感染性心内膜炎诊断标准
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规【定义】感染性心内膜炎(Infective Endocarditis)是心脏内膜面微生物的感染状态，伴赘生物的形成。
【临床特征】1．临床类型：根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎；根据感染部位分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
2．急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状明显。
（2）病情进展迅速。
（3）感染迁移多见。
（4）病原体常是金黄色葡萄球菌。
3．亚急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状轻。
（2）病程数周或数月。
（3）感染迁移少见。
（4）病原体常是草绿色链球菌。
4．自体瓣膜感染性心内膜炎。
（1）3/4患者有基础心脏病（瓣膜病、先心病等）。
（2）2/3患者为亚急性心内膜炎。
（3）发热是最常见的症状，一般＜39℃，伴有头痛、背痛和肌肉关节痛。
（4）80-85%患者可闻及器质性心脏杂音，是由于基础心脏病和/或感染性心内膜炎的瓣膜损害所致；急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
（5）出现微血管炎和微栓塞的周围体征：瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler 结节、Janeway损害等。
（6）动脉栓塞：赘生物引起脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢动脉栓塞；左向右分流的先心病或右心感染性心内膜炎可出现肺栓塞。
（7）非特异性全身症状：脾肿大、贫血、杵状指（趾）等。
（8）并发症：可出现心力衰竭、心肌脓肿、心肌炎、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿等。
5．人工瓣膜感染性心内膜炎（1）发生人工瓣膜置换术后60天内为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎（2）早期人工瓣膜心内膜炎的致病菌多为葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌，晚期人工瓣膜心内膜炎的致病菌以链球菌多见。
（3）表现为术后发热、出现新的杂音、脾大或周围栓塞征。
6．静脉药瘾者心内膜炎（1）多见于男性。
（2）急性发病多见。
（3）致病菌以葡萄球菌、链球菌和革兰阴性菌或真菌多见，常有迁移感染灶。
【辅助检查】1．常规检查：尿常规有镜下血尿和蛋白尿提示肾小球肾炎，肉眼血尿提示肾梗死；血常规示正常色素正常细胞性贫血，白细胞计数增加；血沉升高。
感染性心内膜炎的诊断、鉴别诊断与治疗
3)已知致病微生物时的治疗
对青霉素敏感的: 草绿色链球菌 青霉素-头孢三嗪-万古霉素 至 少4周
应及早、多次培养 亚急性：未用抗菌素：１h×3， 次日重复
已用抗菌素：停２-７d 急性: 3h内 1h×3 10-20静脉血:需氧/厌氧菌培养 3w
4.X线检查：肺栓塞、肺炎、肺淤血、主动脉瘤 5.心电图：心梗，传导阻滞 6.超声心动图：
基础心脏病
经胸壁超声可检查出50-75%赘生物、瓣叶异常、 脓肿、动脉瘤、心包积液
3. 血管现象：动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出
血、结膜出血、Janeway损害
4. 免疫现象 ：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及RF阳性
5.血培养阳性,但不符合主要标准
八、治疗
1.抗微生物药物治疗
1)原则是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药 为主，选用杀菌剂，测定最小抑菌浓度（MIC）
2.细菌性动脉瘤 约占 3-5%，多见于 亚急性者, 受累动脉近端主动 脉、脑、内脏、四肢，鉴于病程晚期，多 无症状 ， 搏动性肿块 深组织破裂。
3.转移性脓肿 见于急性患者，多发生于 肝、脾、 骨髓和神经系统。
4.神经系统：约1/3患者有神经系统受累的表现： 脑栓塞1/2、大脑中动脉 脑出血 脑细菌性动脉瘤破裂 中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎(急性,金葡 菌）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、 先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的 下游部位：
①压力下降,内膜灌注减少，有利于微生物沉积
和生长
②局部损伤，易于感染
③关闭不全比狭窄更多见
（2）非细菌性血栓心内膜炎(湍流区)
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准2009-11-31981年VonReyn等提出的临床诊断标准已被广泛采用，其内容如下；（一）基本可以确诊为感染性心内膜炎1.持续性阳性血培养（至少应有2次血培养送检，如仅送检二、三次，所有标本均需为阳性结果；如≥4次血培养送检，则至少70%的标本应为阳性结果）伴有以下一项；①新出现的反流性杂音；②心脏易患因素伴血管现象（微血管炎所致周围征、肾小球肾炎或动脉栓塞表现等）。
2.阴性或间歇性阳性血培养医`学教育网搜集整理（指血培养阳性率未达上述持续性阳性血培养的标准）需伴有以下三项：①发热；②新出现的反流性杂音；③血管现象。
（二）可能为感染性心内膜炎1.持续性阳性血培养伴有以下一项：①心脏易患因素；②血管现象。
2.阴性或间歇性阳性血培养需伴有以下三项：①发热；②心脏易患因素；③血管现象。
3.非心脏外原因所致的草绿色链球菌阳性血培养至少二次，并伴有发热者。
近年认为，临床诊断应结合超声心动图的阳性结果考虑，特别是摆动的心内赘生物或心肌脓肿。
出现这些征象时，支持感染性心内膜炎的诊断。
2008年NICE颁布了最新IE预防指南,该指南全文发表在7月的《心脏》[Heart 2008, 94(7): 930]杂志上,现摘录部分内容刊登如下。
危险人群指南建议将下列心脏病患者定义为IE的危险人群:① 伴有狭窄或反流的获得性心脏瓣膜病患者;② 瓣膜置换者;③ 先天性结构性心脏病患者,包括经手术矫正或姑息手术治疗的患者(但除外单纯的房间隔缺损、完全修复的室间隔缺损、完全修复的动脉导管未闭者)以及经判定闭合装置已发生内皮化的患者;④ 既往有IE史;⑤ 肥厚型心肌病。
