感染性心内膜炎诊断标准
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规
心血管内科感染性心内膜炎诊疗常规【定义】感染性心内膜炎(Infective Endocarditis)是心脏内膜面微生物的感染状态，伴赘生物的形成。
【临床特征】1．临床类型：根据病程分为急性和亚急性感染性心内膜炎；根据感染部位分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。
2．急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状明显。
（2）病情进展迅速。
（3）感染迁移多见。
（4）病原体常是金黄色葡萄球菌。
3．亚急性感染性心内膜炎的特征：（1）中毒症状轻。
（2）病程数周或数月。
（3）感染迁移少见。
（4）病原体常是草绿色链球菌。
4．自体瓣膜感染性心内膜炎。
（1）3/4患者有基础心脏病（瓣膜病、先心病等）。
（2）2/3患者为亚急性心内膜炎。
（3）发热是最常见的症状，一般＜39℃，伴有头痛、背痛和肌肉关节痛。
（4）80-85%患者可闻及器质性心脏杂音，是由于基础心脏病和/或感染性心内膜炎的瓣膜损害所致；急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音。
（5）出现微血管炎和微栓塞的周围体征：瘀点、指和趾甲下线状出血、Roth斑、Osler 结节、Janeway损害等。
（6）动脉栓塞：赘生物引起脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢动脉栓塞；左向右分流的先心病或右心感染性心内膜炎可出现肺栓塞。
（7）非特异性全身症状：脾肿大、贫血、杵状指（趾）等。
（8）并发症：可出现心力衰竭、心肌脓肿、心肌炎、细菌性动脉瘤、迁移性脓肿等。
5．人工瓣膜感染性心内膜炎（1）发生人工瓣膜置换术后60天内为早期人工瓣膜心内膜炎，60天以后发生者为晚期人工瓣膜心内膜炎（2）早期人工瓣膜心内膜炎的致病菌多为葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌，晚期人工瓣膜心内膜炎的致病菌以链球菌多见。
（3）表现为术后发热、出现新的杂音、脾大或周围栓塞征。
6．静脉药瘾者心内膜炎（1）多见于男性。
（2）急性发病多见。
（3）致病菌以葡萄球菌、链球菌和革兰阴性菌或真菌多见，常有迁移感染灶。
【辅助检查】1．常规检查：尿常规有镜下血尿和蛋白尿提示肾小球肾炎，肉眼血尿提示肾梗死；血常规示正常色素正常细胞性贫血，白细胞计数增加；血沉升高。
感染性心内膜炎的诊断、鉴别诊断与治疗
3)已知致病微生物时的治疗
对青霉素敏感的: 草绿色链球菌 青霉素-头孢三嗪-万古霉素 至 少4周
应及早、多次培养 亚急性：未用抗菌素：１h×3， 次日重复
已用抗菌素：停２-７d 急性: 3h内 1h×3 10-20静脉血:需氧/厌氧菌培养 3w
4.X线检查：肺栓塞、肺炎、肺淤血、主动脉瘤 5.心电图：心梗，传导阻滞 6.超声心动图：
基础心脏病
经胸壁超声可检查出50-75%赘生物、瓣叶异常、 脓肿、动脉瘤、心包积液
3. 血管现象：动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出
血、结膜出血、Janeway损害
4. 免疫现象 ：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及RF阳性
5.血培养阳性,但不符合主要标准
八、治疗
1.抗微生物药物治疗
1)原则是早期，充分（大剂量、长疗程），静脉用药 为主，选用杀菌剂，测定最小抑菌浓度（MIC）
2.细菌性动脉瘤 约占 3-5%，多见于 亚急性者, 受累动脉近端主动 脉、脑、内脏、四肢，鉴于病程晚期，多 无症状 ， 搏动性肿块 深组织破裂。
3.转移性脓肿 见于急性患者，多发生于 肝、脾、 骨髓和神经系统。
4.神经系统：约1/3患者有神经系统受累的表现： 脑栓塞1/2、大脑中动脉 脑出血 脑细菌性动脉瘤破裂 中毒性脑病、脑脓肿、化腔性脑膜炎(急性,金葡 菌）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、 先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的 下游部位：
