G蛋白信号调节蛋白5在肿瘤血管正常化中的作用
G蛋白在信号转导中的作用
G蛋白在信号转导中的作用摘要：G蛋白是一种特殊的调节蛋白，它们都具有GTP结合位点，且活性受GTP的调节。
G蛋白以其特定的方式偶联许多膜受体及其效应器，其中包括腺苷酸环化酶，cGMP磷酸二酯酶（PDE），离子通道以及磷脂肌醇特异的磷脂酶C（PLC）等，是跨膜信息传递机制中的一个关键因素。
G蛋白也称GTP酶开关蛋白，属于GTP酶超大家族中的特殊亚型，可通过结合或水解GTP进行活性控制，是一类广泛分布在细胞中，并在许多生物学过程中执行重要功能的一类蛋白。
G蛋白介导的信号转导系统是细胞中最常见的信号传递方式，G蛋白参与了G蛋白偶联受体所介导的信号转导途径和酶联受体信号传导途径，在信号转导中发挥的重要的作用。
关键词：G蛋白，信号转导，G蛋白偶联受体G蛋白的种类和基本结构：G蛋白是一类能与鸟嘌呤核苷酸结合、具有GTP酶(GTPase)活性的蛋白。
G蛋白位于质膜胞质侧，是一个超级家族，包括异源三聚体G蛋白(heterotrimeric G protein ) 或称大G蛋白和小G蛋白( Small G protein)。
异源三聚G蛋白( heterotrmieric GTP binding protein )，由α，β，γ三个亚基组成。
它变动于它的GDP形式(对环化酶无活性)及它的GTP 形式(有活性) 之间。
根据不同的a亚基的功能特性可将大G蛋白分为四类：(1) Gs：其活性能被霍乱毒素抑制；(2) Gi：对腺苷酸环化酶有抑制效应；(3) Gq：百日咳毒素和霍乱毒素不能调节其活性；(4) G12：活化需通过血栓素和凝酶素的介导。
目前已经确定了23种Gα，5种Gβ，10种Gγ，这样体内就有上千种G蛋白三聚体组合的可能性，这无疑增加了信号转导的可变性和灵活性。
小分子G蛋白，它们的激活不是直接通过与激动型的G蛋白偶联受体相互作用而调节其活性，而是通过鸟嘌呤核苷交换因子（GEF）来控制这类小分子G蛋白的GTP交换，由GEF催化这类小分子单聚体G蛋白的无活性GDP结合状态向有活性的GTP结合状态转换。
G蛋白在信号转导中的作用
G蛋白在信号转导中的作用摘要：G蛋白是一种特殊的调节蛋白，它们都具有GTP结合位点，且活性受GTP的调节。
G蛋白以其特定的方式偶联许多膜受体及其效应器，其中包括腺苷酸环化酶，cGMP磷酸二酯酶（PDE），离子通道以及磷脂肌醇特异的磷脂酶C（PLC）等，是跨膜信息传递机制中的一个关键因素。
G蛋白也称GTP酶开关蛋白，属于GTP酶超大家族中的特殊亚型，可通过结合或水解GTP进行活性控制，是一类广泛分布在细胞中，并在许多生物学过程中执行重要功能的一类蛋白。
G蛋白介导的信号转导系统是细胞中最常见的信号传递方式，G蛋白参与了G蛋白偶联受体所介导的信号转导途径和酶联受体信号传导途径，在信号转导中发挥的重要的作用。
关键词：G蛋白，信号转导，G蛋白偶联受体G蛋白的种类和基本结构：G蛋白是一类能与鸟嘌呤核苷酸结合、具有GTP酶(GTPase)活性的蛋白。
G蛋白位于质膜胞质侧，是一个超级家族，包括异源三聚体G蛋白(heterotrimeric G protein ) 或称大G蛋白和小G蛋白( Small G protein)。
异源三聚G蛋白( heterotrmieric GTP binding protein )，由α，β，γ三个亚基组成。
它变动于它的GDP形式(对环化酶无活性)及它的GTP 形式(有活性) 之间。
根据不同的a亚基的功能特性可将大G蛋白分为四类：(1) Gs：其活性能被霍乱毒素抑制；(2) Gi：对腺苷酸环化酶有抑制效应；(3) Gq：百日咳毒素和霍乱毒素不能调节其活性；(4) G12：活化需通过血栓素和凝酶素的介导。
