头部CT解剖及诊断基础最新版本ppt课件
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头颅CT影像解剖PPT课件
头部断层扫描及CT
四脑室
2cm
鞍上池 环池
3cm
三脑室 四叠体池
4cm
侧脑室前角
外侧裂池 三脑室 大脑大静脉池 小脑上池
侧脑室三 角区及后 角
5cm
基底节区：尾状核、 豆状核
5cm
豆状核：苍白球（内）、 壳核（外）
基底节区结构
基底节（Basal ganglia） （又称基底神经节）是指 从胚胎端脑神经节小丘发 育而来的神经核团，是大 脑的Байду номын сангаас心灰质核团，包括 杏仁核、纹状体和屏状核。 纹状体又分为：尾状核和 豆状核，豆状核又可分为： 壳核和苍白球。壳核和尾 状核合称为新纹状体，苍 白球为旧纹状体。壳核是 高血压脑出血好发部位。
基底节区
杏仁核
纹状体
屏状核
尾状核 豆状核
壳核
苍白球
新纹状体 旧纹状体
侧脑室体部
6cm
此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！ 部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！感谢你的观看！
四脑室
2cm
鞍上池 环池
3cm
三脑室 四叠体池
4cm
侧脑室前角
外侧裂池 三脑室 大脑大静脉池 小脑上池
侧脑室三 角区及后 角
5cm
基底节区：尾状核、 豆状核
5cm
豆状核：苍白球（内）、 壳核（外）
基底节区结构
基底节（Basal ganglia） （又称基底神经节）是指 从胚胎端脑神经节小丘发 育而来的神经核团，是大 脑的Байду номын сангаас心灰质核团，包括 杏仁核、纹状体和屏状核。 纹状体又分为：尾状核和 豆状核，豆状核又可分为： 壳核和苍白球。壳核和尾 状核合称为新纹状体，苍 白球为旧纹状体。壳核是 高血压脑出血好发部位。
基底节区
杏仁核
纹状体
屏状核
尾状核 豆状核
壳核
苍白球
新纹状体 旧纹状体
侧脑室体部
6cm
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头颅CT解剖及诊断ppt课件
与X线平片比较优缺点分析
辐射剂量
头颅CT的辐射剂量较X线平片高，可能增加患者的辐射风险。
价格较高
头颅CT检查价格通常高于X线平片。
与MRI检查互补性分析
无辐射
MRI检查无辐射，对患者无损伤。
多参数成像
MRI可提供多参数成像，对软组织分辨率高，有助于更准确地诊断颅内病变。
与MRI检查互补性分析
• 功能成像：MRI可进行功能成像，如弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI），有助于评估病变的血流动力学和代谢 情况。
颅脑损伤评估与治疗决策支持
急性颅脑损伤
CT可快速准确地显示颅骨骨折、 硬膜外/下血肿、脑挫裂伤等急 性损伤表现，为临床急救提供重
要依据。
慢性颅脑损伤
对于脑积水、脑萎缩等慢性损伤 ，CT可明确病变程度及范围，为
治疗决策提供支持。
颅内压监测
通过CT测量脑室大小、中线结构 移位等参数，可间接评估颅内压
变化，指导临床治疗。
颅缝
各颅骨之间的连接缝隙， 如冠状缝、矢状缝等。
颅底
颅骨底部结构复杂，包括 前颅窝、中颅窝和后颅窝 。
颅内主要血管与神经
大脑动脉环
位于脑底，由前交通动脉 、两侧大脑前动脉起始段 、两侧颈内动脉末段等组 成。
主要脑动脉
包括颈内动脉系统和椎-基 底动脉系统，供应大脑半 球及脑干等部位的血液。
主要脑神经
密度异常
如高密度影可见于出血、钙化 等；低密度影可见于水肿、梗
死等。
形态异常
如脑回增宽、脑沟变窄等提示 脑萎缩；局部脑组织肿胀提示 脑炎或肿瘤等。
脑室系统异常
如脑室扩大提示脑积水；脑室 变小提示颅内压增高。
蛛网膜下腔异常
最新头部CT诊断教学课件
脑室内囊
男35岁，头痛1周，伸 舌右偏。
(1)T1像左侧脑室体部扩大， 内侧跨越中线，后部外侧 见线状高信号，病变与 CSF相同，囊壁为等T1改 变；(2)呈长T2改变，(3-4) 增扫囊内无强化。
脑转移瘤
女43岁，头痛，头昏， 一过性事物不清，左侧 同向偏盲，有肺癌史。
(1)T1像右侧颞后内侧面块 状短T1灶，边缘欠清，有 占位性；(2)呈等T2改变，2岁，言语不清，右上下 肢体无力3天右侧肢体肌力IV。
(1)T1像左侧顶叶块状病变，呈短T1，可见周围水肿；(2)呈等或 短T2信号，周边有大量水肿；(3-5)增扫呈不均匀轻度强化，边 缘条状流空影。
额叶凸面脑膜瘤
男68岁，发作性意识丧失1次， 神经系统(-)。
(1)T1像右侧额叶凸面大块长T1灶，基底贴附于脑膜上，局部皮层 受压内移，周围水肿少许；(2)呈稍长T2信号，中心有放射状流空 现象；(3-5)增扫呈均匀强化，右脑室下移，中线左移。
Chiari畸形
女39岁，双上肢麻木，肉 跳手变细2年。双上肢肌萎 缩，肌力III-IV，颈5以下 痛觉减低。