①压力下降,内膜灌注减少，有利于微生物沉积
和生长
②局部损伤，易于感染
③关闭不全比狭窄更多见
（2）非细菌性血栓心内膜炎(湍流区)
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准2009-11-31981年VonReyn等提出的临床诊断标准已被广泛采用，其内容如下；（一）基本可以确诊为感染性心内膜炎1.持续性阳性血培养（至少应有2次血培养送检，如仅送检二、三次，所有标本均需为阳性结果；如≥4次血培养送检，则至少70%的标本应为阳性结果）伴有以下一项；①新出现的反流性杂音；②心脏易患因素伴血管现象（微血管炎所致周围征、肾小球肾炎或动脉栓塞表现等）。
2.阴性或间歇性阳性血培养医`学教育网搜集整理（指血培养阳性率未达上述持续性阳性血培养的标准）需伴有以下三项：①发热；②新出现的反流性杂音；③血管现象。
（二）可能为感染性心内膜炎1.持续性阳性血培养伴有以下一项：①心脏易患因素；②血管现象。
2.阴性或间歇性阳性血培养需伴有以下三项：①发热；②心脏易患因素；③血管现象。
3.非心脏外原因所致的草绿色链球菌阳性血培养至少二次，并伴有发热者。
近年认为，临床诊断应结合超声心动图的阳性结果考虑，特别是摆动的心内赘生物或心肌脓肿。
出现这些征象时，支持感染性心内膜炎的诊断。
2008年NICE颁布了最新IE预防指南,该指南全文发表在7月的《心脏》[Heart 2008, 94(7): 930]杂志上,现摘录部分内容刊登如下。
危险人群指南建议将下列心脏病患者定义为IE的危险人群:① 伴有狭窄或反流的获得性心脏瓣膜病患者;② 瓣膜置换者;③ 先天性结构性心脏病患者,包括经手术矫正或姑息手术治疗的患者(但除外单纯的房间隔缺损、完全修复的室间隔缺损、完全修复的动脉导管未闭者)以及经判定闭合装置已发生内皮化的患者;④ 既往有IE史;⑤ 肥厚型心肌病。
(注:以上建议基于中等规模的观察性研究所得的中等质量证据)血清γ谷氨酰转肽酶（GGT）升高有何意义？GGT存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中，在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。
GGT对各种肝胆疾病均有一定的临床价值。
感染性心内膜炎诊断治疗标准
感染性心内膜炎诊断及治疗规范诊断感染性心内膜炎的Duck标准：（一）诊断标准1、诊断IE（1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。
②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE（2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。
2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。
3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。
（二）主要标准1、血培养阳性。
（1）IE的典型致病菌（2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。
2、心内膜受累的证据（1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。
（2）新的瓣膜反流。
（三）次要标准1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。
2、发热：体温≥38o C。
3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。
4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。
5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。
6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。
治疗方案和原则感染性心内膜炎药物治疗基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。
选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。