目前已经确定了23种Gα，5种Gβ，10种Gγ，这样体内就有上千种G蛋白三聚体组合的可能性，这无疑增加了信号转导的可变性和灵活性。
小分子G蛋白，它们的激活不是直接通过与激动型的G蛋白偶联受体相互作用而调节其活性，而是通过鸟嘌呤核苷交换因子（GEF）来控制这类小分子G蛋白的GTP交换，由GEF催化这类小分子单聚体G蛋白的无活性GDP结合状态向有活性的GTP结合状态转换。
胃癌RGS5蛋白的表达及其与肿瘤组织分化程度和血管生成的关系
Ｃ ｉ ｓ ｌ ｉａ Ｏ ｃ ｌ ． ． ０ ０ Ｖ １１ ． ｏ ４ ｈｎ ｅＣ ｉ ｃｌ ｎ ｏ Ａ ｒ ２ １ ． ｏ． ５ Ｎ ． ｅ ｎ ｏ Ｕ
・
３１ ・ ９
胃癌 Ｒ Ｓ Ｇ ５蛋 白 的 表 达 及 其 与 肿 瘤 组 织分 化 程 度 和 血 管 生成 的关 系
２ ０ ０ 南京 南京 大学 医学 院临床 学 院 南京军 区南京总 医院肿 瘤 内科 １０ ２ 黄 维荪 ，王靖 华 ，陈龙 邦 ，管晓翔 ，周航 波
【 摘
要 】 目的
检测 胃癌细胞 Ｇ蛋 白信号 通路 调节 蛋 白 ５ Ｒ Ｓ ） （ Ｇ ５ 的表 达及其 与 胃癌组织 分化程 度和微 血管 密度
＝
０ ３ ５ Ｐ＜ ． ０ ） ｂ ｔ ｏ ｃｒ ｌ ｅ ｉ ｇ ， ｅ ｄ ｒ ｔｍ ｒｓ ｅ ｌ ｉ ｌ ｔｇ ｓａ ｄｌｍ ｈ ｎ ｄ ｅ ｓ ｓ （ ０ ０ ） ｈ ．４ ， ０ ０ １ ， ｕ ｎ ｔ ｏ ｅ ｔｄｗ ｔ ａ ｅ ｇ ｎ ｅ ， ｕ ｏ ｉ ，ｃ ｎ ａ ｓ ｅ ｎ ｐ ｏ ｅ ｍ ｔ ｔ ｉ Ｐ＞ ． ５ ．Ｔ ｅ ｒａ ｈ ｚ ｉｃ ａ ｙ ａ ａｓ
采用免疫组化方法检测 ７ ６例 胃癌 （ 淋 巴结 转 移 者 ２ 有 ２例 ， 淋 巴结 转 移 者 ５ 无 ４例 ） Ｒ Ｓ 中 Ｇ ５和 Ｃ ３ Ｄ４ 。 结 果 胃癌 组 织 中 Ｒ Ｓ 达 与 肿 瘤 组 织 分 化 程 度 呈 正 相 关 （ ＝ ．４ Ｐ＜ ． ０ ） 与 年 龄 、 别 、 瘤 大 小 、 床 分 Ｇ ５表 ｒ ０ ３５， ００ １ ， 性 肿 临 期 和 淋 巴结 转 移 无 关 （ ０ ０ ） ＭＶ Ｐ＞ ．５ 。 Ｄ值 在 淋 巴结 转 移 组 明显 高 于 无 淋 巴结 转 移 组 （ ＜ ．５ 。Ｒ Ｓ Ｐ ０ ０ ） Ｇ ５表 达 与 ＭＶ Ｄ值 呈 负 相关 （ ００ ） 结论 Ｐ＜ ．５ 。 Ｒ Ｓ 达 与 胃癌 分 化 程 度 和 ＭＶ 密 切 相 关 ， 能 是 提 示 预 后 的重 要 指 标 。 Ｇ ５表 Ｄ 可
第四版《医学临床三基训练试题集_医师分册名词解释及问答答案
名词解释1．牵涉痛：内脏疾病引起同一神经节段支配的体表皮肤疼痛或痛觉过敏。
2．超敏反应：某些抗原或半抗原物质再次进入致敏的机体，在体内引起特异性体液或细胞免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。
过去曾称为变态反应或过敏反应。
3．脑死亡：是整体死亡的标志，即全脑功能的永久性消失。
也是医学上对死亡的一个新概念。
4．肾性骨营养不良：慢性肾功能衰竭时，由于钙、磷及维生索D代谢障碍．继发性甲状旁腺功能亢进及酸碱平衡紊乱等所引起的骨病。
幼儿常出现肾性佝偻病，成人常表现骨软化、骨质疏松和骨硬化。
5．首关效应：又称首关消除或第一关卡效应。
某些药物在通过肠黏膜及肝脏时经受灭活代谢，使其进人体循环的药量减少的过程。
1．膀胱三角：在膀胱底的内面，两侧输尿管口及尿道内口三者连线之间的区域。
2．内环境：即细胞生活的细胞外液。
3．阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)量的差值。
4．人工被动免疫：是用人工方法将含有特异性抗体的免疫血清或淋巴因子等免疫物质接种于人体内，使之获得免疫力的方法。