(注:以上建议基于中等规模的观察性研究所得的中等质量证据)血清γ谷氨酰转肽酶（GGT）升高有何意义？GGT存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。
GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值。
感染性心内膜炎诊断治疗标准
感染性心内膜炎诊断及治疗规范诊断感染性心内膜炎的Duck标准：（一）诊断标准1、诊断IE（1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。
②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE（2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。
2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。
3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。
（二）主要标准1、血培养阳性。
（1）IE的典型致病菌（2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。
2、心内膜受累的证据（1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。
（2）新的瓣膜反流。
（三）次要标准1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。
2、发热：体温≥38o C。
3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。
4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。
5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。
6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。
治疗方案和原则感染性心内膜炎药物治疗基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。
选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。
调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective endocarditis，IE）是指心脏瓣膜或心内膜的感染，通常由细菌或真菌引起。
IE是一种严重的感染性疾病，若未及时诊断和治疗，可能导致严重并发症，甚至危及生命。
因此，准确和及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
IE的诊断标准主要基于美国感染性心内膜炎学会（Infectious Diseases Society of America，IDSA）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）于2024年联合制定的指南。
首先，IE的诊断依赖于临床表现和相关检查，包括血液培养、心脏超声检查、病理学检查和其他相关实验室检查。
1.临床诊断标准：（1）两个或更多次阳性血液培养，其中至少一次培养中出现IE病原菌或静脉菌株。
（2）活动性瓣膜炎的心脏超声检查提示心内膜炎的病理改变，如心瓣膜尘雾样增厚、反流、瓣膜穿孔等，或有假腔形成、瓣叶破裂、室间隔穿孔等。
2.实验室诊断标准：（1）单次正常瓣膜的病理学检查证实感染性心内膜炎。
（2）感染插入物相关的微生物感染证实感染性心内膜炎。
（3）由于抗生素治疗开始前已经接受心脏外科手术的患者如真菌感染/感染性心内膜炎/FeLV阳性的猫/血液培养阳性的患者，诊断感染性心内膜炎需要满足以下3个条件：有瓣膜病变的临床证据；经病理学检查证实瓣膜感染；并且病原菌与血液培养或心脏瓣膜培养匹配。
3.关注因素：（1）常见高危因素，如药瘾、细菌素滥用、心脏瓣膜或心脏缺陷、前一次心内膜炎史、风湿性心脏瓣膜病、心内血栓、神经系统卒中、心内膜炎家族史等。
（2）疾病的临床特征，如发热、皮肤出血、心杂音、关节痛等。
诊断感染性心内膜炎的过程中，需要考虑上述因素和标准，并结合患者的临床症状、相关检查结果、既往病史和体征，进行综合分析和判断。
此外，病原菌的分离和鉴定也是诊断感染性心内膜炎的重要步骤。
需要强调的是，感染性心内膜炎的诊断是一个复杂的过程，对于不典型病例和特殊情况，可能需要进一步的检查和专家的判断。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识感染性心内膜炎（Infective Endocarditis，IE）是一种严重的心脏疾病，主要由细菌感染引起，可导致心脏瓣膜受损、心功能受限甚至死亡。
为了有效预防、及时诊断和科学治疗成人感染性心内膜炎，专家们经过深入研究和讨论，达成了以下共识。
一、预防感染性心内膜炎的策略1. 高危患者的预防策略：- 人工瓣膜植入术前预防：在人工瓣膜植入术前2小时内，静脉给予适当剂量的抗生素。
- 其他高危患者的预防：对于存在高危因素的患者，如先天性心脏病、心脏瓣膜病、心脏手术后等，应根据具体情况在操作或检查前给予适当剂量的抗生素。
2. 低危患者的预防策略：- 低危患者指无高危因素的患者，如无先天性心脏病、无心脏瓣膜病、无心脏手术史等。
对于这类患者，目前不推荐常规使用抗生素进行预防。
二、感染性心内膜炎的诊断标准1. 临床表现：- 发热：持续性发热是感染性心内膜炎最常见的症状之一。
- 心脏杂音：心脏杂音是感染性心内膜炎的典型体征，常见于心瓣膜受累患者。
- 其他症状：体重下降、关节痛、皮疹等。
2. 实验室检查：- 血培养：通过血培养可以检测到引起感染的细菌，是诊断感染性心内膜炎的关键检查。
- C反应蛋白（CRP）和血沉：这些指标可以反映炎症的程度。
3. 影像学检查：- 超声心动图：超声心动图是诊断感染性心内膜炎的重要检查手段，可以观察心脏瓣膜的异常情况。
三、感染性心内膜炎的治疗原则1. 抗生素治疗：- 选择合适的抗生素：根据细菌培养和药敏结果，选择敏感的抗生素进行治疗。
- 给药途径和剂量：静脉给药是感染性心内膜炎治疗的首选，剂量应根据患者的具体情况进行调整。
2. 手术治疗：- 心脏手术指征：感染性心内膜炎合并心功能不全、心脏瓣膜破坏、心室壁脓肿等情况时，考虑进行心脏手术。
- 手术后抗生素治疗：手术后继续使用抗生素进行治疗，以预防感染的复发。