调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准感染性心内膜炎（Infective endocarditis，IE）是指心脏瓣膜或心内膜的感染，通常由细菌或真菌引起。
IE是一种严重的感染性疾病，若未及时诊断和治疗，可能导致严重并发症，甚至危及生命。
因此，准确和及时的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
IE的诊断标准主要基于美国感染性心内膜炎学会（Infectious Diseases Society of America，IDSA）和欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）于2024年联合制定的指南。
首先，IE的诊断依赖于临床表现和相关检查，包括血液培养、心脏超声检查、病理学检查和其他相关实验室检查。
1.临床诊断标准：（1）两个或更多次阳性血液培养，其中至少一次培养中出现IE病原菌或静脉菌株。
（2）活动性瓣膜炎的心脏超声检查提示心内膜炎的病理改变，如心瓣膜尘雾样增厚、反流、瓣膜穿孔等，或有假腔形成、瓣叶破裂、室间隔穿孔等。
2.实验室诊断标准：（1）单次正常瓣膜的病理学检查证实感染性心内膜炎。
（2）感染插入物相关的微生物感染证实感染性心内膜炎。
（3）由于抗生素治疗开始前已经接受心脏外科手术的患者如真菌感染/感染性心内膜炎/FeLV阳性的猫/血液培养阳性的患者，诊断感染性心内膜炎需要满足以下3个条件：有瓣膜病变的临床证据；经病理学检查证实瓣膜感染；并且病原菌与血液培养或心脏瓣膜培养匹配。
3.关注因素：（1）常见高危因素，如药瘾、细菌素滥用、心脏瓣膜或心脏缺陷、前一次心内膜炎史、风湿性心脏瓣膜病、心内血栓、神经系统卒中、心内膜炎家族史等。
（2）疾病的临床特征，如发热、皮肤出血、心杂音、关节痛等。
诊断感染性心内膜炎的过程中，需要考虑上述因素和标准，并结合患者的临床症状、相关检查结果、既往病史和体征，进行综合分析和判断。
此外，病原菌的分离和鉴定也是诊断感染性心内膜炎的重要步骤。
需要强调的是，感染性心内膜炎的诊断是一个复杂的过程，对于不典型病例和特殊情况，可能需要进一步的检查和专家的判断。
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施
感染性心内膜炎病理、发病机制、临床表现、诊断标准、辅助检查及治疗措施感染性心内膜炎（IE）致病微生物：主要由心脏内膜表面病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体及衣原体等）引起心内膜感染，伴赘生物形成。
最常受累部位：心脏瓣膜。
发病机制1）血流动力学因素赘生物常位于血流由高压处通过瓣口或缺损处到达低压处产生高速射流和湍流的下游，一方面导致心内膜灌注压下降，有利于致病微生物生长；另一方面进一步加重心内膜损伤，容易造成感染。
2）非细菌血栓性心内膜炎由心内膜受损所致，血小板、纤维蛋白覆盖在大量微生物表面，形成无菌性结节赘生物。
3）短暂性菌血症由感染灶，皮肤创伤处细菌进入血循环引起短暂菌血症，这些细菌通过血循环在无菌性赘生物处定居，从而引发感染性心内膜炎。
4）无菌性赘生物主要取决于菌血症频率，细菌数量及致病菌粘附能力。
如草绿色链球菌粘附能力强，容易定居在心内膜上，形成无菌性赘生物。
临床表现1）临床表现差异大：最常见的表现是发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，其次为心脏杂音，其他表现包括血管和免疫学异常、脑、肺或脾栓塞等。
老年患者及免疫抑制状态患者临床表现常不典型，发热发生率较低。
2）感染可造成瓣叶溃疡或穿孔，导致瓣膜关闭不全，还可影响瓣叶韧性，形成朝向血流方向的瘤样膨出，若瘤壁穿孔则更加重反流。
3）病原体在血液中繁殖可引起菌血症或败血症。
细菌繁殖产生抗体，可引起免疫介导的疾病如小血管炎、局灶型或系统性肾小球肾炎、关节炎、心包炎等，部分急性肾脏病患者的损伤是由IE 引起的。
4）赘生物脱落后形成栓子，经肺循环或体循环到达肺脏、脑、心脏、肾脏和脾脏等，引起相应器官缺血或梗死。
辅助检查1）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎最重要的方法，近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95% 以上。