5．药物的生物利用度：是指药物经过肝脏首关消除过程后进人体循环的相对量和速度：1．突触：神经元间相互接触并发生功能联系、传递信息的特殊结构。
2．生理盲点：视网膜的视盘(靠鼻侧)无感光细胞，不能感觉光的刺激，故有颞侧局限性视野缺陷。
? 3．人工自动免疫：是将菌苗、疫苗或类毒素等物质接种于人体内，刺激机体产生特异性免疫反应，从而获得免疫力的方法。
4．肝性脑病：是继发于严重肝病的神经精神综合征。
5．药物半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需的时间，用tl／2表示。
1．神经核：在中枢神经系统内，除皮质外，形态和功能相似的神经元胞体聚集成团的结构。
2．肺活量：是指人在最大深吸气后，再做一次最大的深呼气时所能呼出的最大气量。
3．肾源性尿崩症：是指中枢释放抗利尿激素正常，而肾小管对抗利尿激素缺乏反应所导致的多尿。
4．反常性酸性尿：代谢性碱中毒时，通常因肾脏的代偿作用，使NaHCO3重吸收减少，患者的尿液呈碱性。
抗血管生成机制
13
针对VEGF-VEGFR通路的靶向治疗策略
• 靶向VEGF/VEGFR的策略包括： —— 减少有活性的VEGF的游离浓度； 破坏VEGFR信号系统
可溶性VEGFR (阿普西柏)
抑制 VEGF抗体 (贝伐珠单抗)
抑制VEGFR抗体 (雷莫单抗)
抑制VEGFR的 小分子TKIs
索拉非尼 舒尼替尼 瑞格非尼
阿帕替尼
血管生成抑制剂治疗乳腺癌部分临床研究
研究
治疗组 对照组 主要终点 是否达到 延长PFS 延长OS
联合化疗一线治疗
E21001
BV+wP wP
PFS
是
是
否
AVADO2
BV+D D (q3w) PFS
是
(q3w)
是
否
RIBBON-13 BV+CT* CT*
PFS
是
SOLTI07014
SO+X
X
HR
P
0.66
<0.001
0.79
0.003
Sandler, et al. N Engl J Med 2006
BEYOND：贝伐珠单抗在中国人群疗效的验证
研究设计
中国IIIB/IV期非小细 胞肺癌患者
既往未接受治疗
组织学或细胞学证
实为非鳞癌
R
年龄 ≥18岁
ECOG PS 0-1
1:1
n=276
主要基线特征
血管生成抑制剂治疗NSCLC部分Ⅲ期临床研究
研究
治疗组
对照组 主要终点 是否达到
延长PFS 延长OS
联合化疗 一线治疗
ECOG45991 BV+CP
细胞生物学简答题
细胞⽣物学简答题1.简述G蛋⽩偶联受体所介导的信号通路的异同G蛋⽩偶联受体所介导信号通路分为三类：①激活离⼦通道；②激活或抑制腺苷酸环化酶，以cAMP 为第⼆信使；③激活磷脂酶C ，以IP3 和DAG 作为双信使激活离⼦通道：当受体与配体结合被激活后，通过偶联G蛋⽩的分⼦开关作⽤，调控跨膜离⼦通道的开启和关闭，进⽽调节靶细胞的活性。
激活或抑制腺苷酸环化酸的cAMP信号通路：细胞外信号（激素，第⼀信使）与相应G蛋⽩偶联的受体结合，导致细胞内第⼆信使cAMP的⽔平变化⽽引起细胞反应的信号通路。
腺苷环化酶调节胞内cAMP的⽔平，cAMP 被环腺苷酸磷酸⼆酯酶降解清除。
cAMP信号通路主要是通过活化cAMP依赖性蛋⽩激酶A (PKA) ，激活靶酶开启基因表达，从⽽表现出不同的效应。
蛋⽩激酶A 由2个催化亚基和2个调节亚基组成，cAMP的结合可改变调节亚基的构象，释放催化亚基产⽣活性。
蛋⽩激酶A被激活后，⼀⽅⾯通过对底物蛋⽩的磷酸化，引起细胞对胞外信号的快速反应；另⼀⽅⾯，其催化亚基可进⼊细胞核，磷酸化cAMP应答元件结合蛋⽩(CREB) 的丝氨酸残基。
磷酸化的CREB蛋⽩被激活，它作为基因转录的调节蛋⽩识别并结合到靶细胞的cAMP应答元件(CRE) 启动靶基因的转录，引起细胞缓慢的应答反应。
