感染性心内膜炎新PPT
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感染性心内膜炎PPT
(2) 对于病情较重或高度怀疑急性IE者，隔30分钟 -1h采血一次×4-6次后即应开始经验性抗生素治疗；
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
[辅助检查]
三、血培养：
（3）已用抗生素者，停药一周内采3次静脉血； （4）每次采血量应足够，10－20ml；
（5）每次采血至少要用2只烧瓶，分别作需氧和 厌氧培养，必要时还应作特殊培养； （6）培养时间要足够，一般应>3周。
病因
5-10%由HACEK组微生物所致，是一组难 于生长的非肠道革兰阴性杆菌（正常口 腔菌）包括：嗜血杆菌（H）、防线杆 菌（A）、人心杆菌（C）、龇食艾肯菌 （E）、金氏杆菌（K）。不易培养，成 为血培养阴性感染性心内膜炎的主要原
病因
人工瓣膜感染性心内膜炎主要由凝固 酶阳性的葡萄球菌，属于表皮葡萄 球菌。静脉毒瘾者感染性心内膜炎 50%以上由金黄色葡萄球菌引起。
亚急性多37.5-39C；驰张热； 急性者高热伴寒战 （2）与感染有关的症状：不 适、乏力、食欲不振、消瘦、 进行性贫血、肌肉酸痛等非 特异性表现；
[临床表现]
2.心脏的变化：80-85%的患者有心脏杂音强度 和性质的改变或出现新的杂音，多为瓣膜关闭不 全的杂音。心室内膜IE无杂音。心力衰竭出现或 加重由瓣膜关闭不全、瓣膜破坏、穿孔、腱索断 裂引起。心律失常不少见，有心房纤颤、早搏、 房室和室内传导阻滞。心肌脓肿急性者多见，以 瓣周组织特别在主动脉瓣环多见。心肌炎
感染赘生物逐渐增大使瓣膜破坏加重； 感染赘生物脱落导致栓塞、菌血症、和 转移病灶。
3. 血流中的细菌对瓣膜具有粘附力—粘 附性：血流中的细菌必须粘附才能引起 瓣膜的感染。
[发病机制]
4.粘附于瓣膜上的细菌能生长 繁殖。
5.宿主的免疫状态。
6.免疫系统异常激活引起关节炎、 血管损伤。
【PPT课件】心血管内科_感染性心内膜炎(经典课件)
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
链球菌
葡萄球 菌
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎的分类
传统的分类依据病情和病程将IE分为急 性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性 （SIE）感染性心内膜炎，前者由毒力强 的病原体所致，病情重，有全身中毒症 状，未经治疗往往数天至数周内死亡； 后者病原体毒力低，病情较轻，病程较 长，中毒症状少。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
感染性心内膜炎
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
概述
感染性心内膜炎(infective endocarditis， IE)是指由病原微生物经血行途径引起的 心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感 染并伴赘生物的形成。 IE被认为“致命的感染性疾病综合征” 之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染 之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人 工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非 法静脉用药所致死亡率为10％。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成是本病的特征性病理改变
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
病理
赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个， 以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶 破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。 病原体血行播种在远隔部位形成转移性 脓肿。 激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾 肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
发病机制
心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为 涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成 明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶 原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积 聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病 原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘 生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增 大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并 形成转移性播种病灶。
感染性心内膜炎 ppt课件
（3）暂时性菌血症
（4）细菌感染无菌性赘生物
ppt课件
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2.急性：
机制不明， 主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部 位的活动性感染灶 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高 度侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累
ppt课件