2）超声心动图瓣膜上赘生物可由超声心动图测得，能探测到赘生物所在部位、大小、数目和形态。
3）一般化验红细胞和血红蛋白降低，呈现进行加重，多见于亚急性患者；白细胞计数在无并发症的患者可正常或轻度增高；血沉大多数增快；常伴有镜下血尿和轻度蛋白尿；肉眼血尿提示并发急性肾小球肾炎、间质性肾炎或肾梗死。
感染性心内膜炎疾病详解
疾病名：感染性心内膜炎英文名：infective endocarditis缩写：IE别名：传染性心内膜炎疾病代码：ICD：I33.0概述：心内膜炎(endocarditis)指各种原因引起的心内膜炎症病变，常累及心脏瓣膜，也可累及室间隔缺损处、心内壁内膜或未闭动脉导管、动静脉瘘等处，按原因可分为感染性和非感染性两大类，非感染性心内膜炎包括：风湿性心内膜炎、类风湿性心内膜炎、系统性红斑狼疮性心内膜炎、新生儿急性症状性心内膜炎等，此处主要阐述感染性心内膜炎。
感染性心内膜炎(infective endocarditis)在过去常分为急性和亚急性两个类型。
急性者多发生于原无心脏病的患儿，侵入细菌毒力较强，起病急骤，进展迅速，病程在6 周以内。
亚急性者多在原有心脏病的基础上感染毒力较弱的细菌，起病潜隐，进展相对缓慢，病程超过6 周。
由于抗生素的广泛应用，本病的病程已延长，临床急性和亚急性难以截然划分，致病微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。
近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁，心脏手术和心导管检查的广泛开展，长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。
流行病学：感染性心内膜炎的发病率为每年 1.7/10 万～4.2/10 万。
国外报道，20 世纪30 年代感染性心内膜炎占住院患儿的1/4500，80 年代占1/1280，其他报道为1/500～1/1000。
国内，重庆医科大学儿童医院1964～1999 年共收治感染性心内膜炎 72 例，年收治2 例，其中前20 年年收治1.7 例，后16 年年收治2.3 例。
广东省心血管病研究所总结1957～1966 年感染性心内膜炎，占同期住院患儿的 1/1133，1967～1976 年为1/568，1977～1986 年为1/225，提示近年来感染性心内膜炎的发病率有增加趋势。
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎临床路径（2017年版）一、感染性心内膜炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断感染性心内膜炎（ICD-10：I33.004）。
（二）诊断依据。
改良DUCK标准：感染性心内膜炎的主要标准：1.病原学诊断标准：1）2次血培养分离到典型的感染性心内膜炎典型微生物：（1）草绿色链球菌、牛链球菌、HACKE组、金黄属葡萄球菌；（2）社区获得性肠球菌，且无原发病灶。
2）符合感染性心内膜炎的持续菌血症定义如下：（1）至少两次间隔12小时以上的血标本培养阳性；（2）3次血培养均阳性，或≥4次血培养时大多数阳性（第一次和最后一次标本采取时间至少间隔1小时）；3）贝纳特氏立克次体（Q热）血培养阳性或I相 IgG 抗体滴度>1:800。
2.心内膜受累证据：1）超声心动图表现如下：（1）摆动的心内团块，位于反流血流喷射路径上的瓣膜或支撑结构上，或位于植入材料上，且没有其他解剖结构可以解释；（2）脓肿；（3）人工瓣膜新发生的部分裂开。
2）新发瓣膜反流（原“杂音的加重或改变”不是充分标准）。
3.次要诊断标准：1）易患感染性心内膜炎的心脏病或静脉吸毒；2）体温>38℃；3）血管现象，大动脉栓塞，化脓性肺栓塞，真菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，和Janeway损害；4）免疫现象：肾小球肾炎，Osler’s结，Roth’s斑，和类风湿因子阳性；5）微生物学证据：血培养阳性，但不符合上述主要标准或活动性感染病原体血清学证据。
4.感染性心内膜炎的诊断标准：1）病理学诊断标准（1）赘生物、栓塞的赘生物或心内脓肿标本培养或组织学检查确认微生物；（2）组织学检查确定的赘生物或心内脓肿，表明活动性心内膜炎。
2）临床诊断标准（1）2条主要标准；（2）1条主要标准+3条次要标准；（3）5条次要标准。