cAMP信号通路中的缓慢反应过程：激素→G-蛋⽩偶联受体→G-蛋⽩→腺苷酸环化酶→ cAMP→ cAMP依赖的蛋⽩激酶A→基因调控蛋⽩→基因转录。
cAMP是由腺苷酸环化酶 (adenylyl cyclase，AC) 催化合成的，腺苷酸环化酶为跨膜12次的糖蛋⽩，在Mg2+或Mn2+存在下能催化ATP⽣成cAMP；细胞内的环腺苷酸磷酸⼆酯酶 (PDE) 可降解cAMP⽣成5’-AMP，导致细胞内cAMP⽔平下降。
因此，细胞内cAMP的浓度受控于腺苷酸环化酶和PDE的共同作⽤）。
cAMP信号调控系统由质膜上的5种成分组成：刺激型激素受体(Rs)、抑制型激素受体(Ri)、刺激型G蛋⽩(Gs)、抑制型G蛋⽩(Gi)、腺苷酸环化酶(E)。
g蛋白介导的信号通路
G蛋白介导的信号通路是细胞内信号转导的重要方式之一，它涉及到多种生物过程，包括神经递质的释放、激素的响应、细胞增殖和分化等。
G蛋白，全称GTP结合蛋白，是一种位于细胞膜上的特殊蛋白质，它在信号转导过程中起到关键的作用。
G蛋白介导的信号通路的基本过程如下：首先，信号分子（如神经递质或激素）与细胞表面的受体结合，激活受体。
然后，激活的受体会改变其构象，使其能够与G蛋白相互作用。
接着，G蛋白被激活，它会从GDP（三磷酸鸟苷二磷酸）转变为GTP（三磷酸鸟苷三磷酸）。
最后，GTP结合的G蛋白会进一步激活下游的信号分子，如酶或离子通道，从而引发一系列的生物反应。
G蛋白介导的信号通路具有以下特点：
1. 高效性：G蛋白可以同时激活多个下游信号分子，这使得信号转导过程非常迅速和高效。
2. 特异性：每种G蛋白都有其特定的下游信号分子，这使得信号转导过程具有很高的特异性。
3. 可逆性：G蛋白在信号转导过程中可以被迅速地重置，这使得信号转导过程可以进行多次循环。
4. 多样性：G蛋白介导的信号通路可以参与多种生物过程，包括神经递质的释放、激素的响应、细胞增殖和分化等。
然而，G蛋白介导的信号通路也存在一些问题。
例如，由于G蛋白的活性状态可以通过GTP 和GDP的互变来调节，因此，如果这个过程出现问题，就可能导致信号转导的异常。
此外，一些疾病（如癌症和神经退行性疾病）也被发现与G蛋白介导的信号通路有关。
总的来说，G蛋白介导的信号通路是细胞内信号转导的重要方式之一，它对生物体的正常功能至关重要。
然而，这个复杂的信号通路也存在着一些问题和挑战，需要我们进一步的研究和理解。
64排螺旋CT动态增强扫描不同病理类型肺癌患者孤立性肺结节特点分析
56·中国CT和MRI杂志 2023年07月 第21卷 第07期 总第165期【第一作者】赵文云，女，主治医师，主要研究方向：放射CT诊断。
E-mail：****************【通讯作者】赵文云Characteristic Copyright ©博看网. All Rights Reserved.CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, JUL. 2023, Vol.21, No.07 Total No.165轻微屏气，检查过程中尽量控制呼吸幅度，避免呼吸幅度起伏过大。
扫描范围为肺尖至双肾上极。
根据患者肺结节的位置和数量进一步确定增强扫描区域，保证患者所有结节均包含在扫描范围内。
扫描纵隔窗宽400 HU、窗位40 HU。
感兴趣区选择孤立性肺结节中心层面，测量层面为感兴趣区的上下层。
每一层中需要选择的感兴趣区数量为3，扫描过程中应当尽量避免大血管、脂肪、钙化、坏死组织等页数部位，避免对检查结果造成影响。
区域大约直径是测量层的半径，在上述多个序列进行重复扫描时，选择区域尽量一致。
感兴趣区域的选择由同一影像工作人员负责。
1.3 观察指标 各序列 CT 值、强化方式(无强化、均匀强化、不均匀强化、周围强化)、强化净增值、强化率。