T1小脑扁桃体及延髓下疝至 颈椎管内颈3-胸4脊髓中央 管扩张； FLASH(500/45/35)枕大池 颅内外段消失，延髓中央管 闭塞，颈1-2后纵韧带增厚 钙化
出血性脑梗塞
男57岁，急起右侧肢 体乏力伴意识不清12 天。睁眼昏迷，右侧 肢体肌力0。
(1)T1左侧大脑半球有大片长T1信号，其中可见斑点状短T1信号， 左侧面脑室轻度受压；(2)T2像上述病灶呈混杂T2信号； 由于位于左大脑动脉分布区，梗塞后出血多为瘀斑状，无血肿 中心，含铁血黄素沉着呈不规则的点状。
混合性中风
女69岁，渐起发呆半月， 3 天前言语不清、吞咽困 难。神志欠清，右侧上下 肢肌力差，病理反射(+)。
《头部CT诊断》课件
禁忌症：孕妇、婴幼儿、严重心肺功能 不全等 临床价值评估 临床价值评估
操作简便：快速、无创、易重复 单击此处输入(你的)智能图形项正文，文字是您思想 的提炼，请尽量言简意赅
局限性：对软组织分辨率较低，不能显 示脑干和小脑 单击此处输入(你的)智能图形项正文，文字是您思想 的提炼，请尽量言简意赅
与 X 线 检 查 的 比 较 ：CT检 查 在 头 部 疾 病 诊 断 中 具 有 更 高 的 分 辨 率 和 准 确 性 与 M R I 检 查 的 比 较 ：CT检 查 在 急 性 出 血 和 钙 化 病 变 诊 断 方 面 更 具 优 势 与 超 声 检 查 的 比 较 ：CT检 查 在 颅 内 病 变 诊 断 方 面 具 有 更 高 的 空 间 分 辨 率 优 势 分 析 ：CT检 查 具 有 快 速 、 方 便 、 无 创 等 优 点 ， 在 临 床 应 用 中 具 有 重 要 价 值
头部CT图像的解读步骤：介绍头部 CT图像的解读步骤，包括观察图像的整体情况、 识别病变部位、分析病变特征等。
常 见 病 变 的 识 别 ： 介 绍 常 见 病 变 在 头 部CT图 像 中 的 表 现 ， 包 括 脑 出 血 、 脑 梗 死 、 脑肿瘤等。
解读技巧和注意事项：分享一些解读技巧和注意事项，如如何提高识别准确性、 避免误诊等。
单击此处输入你的正文，请阐述观点
目的：辅助诊断颅内疾病，如脑炎、脑膜炎等
单击此处输入你的正文，请阐述观点
目的：辅助诊断颅骨疾病，如颅骨骨折、颅骨肿瘤 等
单击此处输入你的正文，请阐述观点
意义：提高诊断准确率，为治疗提供科学依据，有助于 及时发现并治疗疾病 头部CT检查的目的和意义
头部CT检查的目的和意义
脑 梗 死 的CT表 现 ： 低密度影，边界 模糊，可伴有脑 室或蛛网膜下腔 的积血
颅骨CT解剖课件
颅医
骨
学 影
C像
T
学 专
解业
剖
课 程
•7
可用键盘上 方向键控制 前进、后退
硬腭和上颌窦下部层面CT扫描图像
颅医
骨
学 影
C像
T
学 专
解业
剖
课 程
•8
可用键盘上 方向键控制 前进、后退
上颌牙槽和下颌支层面CT扫描图像
颅医
骨
学 影
C像
T
学 专
解业
剖
课 程
•9
可用键盘上 方向键控制 前进、后退
下颌骨层面CT扫描图像
可用键盘上 方向键控制 前进、后退
中鼻甲和鼻咽上部层面
颅医
骨
学 影
C像
T
学 专
解业
剖
课 程
•15
可用键盘上 方向键控制 前进、后退
下鼻甲和鼻咽中部层面
颅医
骨
学 影
C像
T
学 专
解业
剖
课 程
•16
可用键盘上 方向键控制 前进、后退
硬腭和鼻咽下部层面
颅医
骨
学 影
C像
T
学 专
解业
剖
课 程
•17
可用键盘上 方向键控制 前进、后退
颅医
骨
学 影
C像
T
学 专
解业
剖
课 程
•21
可用键盘上 方向键控制 前进、后退
甲状软骨上缘层面
颅医
骨
学 影
C像
T
学 专
解业
剖
课 程
•22
可用键盘上 方向键控制 前进、后退
头部CTPPT课件
侧脑室三角区及 脉络丛钙化
侧脑室枕角
浅红色部分为额叶 黄 色部分为枕叶 褐 色部分为顶叶
侧脑室体部 放射冠
额骨(FB)
顶骨 (PB )
枕骨(OB)
浅红色部分为额叶 黄 色部分为枕叶 褐 色部分为顶叶
半卵圆中心
浅红色部分为额叶 褐 色部分为顶叶
纵裂
中央前回 中央沟 中央后回
绿色部分为 颞叶
蝶窦
延髓 小脑
垂体窝 脑桥
浅红色部分为 额叶 绿 色部分为 颞叶，
桥小脑角
颞骨及乳突气房 乙状窦 小脑中角 第四脑室
绿 色部分为颞叶 浅红色部分为额叶
鞍背 基底动脉 桥前池 侧脑室颞角 脑桥 第四脑室 小脑 小脑蚓部
绿 色部分为颞叶 浅红色部分为额叶
侧裂池 大脑角 角间池 环池 脑桥
绿 色部分为颞叶 浅红色部分为额叶 黄 色部分为枕叶
侧脑室前角 侧裂池 第三脑室 环池
小脑上池
绿 色部分为颞叶 浅红色部分为额叶 黄 色部分为枕叶
侧脑室前角 尾状核头部 岛叶 外囊 豆状核 丘脑
小脑上池
纵裂
绿 色部分为颞叶 浅红色部分为额叶 黄 色部分为枕叶 褐 色部分为顶叶
侧脑室前角 内囊前肢 内囊膝部 内囊
CT头颅解剖ppt课件
11
正常颅脑CT表最现新课：件 三脑室下部层面
12
正常颅脑CT表最新现课件：三脑室上部层面
13
正常颅脑最：新课透件 明隔层面
14
正常颅脑：侧最新脑课件室体部层面
15