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三、病理
1.心内感染和局部扩散
2.赘生物碎片脱落致栓塞
1.常规检查
(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液： 血尿、蛋白尿、管形尿
2.免疫学检查：高丙种球蛋白血症、类风湿因子重要的方法
应及早、多次培养
4.X线检查：
5.心电图
6.超声心动图：可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、
动脉瘤、心包积液
当赘生物>2mm大时，可在一个以上瓣膜上检出
感染性心内膜炎
概念
感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表 面感染微生物的状态。
特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一的血 小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎 症细胞。
最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或 心壁内膜。
细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引 起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、 肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。
（1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏病 ①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣） ② 先天性心脏病（室缺、PDA、F4、主A狭窄）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至 低压腔产生高速射流和湍流的下游部位：
①测压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长 ②局部损伤，易于感染 （2）非细菌性血栓心内膜炎
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心脏病学-感染性心内膜炎PPT课件
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
符合二项主要诊断标准 符合一项主要诊断标准+三项次要诊断标准 符合五项次要诊断标准
确诊感染性心内膜炎
2020年10月2日
➢ 肾脏：肾栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
第一课件网网站
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[检查]
一、常规检查 尿液、血液 二、免疫检查 三、 ***血培养：诊断菌血症和感染性心内
膜炎重要方法。 阳性率95%(未使用抗生素) 阴性率2.5-64%
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢五、感染的非特异性体征 1、脾大15-20%。
2、贫血 亚急性多见，轻、中度贫血←感染 抑制骨髓。
3、杵状指
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
[并发症]
➢心脏 1.心力衰竭 最常见 瓣膜关闭不全→主动脉 瓣(75%)、二尖瓣(50%) 、三尖瓣(19%)，瓣 膜穿孔和腱索断裂→急性瓣膜关闭不全
➢ 采血方法 亚急性
1.未治疗患者：第一日间隔1h采血1次，共三次。 次日未见细菌生长重复采血3次→使用抗生素
2. 已用抗生素，停用2-7天后采血 急性
入院后3h，每隔 1h采血1次，共三次后开始治疗。 ➢ 菌血症为持续性，不需在体温升高时采血。 ➢ 取静脉血10-20ml作需氧和厌氧培养，至少培养3周
2.心肌脓肿 急性以主动脉环多见，可穿破
3.急性心梗 冠状动脉栓塞、以主动脉瓣感染 多见
4.化脓性心包炎
5.心肌炎
2020年10月2日
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皖南医学院内科学教研室
➢ 细菌性动脉瘤：3-5%多见亚急性，常见动脉—— 近端主动脉、脑、内脏、四肢，多无症状
感染性心内膜炎护理PPT课件
持和帮助
保持良好的作息 规律，保证充足
的休息和睡眠
保持乐观积极的 心态，避免焦虑
和紧张情绪
参加有益身心的 活动，如阅读、 听音乐、运动等
3
预防感染
2018
避免与他人共 用个人物品
2020
定期进行身体检 查，及时发现并 治疗感染性疾病
2022
01
0203Biblioteka 0405保持个人卫生， 勤洗手
2019
避免接触感染 源，如患者、
护理措施和效果
抗感染治疗：使用抗生 素，控制感染
心理护理：关注患者心 理状态，给予心理支持
和疏导
手术治疗：进行瓣膜置 换术，修复受损瓣膜
预防并发症：监测患者生 命体征，预防心力衰竭、
肾衰竭等并发症
康复护理：指导患者进 行康复训练，提高生活
质量
经验总结和启示
早期发现和 诊断是关键
加强患者生 活护理和心 理护理
2 抗菌药物治疗
3
手术治疗
4
抗凝治疗
5 预防感染复发
6 定期随访和复查
2
病情观察和记录
01
观察患者生命体 征，如体温、脉 搏、呼吸、血压
等
02
观察患者皮肤、 黏膜、指甲等部 位，注意有无出
血点、瘀斑等
03
观察患者意识状 态，如清醒、嗜
睡、昏迷等
04
记录患者每日出 入量，包括饮食、 饮水、排尿、排
刀客特万
目录
01. 感染性心内膜炎概述 02. 感染性心内膜炎护理要点 03. 感染性心内膜炎预防措施 04. 感染性心内膜炎护理案例分
析
1
病因和发病机制
1 病原体：细菌、 真菌、病毒等
保持良好的作息 规律，保证充足
的休息和睡眠
保持乐观积极的 心态，避免焦虑
和紧张情绪
参加有益身心的 活动，如阅读、 听音乐、运动等
3
预防感染
2018
避免与他人共 用个人物品
2020
定期进行身体检 查，及时发现并 治疗感染性疾病
2022
01
0203Biblioteka 0405保持个人卫生， 勤洗手
2019
避免接触感染 源，如患者、