1.4 统计学方法 本研究的数据分析采用SPSS 19.0软件进行，对其中的计量资料用(χ-±s)表示，多组间进行方差分析比较，两组间进行成组 t检验；计数资料用例或%表示，采用χ2检验比较。
统计结果以P<0.05视为差异有统计学意义。
2 结 果2.1 不同病理类型肺癌孤立性肺结节 CT 值变化 不同病理类型肺癌的孤立性肺结节的CT值差异不显著(P>0.05)。
见表 1。
2.2 不同病理类型肺癌孤立性肺结节强化方式比较不同病理类型肺癌孤立性肺结节强化方式比较，差异具有统计学意义(P=0.000)；其中腺癌孤立性肺结节主要表现为均匀强化 (所占比例为77.53% ) ，而鳞癌孤立性肺结节主要表现为不均匀强化 ( 所占比例为 67.74% ) ，小细胞癌孤立性肺结节强化表现不明显。
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万方数据
万方数据
万方数据
G蛋白信号调节蛋白5在肿瘤血管正常化中的作用
作者：黄维荪， HUANG Wei-sun
作者单位：南京大学医学院临床学院(南京军区南京总医院)肿瘤内科,南京,210002
刊名：
医学研究生学报
英文刊名：JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATES
年，卷(期)：2010(10)
1.Nisancioglu MH;Mahoney WM Jr;Kimmel DD Generation and characterization of rgs5 mutant mice[外文期刊] 2008(07)
2.Hamzah J;Jugold M;Kiessling F Vascular normalization in Rgs5-deficient tumours promotes immune destruction[外文期刊] 2008(7193)
3.Song S;Ewald AJ;Stallcup W PDGFRβ+ perivascular progenitor cells in tumours regulate pericyte differentiation and vascular survival[外文期刊] 2005(09)
4.Bergers G;Song S The role of pericytes in blood-vessel formation and maintenance[外文期刊]
2005(04)
5.Verbeek MM;Westphal JR;Ruiter DJ T lymphocyte adhesion to human brain pericytes is mediated via very late antigen4/vascular cell adhesion molecule-1 interaction 1995(11)
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12.Bondjers C;Kalen M;Hellstorm M Transcription profiling of platelet-derived growth factor-B-deficient mouse embryos identifies RGS5 as a novel marker for pericytes and vascular smooth muscle cells[外文期刊] 2003(03)
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本文链接：/Periodical_yxyjsxb201010020.aspx。