CT头颅解剖
最新课件
1
正常颅脑横轴位CT表现
基线上：2cm 第四脑室。 3cm 鞍上池、环池。 4cm 第三脑室、四叠体池。 5cm 侧脑室前角、第三脑室、
大脑大静脉池、小脑上池、侧脑室三角 区及后角、外侧裂池。
最新课件
2
四脑 室
2cm
最新课件
3
鞍上 池
环 池
3cm 最新课件
4
三脑 室
四叠体 池
4cm
最新课件
5
侧脑室 前角 外侧裂 池三脑 大室脑大静 脉池
小侧脑脑上 池室三
角区
及后
角 5cm
最新课件
6
基底节区：尾状
核、
5最c新m课件
豆状核：苍白球
（内）、
7
侧脑室 体部
6cm
最新课件
8
正常颅脑CT最表新课现件 ：颅底层面
9
正常颅脑CT表现：最四新课脑件 室（蝶鞍）层面
10
正常颅脑CT表最新现课件：鞍上池层面
脑ct诊断ppt课件
与超声的互补关系
超声在显示某些软组织病变和血管病变方面具有优势，如甲状腺、乳腺等浅表器官的病变以 及血管狭窄、闭塞等病变。而CT在显示深部组织和器官的病变方面更具优势。因此，在相应 病变的诊断中，可将超声和CT检查相互补充。
05
脑CT新技术进展与应用前景
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
操作。
脑CT图像特点
高密度影
如出血、钙化等病变在CT图像上表现 为高密度影。
02
低密度影
如脑梗死、水肿等病变在CT图像上表 现为低密度影。
01
03
等密度影
正常脑组织在CT图像上表现为等密度 影。
增强扫描
注射造影剂后进行扫描，可提高病变 与正常组织的对比度，有助于病变的 检出和定性诊断。
05
04
占位效应
脑积水
交通性脑积水
脑室系统普遍扩大，尤以侧脑室前角为著，中线结构居中。
梗阻性脑积水
梗阻部位以上脑室扩大，以下脑室缩小或正常，中线结构可偏移。
脑炎性病变
病毒性脑炎
CT表现为低密度影，边界不清，占位效应不明显，增强扫描可见轻度强化。
化脓性脑炎
CT表现为低密度影，边界模糊，占位效应明显，增强扫描可见环形强化。
术前评估
通过CT检查明确肿瘤位置、大 小、与周围结构关系，为手术
方案制定提供依据。
术后复查
观察手术效果，评估肿瘤残留 或复发情况，指导后续治疗。
案例四：脑积水患者的脑CT诊断与鉴别诊断
临床表现
头痛、呕吐、视力障碍、 步态不稳等。
CT表现
诊断要点
脑室系统扩大，脑沟增 宽，脑组织受压变薄。
结合临床表现和CT表现， 注意与脑萎缩等疾病的
超声在显示某些软组织病变和血管病变方面具有优势，如甲状腺、乳腺等浅表器官的病变以 及血管狭窄、闭塞等病变。而CT在显示深部组织和器官的病变方面更具优势。因此，在相应 病变的诊断中，可将超声和CT检查相互补充。
05
脑CT新技术进展与应用前景
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
操作。
脑CT图像特点
高密度影
如出血、钙化等病变在CT图像上表现 为高密度影。
02
低密度影
如脑梗死、水肿等病变在CT图像上表 现为低密度影。
01
03
等密度影
正常脑组织在CT图像上表现为等密度 影。
增强扫描
注射造影剂后进行扫描，可提高病变 与正常组织的对比度，有助于病变的 检出和定性诊断。
05
04
占位效应
脑积水
交通性脑积水
脑室系统普遍扩大，尤以侧脑室前角为著，中线结构居中。
梗阻性脑积水
梗阻部位以上脑室扩大，以下脑室缩小或正常，中线结构可偏移。
脑炎性病变
病毒性脑炎
CT表现为低密度影，边界不清，占位效应不明显，增强扫描可见轻度强化。
化脓性脑炎
CT表现为低密度影，边界模糊，占位效应明显，增强扫描可见环形强化。
术前评估
通过CT检查明确肿瘤位置、大 小、与周围结构关系，为手术
方案制定提供依据。
术后复查
观察手术效果，评估肿瘤残留 或复发情况，指导后续治疗。
案例四：脑积水患者的脑CT诊断与鉴别诊断
临床表现
头痛、呕吐、视力障碍、 步态不稳等。
CT表现
诊断要点
脑室系统扩大，脑沟增 宽，脑组织受压变薄。
结合临床表现和CT表现， 注意与脑萎缩等疾病的
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.
硬膜下血肿演变 NECT
.
三、脑内血肿
形成机制
创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位
可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿
迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化
相同，MRI信号变化与病程有关
.
混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿
血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化
显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH
.
SDH，半球间裂、中线 （示图）
.
急 性 硬 膜 下 血 肿
NECT
.
急性硬膜下血肿
CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。
.
NECT
效亚 应急
↗
性
弥
SDH
→
漫
→
性
占
位
.
↗↙ →←
→
→
NECT CECT
迟发性硬膜下血肿
头部影像诊断学
.
检查方法
• 平扫：眦耳线、层厚10毫米 • 增强扫描
非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 • 脑血管CTA
静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血 管图像 • CT脑灌注成像
增强后选定层面动态扫描计算灌注值
.
颅脑正常CT解剖
颅底蝶鞍层面
.
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
• 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界 面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝
• 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿
.
影像学表现
• CT – NECT 可为高、等、低密度，或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化 – CECT
.
形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血
多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存
创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室
交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）
.
影像学表现
• CT//SAH – 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 – 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） – 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为 特征 – 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量 低或被稀释），此时MRI效果较佳 – 交通性脑积水
近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利 • 呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或
再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致 • 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 • 可并发脑挫裂伤或脑水肿
.
EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂 （示图）
.
图大 ）量
硬 膜 继外 发血 改肿 变 （ 示
.
NECT
硬 （膜
外
H
）血 肿
胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊
.
影像学表现 • MRI
在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水 肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、 T2驰豫时间延长
.
形成机制
80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关
血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见
血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧
.
影像学表现
• CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 • 典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附
.
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面 .
颅脑正常CT解剖
第三脑室下部层面 .
颅脑正常CT解剖
第三脑室上部层面
.
颅脑正常CT解剖
侧脑室体部层面
.