3）疑似感染性心内膜炎临床诊断标准（1）1条主要标准+1条次要标准；（2）3条次要标准。
4）除外感染性心内膜炎的标准（1）确诊其他疾病；（2）临床症状在抗生素治疗后4天内缓解；（3）在抗生素治疗4天内，手术或尸检没有发现感染性心内膜炎的病理学证据；（4）没有达到疑似感染性心内膜炎的标准。
感染性心内膜炎诊疗规范
感染性心内膜炎诊疗规范【诊断标准】（一）临床表现1．急性感染性心内膜炎：常发生在无器质性心脏病患者，静脉注射麻醉药者发生的右侧心内膜炎也多为急性发病。
表现为：（1）突起高热、寒战、贫血和肌肉关节痛，全身毒血症症状明显。
（2）心脏短期内出现高调杂音或原有杂音的强度和性质迅速改变。
血液反流明显，迅速发生心力衰竭。
（3）在受累的心内膜上，尤其是真菌性感染，可附着大而脆的赘生物，脱落的带菌栓子引起多发性栓塞和转移性化脓灶；来自右心的栓子可引起肺炎、肺脓肿或肺动脉栓塞。
（4）心肌脓肿时可出现心律失常；葡萄球菌感染时常并发脑脓肿或脑膜炎，引起严重的中枢神经系统症状。
（5）皮肤可有多型性淤斑和紫癜样出血性损害，Roth点和Janeway损害发生率较高。
（6）23%的患者有脾肿大。
（7）血培养多阳性。
2．亚急性感染性心内膜炎（1）症状多数患者起病隐袭，只有低热、疲倦、全身不适和体重减轻等非特异性症状，有的患者以其并发症为首发症状，如动脉栓塞、脑卒中、心力衰竭等。
①全身感染症状：发热最常见，多为不规则热型，伴有畏寒和出汗。
部分老年患者或有严重心力衰竭、休克、脑出血和尿毒症的患者体温可正常；在诊断前已经用过抗生素、激素或退热药者，可在短期内不发热。
②70%～90%的患者有进行性的贫血，有时可达严重程度，也可为首发症状。
③病程长者可因毒血症或各部位栓塞而引起全身疼痛，肌肉关节疼痛在起病时较常见，部分患者在病程中可出现严重的骨痛。
④约60%左右患者脾脏肿大，质软有轻压痛，少数患者肿大显著可达脐水平。
⑤老年患者临床表现多变，常易误诊为上呼吸道或其他感染，心脏杂音被误认为是老年退行性瓣膜病，有些则主要表现为神经系统并发症。
2．体征（1）心脏变化：可闻及原有心脏病变所致的杂音或原来正常的心脏出现杂音。
约有16%的病例乐性杂音。
约有15%的患者起病时没有心脏杂音，以后逐渐出现杂音，个别病例始终未能闻及杂音。
（2）心力衰竭：瓣膜及其支持组织受损严重时，以及感染引起心肌炎或局部脓肿，或大量微血栓进入心肌血管，甚至较大的栓子进入冠状动脉引起心肌梗死，均可促发严重的心力衰竭。
感染心内膜炎Duke诊断标准
治疗
4．对青霉素敏感细菌
（1）青霉素每天1200万U－1800万U，分 次静滴，每4小时1次。
（2）青霉素每天1200万U－1800万U，分 次静滴，每4小时1次。联合用庆大霉素 1mg/kg，每8小时1次肌注或静滴；
（3） 对青霉素过敏者， ①万古霉素 30mg/kg，分每12小时1次静滴。 ②头孢 曲松2g/d静滴，单次给药。
局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织 破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性 心包炎。
病理
赘生物脱落可形成周围动脉栓塞、脓肿和 细菌性动脉瘤。
菌血症持续存在，在心外的机体其他部位 播种化脓性病灶，形成迁移性脓肿。
持续菌血症刺激免疫系统引起：脾大；肾 小球肾炎；关节炎、心包炎和微血管炎。
临床表现
已用抗生素患者需停药2-7天后采血。
超声心动图
经胸超声诊断IE确诊率为50-75％左右。 经食管超声诊断IE的敏感性95％。
超声心动图特征
瓣膜上细菌性赘生物形成。 赘生物造成的瓣膜损害、人工瓣环裂漏等。 瓣周脓肿。
诊断及鉴别诊断
对不明原因发热1周以上，伴心脏杂音， 贫血，血尿，脾大，白细胞增高，伴或不 伴栓塞现象，血培养阳性或超声心动图发 现赘生物则可确诊本病。
亚急性感染性心内膜炎远较急性感染性心 内膜炎多见。
病因
自体瓣膜的感染，链球菌占65%所致，葡 萄球菌占25%。人工瓣膜的感染以表皮葡 萄球菌为主,其次是金黄色葡萄球菌、革兰 阴性杆菌及真菌。
长期静脉吸毒毒者瓣膜的感染主要由金黄 色葡萄球菌所致,其次为链球菌、革兰氏阴 性杆菌、真菌。
此外，引起感染性心内膜炎少见致病菌还 有立克次体、衣原体及支原体等。
脑栓塞：常发生于大脑中动脉，呈偏瘫失语， 如为小动脉或毛细血管的散在性细菌性栓塞， 可表现为脑炎或脑膜脑炎，此外，脑部细菌 性动脉瘤破裂可导致出血。