护理措施和效果
抗感染治疗：使用抗生 素，控制感染
心理护理：关注患者心 理状态，给予心理支持
和疏导
手术治疗：进行瓣膜置 换术，修复受损瓣膜
预防并发症：监测患者生 命体征，预防心力衰竭、
肾衰竭等并发症
康复护理：指导患者进 行康复训练，提高生活
质量
经验总结和启示
早期发现和 诊断是关键
加强患者生 活护理和心 理护理
2 抗菌药物治疗
3
手术治疗
4
抗凝治疗
5 预防感染复发
6 定期随访和复查
2
病情观察和记录
01
观察患者生命体 征，如体温、脉 搏、呼吸、血压
等
02
观察患者皮肤、 黏膜、指甲等部 位，注意有无出
血点、瘀斑等
03
观察患者意识状 态，如清醒、嗜
睡、昏迷等
04
记录患者每日出 入量，包括饮食、 饮水、排尿、排
刀客特万
目录
01. 感染性心内膜炎概述 02. 感染性心内膜炎护理要点 03. 感染性心内膜炎预防措施 04. 感染性心内膜炎护理案例分
析
1
病因和发病机制
1 病原体：细菌、 真菌、病毒等
《感染性心内膜炎》课件
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素 ，早期、足量、全程治疗，以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要使用抗凝药物，如华法林
等，以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者，可以使用 止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致 血流动力学障碍的患者，需要进行心 脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴 别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫 血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性，白细胞计数 升高，贫血，血沉加快等 。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物，同时 排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定 病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检 查，以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患 者，可以进行赘生物摘除术，以恢复 瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者，需要进行支持治疗， 如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症，如心力衰竭、心律失 常等，需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预 后
分类
根据病程和临床表现，感染性心 内膜炎可分为急性感染性心内膜 炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧 ，其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生 于有心脏瓣膜病、先天性 心血管病、长期使用抗生 素、免疫抑制剂等人群。
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
第十五章感染性心内膜炎ppt课件
大小不等,单个或多 个,息肉状/菜花状, 污秽,灰黄色,干燥质 脆,易脱落
由血栓,细菌菌落,炎 细胞,少量坏死组织 构成, 瓣膜破坏稍轻 伴肉芽组织
除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓 塞。
细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小 血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出 血点。
3.病理变化及其与临床联系
(1)心脏
病变主要累及二尖瓣和主动脉瓣膜，在瓣膜 表面形成单个或多个大小不一的菜花状或息肉状赘 生物（比急性感染性心内膜炎小，比风湿性心内膜 炎大），严重时瓣膜可发生溃疡、穿孔
临床上可听见相应的杂音, 与赘生物形成有关
(2)血管
由于细菌毒素和赘生物脱落形成栓子,引起动脉栓塞和 血管炎。栓塞多见于脑,并引起相应部位的梗死。栓子来源 于赘生物浅层,含菌少. 因此, 一般不引起败血性梗死,无菌性 梗死.
急性感染性心内膜炎
6. 病变特点
(1)引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣 膜上形成赘生物．
(2)赘生物由脓性渗出物、血栓、坏死组织及 细菌的菌落组成
(3)赘生物脱落形成含菌性栓子，可引起心、 脑、肾的败血性梗死，梗死处继发血栓形成
1.病因
本病由毒力弱的草绿色链球菌引起，多侵 入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染 灶入血再侵入瓣膜。
由于毒素作用,微小血管壁受损,发生漏出性出血.临床表 现为皮肤、粘膜及眼底出血点（Ｒoth点），部分病人由于 皮下小动脉炎，在指、趾末节、或大、小鱼际处，出现紫红 色、微隆起、有压痛的小结节,称Osler 小结
指甲下出血
(3)肾
因微栓塞引起灶性肾小球肾炎
(4)败血症
由于毒性低的细菌和毒素的持续作用,致 病人有长期低热、脾大,白细胞增多、皮肤、粘 膜、眼底出血点等败血症表现
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理想的治疗金 葡菌血流感染 /IE的药物应在 血流中和特定 的组织(心瓣膜 上的赘生物)中 有足够的分布 和渗透3
患者安全
IE治疗多为 大剂量和长 疗程，治疗 G+菌血流感 染/IE的药物 应有良好的 安全性 2
1.黄美容,等,中华儿科杂志.2012;50(6):474-479. 2. Bassetti M,et al. Minerva Anestesiol. 2011 Aug;77(8):821-827. 3. 《中华内科杂志》编辑部.中华内科杂志.2008;47(10):858-859.