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎（IE）致病微生物：主要由心脏内膜表面病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等）引起心内膜感染，伴赘生物形成。
最常受累部位：心脏瓣膜。
发病机制1）血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游，一方面导致心内膜灌注压下降，有利于致病微生物生长；另一方面进一步加重心内膜损伤，容易造成感染。
2）非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致，血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面，形成无菌性结节赘生物。
3）短暂性菌血症由感染灶，皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症，这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居，从而引发感染性心内膜炎。
4）无菌性赘生物主要取决于菌血症频率，细菌数量及致病菌粘附能力。
如草绿色链球菌粘附能力强，容易定居在心内膜上，形成无菌性赘生物。
临床表现1）临床表现差异大：最常见的表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型，发热发生率较低。
2）感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。
3）病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等，部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。
4）赘生物脱落后形成栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官缺血或梗死。
辅助检查1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法，近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。
2）超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
3）一般化验红细胞和血红蛋白降低，呈现进行加重，多见于亚急性患者；白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高；血沉大多数增快；常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿；肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
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感染性心内膜炎诊断标准
临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能：
①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上；
②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变；
③动脉栓塞症而无原因解释：
④原因不明的心力衰竭；
⑤心脏手术后伴持续，性发热超过1周。
IE的诊断标准
主要诊断标准
1・血培养阳性
(1 )两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌
(2 )持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体
1)采集的血标本间隔时间12h以上
2)所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第I个标本与末个标本间隔至少lh以上
2•心内膜有感染证据
(1)超声心动图检查阳性
1)在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。
2)心内脓肿
3)新出现的人工瓣膜移位
(2)岀现新的瓣膜反流表
次要标准
I.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾
2.发热，体温〉38 C
3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血
标本间隔时间I2h以上膜出血' Janeway结节
4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性
5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染
6•超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准
一、确诊IE条件
1、病理学条件
(1)微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物
(2)病理改变：赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。
2、临床条件
(1)符合2项主要标准
(2)符合1项主要标准加3项次要标准
(3)符合5项次要标准
二、可能为IE的条件
有IE的表现，但不符合确诊
三、排除IE的条件
1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断
2、IE临床表现在应用抗生素W4天已完全缓解
3、应用抗生素W4,外科手术或活检已无IE的病理证据
右心感染性心内膜炎的诊断标准
一、主要标准
1、超声心动图证实三尖瓣和(或)肺动脉瓣有赘生物
2、发热和感染征象
二、次要标准
1、血培养阳性
2、肺栓塞表现
3、短期内三尖瓣或肺动脉瓣区出现杂音
4、缺乏全身栓塞证据
三、诊断RHIE条件，须符合下列之一
1、具备2项主要标准
2、具备1项主要标准加3项次要标准
osier纟吉
Osler nodes （奥斯勒氏结）
又称奥斯勒氏征。
亚急性感染性心内膜炎患者的一种体征。
在手指或足趾尖端掌面的小型紫红色疼痛性肿胀（皮肤损害），豌豆大小，压之可显苍白。
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