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感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。
临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。
静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。
金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。
迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。
影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。
它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。
首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。
三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。
约85%的IE患者血培养阳性。
BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。
BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。
ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记
主要标准
1.IE血培养阳性
a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：
·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
·社区获得性肠球菌；或
b.持续血培养阳性与IE一致的病原微生物：
·≥2次血培养阳性，且2次血样抽取时间相隔12小时以上；或
·3次血培养均为阳性或4次以上血培养中大多数结果为阳性（第一次和最后一次血液样本抽取时间间隔≥1小时）；或
·贝纳特氏立克次体单次血培养阳性或I相IgG抗体滴度＞1:800。
2.IE的影像学阳性标准
a.IE的超声心动图阳性标准：
·赘生物
·脓肿，假性动脉瘤，心脏内瘘
·瓣膜穿孔或动脉瘤
·新发生的人工瓣膜部分破裂
b.通过18F-FDG PET/CT{仅在假体植入＞3个月时}或放射标记的白细胞
SPECT/CT检测出的人工瓣膜植入部位周围组织的异常活性。
c.由心脏CT确定的瓣周病灶。
次要标准
1．具有易感因素，如具有易感的心脏情况，或静脉药瘾者。
2．发热＞38℃。
3．血管现象（包括仅通过影像学发现的）：大动脉栓塞，脓毒性肺梗死，感染性（真菌感染性）动脉瘤，颅内出血，结膜出血和Janeway’s损害。
4．免疫现象：肾小球肾炎，Osler’s结节，Roth’s斑和风湿因子。
5．微生物证据：血培养阳性，但不符合上述主要标准，或具有与IE一致活动性感染的病原体的血清学证据。
注：CT=计算机断层显像；FDG=氟脱氧葡萄糖；HACEK=H副流感嗜血杆菌、嗜沫嗜血杆菌、副嗜沫嗜血杆菌、流感嗜血杆菌，A伴放线菌放线杆菌，C人类新杆菌，E啮蚀艾肯杆菌，K金格杆菌、脱氮杆菌；IE=感染性心内膜炎；IgG=免疫球蛋白；PET=正电子发射计算机断层显像；S=葡萄球菌；SPECT=单光子发射计算机断层显像。
抗微生物治疗的原则及方法
对于IE的治疗取决于长期抗微生物治疗与在约半数患者中进行外科清除感染组织的联合疗法。
长期、联合应用杀菌药物是IE治疗的基础。
PVE的药物治疗持续时间（至少6周）较自体瓣膜心膜炎（NVE）的疗程更长（2~6周）。
无论是NVE还是PVE，疗程的计算应基于有效抗生素治疗的第一天开始，而不应基于手术当日。
当瓣膜细菌培养为阳性时，可根据最新药敏结果选用敏感抗生素后开始新一轮药物疗程。
氨基糖苷类药物适应症和应用模式应经改变。
因为其临床疗效未获证实，且可增加肾毒性，目前氨基糖苷类药物已不再推荐用于葡萄球菌感染引起的NVE；此外，当该类药物用于患者的其他适应证时，应当以每日单剂量给药以减少肾毒性。
在治疗葡萄球菌引起的感染性心内膜炎方面，新的抗菌方案不断出现，如达托霉素，高剂量复方新诺明与克林霉素联合；然而在推广用于所有人群前，此类方案仍需大样本临床研究确证。