠系膜血管。
肾脏栓塞可以引起血尿和腰痛。
脾脏脓肿可以进展，可以引起持久的发热，也可以因为刺激膈肌而产生左肩疼痛。
冠状动脉栓塞可以导致心肌梗塞，远端栓塞有时也可以引起周围转移性脓肿。
真菌性动脉瘤：引起神经系统并发症有15％是由真菌性动脉瘤。
他们是因为颅内的动脉和静脉脓毒性栓塞引起。
它可以仅仅引起轻微的头痛和脑膜刺激征，也可以导致突然的颅内出血，甚至是主要的神经功能丧失。
肾功能不全：心内膜炎引起的肾功能不全经常是因为免疫复合物型肾小球肾炎，但是最近的一个尸检报告显示在31％患者有局限性的梗塞，而只有26％的患者有急性肾小球肾炎。