动物模型显示14C标记-达托霉素可以渗透到兔 子的赘生物中去
达托霉素可以穿透分布到模型中所有的赘生物中去
Caron F et al. Antimicrob Agents Chemother 1992;36:2611-6.
IE的治疗药物要对细菌生物被膜有较强的穿透力 万古霉素对细菌生物被膜的穿透力不及达托霉素
1:对246名金黄色葡萄球菌感染伴或不伴心内膜炎患者进行随机分组研究。124名患者接受每天每公斤注射6mg达托霉素； 122名患者接受初始低剂量庆大霉素联合青霉素或万古霉素，比较两组患者的疗效及安全性；*:开始使用达托霉素 1.Fowler VG Jr,et al. N Engl J Med. 2006 Aug 17;355(7):653-65. 2.注射用达托霉素说明书. 3.Stroup JS,et al. Ann Pharmacother.2010 Apr;44(4):746-9.
• 研究显示，万古霉素穿透细菌生物被膜的能力较弱，而达托霉素能快 速穿透细菌生物被膜
生物膜中MRSA的平均CFU/mL
P＜0.001
达托霉素
利奈唑胺
万古霉素
替加环素
米诺环素
利福平
对照组
体外研究试验，调查比较较新的抗生素(如达托霉素，利奈唑胺，替加环素)与万古霉素，米诺环素和利福平对形成被膜的 MRSA的疗效，并且评估封管治疗4天后，MRSA对这些抗生素的耐ntimicrob Agents Chemother.2007 May;51(5):1656-60.
欧洲注册研究显示达托霉素治疗IE成功率高
• 欧洲注册研究显示达托霉素治疗IE成功率高
100 90 80 患者比例% 70 60 50 40 80 91 76 87 无法评估 失败 76 成功 11 9 4 4 13 11 8 5 13 12
30
20 10
手术后左侧 未进行手术的 或右侧IE 左侧或右侧IE (n=174) (n=196) 2006年-2010年间的欧洲注册研究，对3621名IE患者进行回顾性分析，其中378名接受达托霉素治疗，研究目的评估达托 霉素对心内膜炎患者的疗效 总计 (n=378) 右侧IE (n=92) 左侧IE (n=286) Dohmen PM,et al. J Antimicrob Chemother 2013; 68:936–942.
8% 10% 31% 11%
金黄色葡萄球菌 凝固酶阴性葡萄球菌
草绿色链球菌
牛链球菌 其他链球菌 肠球菌 其他 培养阴性
5% 6% 18% 11%
由于MRSE/MRSA在中国 50%以上，治疗需关注对 耐药菌的覆盖
ICE=International Collaboration on Endocarditis; CoNS=coagulase-negative staphylococci. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, et al. Staphylococcus aureus endocarditis: a consequence of medical progress. JAMA. 2005;293:3012-3021.
达托霉素为妊娠B类药物，安全性良好
• 达托霉素肾安全性优于IE标准治疗方案1，且为妊娠B类药物2，在治 疗瓣膜心内膜炎妊娠患者不会造成胎儿及患者不良后遗症3
30
26.3
肾功能不全发生率%
25 20 15
P=0.004
11
10
5 0
达托霉素 N=120 标准方案 （包括万古霉素组及半合成青霉素组） N=115
目录
感染性心内膜炎的流行病学 2 感染性心内膜炎的抗感染治疗原则 达托霉素的治疗优势
感染性心内膜炎的选药基本原则：杀菌剂、大剂 量、长疗程
感染部位 致病微生物种类
IE的致病微生 物以G+菌为主 ，随着耐药率 的增加，治疗 时需关注耐药 G+菌2
病原菌特点
IE的病原微生 物被致密的生 物膜所包绕， 治疗药物应选 择杀菌型，并 对生物被膜具 有较大穿透性 的抗生素1
标准治疗 = 理想治疗 ？
达托霉素vs.万古霉素
达托霉素
抗菌谱 对常见G+无论是敏感菌 还是耐药菌都有强效
万古霉素
对MSSA/MSSE等效果差， VRE/hVISA等无效
杀菌作用
临床起效 对静止期细菌杀菌性 对生物被膜穿透性
快
（4小时降低MRSA4Log）
慢
（24小时降低MRSA4Log）
快 强 强
近年来的权威指南推荐－达托霉素是治疗IE 的一线治疗药物
权威指南 2011年美国IDSA 《成人和儿童MRSA 感 染治疗指南》1
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推荐内容
达托霉素作为MRSA血流 感染和自身瓣膜感染性心 内膜炎的治疗方案 (AⅠ),优于万古霉素(AⅡ)