颅脑正常CT解剖
侧脑室上部层面
.
颅脑正常CT解剖
大脑皮质下部层面
.
颅脑正常CT解剖
大脑皮质上部层面
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常见疾病的影像诊断
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颅脑外伤
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颅脑创伤影像学检查方法
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影像学表现
• CT/MRI//脑室内出血 – 原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉 剪切伤所致，继发性出血相对多见 – CT显示急性出血为高密度，少量出血可形 成液体界面，部分患者可伴有SAH
.
创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）
NECT
.
五 脑挫裂伤
形成机制
脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤
• 在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法 • 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 • 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强
度相关
.
一、硬膜外血肿（EDH）
形成机制
颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA） 或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%～80%。 少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位
多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿
.
创 伤 性 肿 脑 内 血
NECT
.
混合性血肿（EDH、脑内血肿）
NECT
.
四 脑室\蛛网膜下隙出血
形成机制-创伤性脑室内出血
可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤
新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室
出血量较少时在脑室内可形成液体界面
损伤；桥静脉或静脉窦损伤 亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原
发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧 慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血
液缓慢注入SDS
.
影像学表现
• 典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状； 亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘 部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形
• 可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀
.
右枕部硬膜外血肿
NECT
↗
↗
.
形成机制
血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至
半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对
侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿
.
血肿分期
根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉
脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位
挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH
.
形成机制
弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： 重力加速度突然终止，加速\皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼
硬膜下血肿演变 NECT
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三、脑内血肿
形成机制
创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位
可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿
迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化
相同，MRI信号变化与病程有关
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混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿
血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化
显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH
.
SDH，半球间裂、中线 （示图）
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急 性 硬 膜 下 血 肿
NECT
.
急性硬膜下血肿
CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。
.
NECT
效亚 应急
↗
性
弥
SDH
→
漫
→
性
占
位
.
↗↙ →←
→
→
NECT CECT
迟发性硬膜下血肿
头部影像诊断学
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检查方法
• 平扫：眦耳线、层厚10毫米 • 增强扫描
非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 • 脑血管CTA
静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血 管图像 • CT脑灌注成像
增强后选定层面动态扫描计算灌注值
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颅脑正常CT解剖
颅底蝶鞍层面
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颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
• 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界 面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝
• 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿
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影像学表现
• CT – NECT 可为高、等、低密度，或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化 – CECT
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形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血
多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存
创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室
交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）
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影像学表现
• CT//SAH – 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 – 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） – 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为 特征 – 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量 低或被稀释），此时MRI效果较佳 – 交通性脑积水
近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利 • 呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或
再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致 • 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 • 可并发脑挫裂伤或脑水肿
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EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂 （示图）
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图大 ）量
硬 膜 继外 发血 改肿 变 （ 示
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NECT
硬 （膜
外
H
）血 肿
胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊
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影像学表现 • MRI
在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水 肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、 T2驰豫时间延长
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形成机制
80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关
血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见
血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧
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影像学表现
• CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 • 典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附
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颅脑正常CT解剖
鞍上池层面 .
颅脑正常CT解剖
第三脑室下部层面 .
颅脑正常CT解剖
第三脑室上部层面
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颅脑正常CT解剖
侧脑室体部层面
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颅脑正常CT解剖
侧脑室上部层面
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颅脑正常CT解剖
大脑皮质下部层面
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颅脑正常CT解剖
大脑皮质上部层面
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常见疾病的影像诊断
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颅脑外伤
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颅脑创伤影像学检查方法
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影像学表现
• CT/MRI//脑室内出血 – 原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉 剪切伤所致，继发性出血相对多见 – CT显示急性出血为高密度，少量出血可形 成液体界面，部分患者可伴有SAH
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创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）
NECT
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五 脑挫裂伤
形成机制
脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤
• 在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法 • 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 • 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强
度相关
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一、硬膜外血肿（EDH）
形成机制
颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA） 或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%～80%。 少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位
多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿
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创 伤 性 肿 脑 内 血
NECT
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混合性血肿（EDH、脑内血肿）
NECT
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四 脑室\蛛网膜下隙出血
形成机制-创伤性脑室内出血
可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤
新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室
出血量较少时在脑室内可形成液体界面
损伤；桥静脉或静脉窦损伤 亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原
发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧 慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血
液缓慢注入SDS
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影像学表现
• 典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状； 亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘 部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形
• 可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀
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右枕部硬膜外血肿
NECT
↗
↗
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形成机制
血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至
半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对
侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿
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血肿分期
根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉
脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位
挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH
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形成机制
弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： 重力加速度突然终止，加速\皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