推荐达托霉素经验性治疗 心内膜炎 推荐达托霉素联合利福平 或者庆大霉素治疗葡萄球 菌性心内膜炎 （包括 NVE和PVE） 指南B级推荐达托霉素是 经验性治疗ICED感染 推荐达托霉素一线治疗 MRSA/MRSE/VRE的非 复杂性ICED感染
高剂量达托霉素治疗CIED相关性感染性心内 膜炎的病例汇总报告
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 92% 80% 给药剂量中位数：8.3mg/kg 达托霉素疗程中位数：20天 退热及细菌清除中位数：4天
患者比例%
临床有效率 n=25
微生物应答 n=25
88
92
100
100
100 80
50
CoNS:凝固酶阴性金黄色葡萄球菌；其他包括链球菌、葡萄球菌、棒状杆菌；一项多中心观察性病例回顾研究，对52名人 工心脏材料感染患者(可评估病例32例)进行研究，评估达托霉素对人工瓣膜心内膜炎患者的疗效 Levine DP,et al. International Journal of Antimicrobial Agents.2009;33(2):33-34.
慢 弱
不良反应
妊娠分级 血药浓度监测
CPK
B（妊娠分级） 不需要
肾毒性
C（妊娠分级） 需要
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感染性心内膜炎的流行病学 感染性心内膜炎的抗感染治疗原则 3 达托霉素的治疗优势
达托霉素对于模拟赘生物中高负荷菌量 MRSA显示强劲快速的杀菌特性
给药后时间(h)
1. Antimicrobial Agents and Chemotherapy，Dec.2004，P 4665-4672. 2.Finberg RW,et al. Clin Infect Dis.2004 Nov 1;39(9):1314-20.
感染性心内膜炎传统治疗药物
IE的病原微生物以革兰阳性菌为主，链球菌以 及葡萄球菌是最为常见的2大类致病菌。 目前治疗链球菌以及甲氧西林敏感的葡萄球菌 IE仍然以-内酰胺类抗生素为主。而万古霉素 在过往的50多年为MRSA感染的“标准治疗”
黄美容,等,中华儿科杂志.2012;50(6):474-479.
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达托霉素治疗人工瓣膜心内膜炎的成功率高
• Levine DP在第10届国际心内膜炎和心血管感染研讨会上发表研究， 研究显示，达托霉素治疗人工瓣膜心内膜炎的成功率达88%
100 80 临床成功率% 60 40 20 0
总计 N=32 金黄色葡萄球菌 N=12 CoNS N=6 肠球菌属 N=5 MSSA N=3 其他 N=5 无报告 N=4
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2011年英国BSAC • 《成人心内膜炎的诊断和 治疗指南》2
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2015英国ICED诊治指南
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1.Liu C,et al. Clin Infect Dis. 2011 Feb 1;52(3):e18-55. 2.Gould FK,et al. J Antimicrob Chemother. 2012 Feb;67(2):269-89. 3. Jonathan A. T. Sandoe1* et al,J Antimicrob Chemother 2015; 70: 325–359
IDSA:美国感染疾病协会；BSAC:英国抗菌化疗协会
达托霉素强力穿透生物膜，速效杀菌，为更 多IE患者赢得生机
达托霉素杀菌速度快、临床反应迅速 对生物被膜的穿透力强，杀灭静止期细菌 达托霉素为妊娠B类用药，安全性良好 指南强力推荐作为IE的一线治疗药物
结论：我们的经验显示：高剂量的达托霉素对于治疗葡萄球菌CIED相关感染性 心内膜炎有着很高的微生物应答以及临床反应，可能是个的安全可靠的选择。
Durante-Mangoni et al ，HD Daptomycin in CIED Endocarditis d CID 2012:54 (1 February) d 349
强力穿透生物膜，速效杀菌，赢得生机 克必信（达托霉素)在感染性心内膜炎 /ICED 的治疗优势
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感染性心内膜炎的流行病学 感染性心内膜炎的抗感染治疗原则 达托霉素的治疗优势
感染性心内膜炎的微生物分布 - G+ 占80%以上
June 2000 to December 2003: 1779 Patients