2018年【必考】口腔执业医师口腔组织病理学考点:口腔粘膜病

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口腔组织病理学整理笔记 口腔粘膜病(相关知识)

口腔组织病理学整理笔记 口腔粘膜病(相关知识)

口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层:细胞核及细胞器消失,均质的角化蛋白(嗜酸性)2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平(嗜碱性)3、棘层:细胞体积大,层数最多,细胞内蛋白质合成最活跃(层次最多)4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞,有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层(增值) 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。

包括黑色素细胞、梅克尔细胞(位于基底层,触觉感受细胞)、和朗格汉斯细胞(位于基底层和棘层,免疫功能细胞)——因细胞不着色,称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化 棘层增厚明显,细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核2、角化不良(错角化)含义:在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种:一种为良性角化不良,指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现,如白斑;一种为恶性角化不良,见于重度异常增生,见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失;核质增加;上皮钉突呈滴状;细胞多形性;核分裂增多;棘层出现角化团4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂,细胞解离,形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿,胞浆呈空泡状,严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失, 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂,不易结痂皮 分类:按内容物(水疱、血疱、脓疱)按大小(5mm 为标准,大疱、小疱)疱疹:小的水疱聚集成簇. 7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏,未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红,表面平滑而湿润,可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷;完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层,不留瘢痕,累及粘膜下层,可留瘢痕9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常,范围局限,大小不一;不高起,不变厚,也无硬度的改变,可为暂时性或永久性如红斑(粘膜固有层的血管充血)、黑斑(基底层的黑色素细胞增多)10、丘疹消失后不留痕迹表现:①上皮增生;②浆液渗出;③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹,大小不等,针头或粟粒样大,红色或灰白色,质较硬 镜下:上皮增厚,表层可有过度正角化或过度不全角化,固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑(P208)癌前病变1、定义:指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能被诊断为其他任何疾病者。

2018年口腔执业医师考试大纲-口腔组织病理学

2018年口腔执业医师考试大纲-口腔组织病理学
(4)嗜酸性腺瘤
(5)基底细胞腺瘤
(6)恶性多形性腺瘤
(7)腺泡细胞癌
(8)黏液表皮样癌
(9)腺样囊性癌
(10)多形性低度恶性腺癌
十五、口腔颌面部囊肿
1.牙源性囊肿
(1)牙源性囊肿的概念
(2)含牙囊肿和萌出囊肿的病理变化
(3)根尖周囊肿的病理变化
2.非牙源性囊肿
(1)鼻腭管囊肿
(2)鼻唇囊肿
(3)鳃裂囊肿
(1)牙本质的形成
釉质的形成
(3)牙髓的形成
⑷牙根及牙周组织的形成
七、牙的岌育异常
九牙结构异常
⑴釉质形成缺陷症
(2)竜牙症
(3)先天性梅毒牙
(时牙本质形成缺陷症11型\\
久牙雯色
四环素牙n
八、鵲病
1-釉质舗
病理娈化
2-牙本质蘭
发展过程瑕病理变化
①牙骨质晞
病理娈化
九、牙髓病
1.牙髓级
⑴急性牙髓熒的病理变化
1.牙龈
组织结构
2.牙周膜
(1)组织结构
(2)功能、增龄性变化
3.牙槽骨
(1)组织结构
(2)生物学特性
三、口腔黏膜
1.基本结构
(1)上皮新东方医/学
(2)基底膜区、固有层、黏膜下层
2.分类及组织结构
(1)咀嚼黏膜
(2)被覆黏膜
(3)特殊黏膜
四、唾液腺
1•组织结构
⑴腺泡
⑵导管
⑸肌上皮细胞
2.组织学特点
十七、其他肿瘤及瘤样病变
.良性肿瘤及瘤样病变
(1)乳头状瘤
(2)牙龈瘤
(3)血管瘤
(4)嗜酸性淋巴肉芽肿
2.口腔黏膜癌新•东方医学

2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义(2)

2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义(2)

2018年口腔执业医师《口腔组织病理学》讲义(2)2017年口腔执业医师考试告一段落,2018年口腔执业医师复习期已经开始!基础知识的复习将是口腔执业医师备考中非常重要的一环,也是决定成败的!2018年口腔执业医师备考有医学教育网陪伴!整理了2018年口腔执业医师口腔组织病理学》讲义总结,希望对大家复习有帮助!第四章唾液腺 Salivary Gland第一节概述属于外分泌腺,分泌物经导管流入口腔,形成唾液,又称为唾液腺。

大涎腺—腮腺、颌下腺、舌下腺小涎腺—唇腺、颊腺、舌腺、腭腺、磨牙后腺等涎腺是导管开口于口腔粘膜的管泡状、局泌性、复合性、外分泌腺:管泡状:分泌细胞的状态局泌性:分泌时只有细胞的分泌物释放复合性:有一个以上的导管进入主导管外分泌性:腺体将液体分泌至游离面涎腺的一般组织结构一、腺泡 acinus腺泡根据其形态、结构、分泌物不同,分为:1.浆液性腺泡 serous acinus光镜:呈球状,由浆液细胞组成,常见不到明显的腺腔。

浆液细胞呈锥形,尖端朝向腺腔;核圆形,染色深,位于细胞基底区1/3,靠近基底膜;胞质弱嗜碱性,内含酶原颗粒;分泌物稀薄,含唾液淀粉酶和少量粘液,也称为浆粘液细胞2. 粘液性腺泡 mucous acinus光镜:呈管泡状,由粘液细胞组成,管腔明显。

粘液细胞呈三角形或锥形;分泌产物少时核较大,染色浅,分泌产物多时核扁平,位于细胞底部,染色较深。

染色明显浅于浆液性腺泡,胞浆透明呈网状。

原因是在切片制备过程中粘原颗粒破坏所致,成分为粘多糖。

3. 混合性腺泡 mixed acinus由粘液细胞和浆液细胞组成,其中粘液细胞占大部分,位于靠近导管(闰管)的一端,而浆液细胞数量少,排成新月状覆盖在腺泡的盲端表面,故又称之为半月板(demilune)。

粘液细胞紧接闰管,浆液细胞的分泌物一般认为通过细胞间小管进入腺泡腔最近研究显示半月板是制片过程中的人工假象。

用快速冷冻和冷冻替代使固定造成的变形和二维变化减至最小后,证明所有浆液细胞都与粘液细胞排列成一排,围成一个共同的腔隙。

口腔执业医师考点:口腔粘膜

口腔执业医师考点:口腔粘膜

口腔执业医师考点:口腔粘膜概述皮肤为体表提供干性被覆,粘膜则为腔隙(与外界相通)表面提供湿性衬覆组织。

口腔粘膜指覆盖于口腔表面,前借唇红与唇部皮肤相连,后与咽部粘膜相连。

基本组织结构上皮(表皮)固有层(真皮,但无皮肤附属器)粘膜下层(部分粘膜有)一、上皮(一)角质形成细胞1、基底层光镜:上皮最深层,一层立方形或矮柱状细胞;胞核圆、染色深、胞质相对较少电镜:与结缔组织相连接处形成半桥粒,附着在基板上。

2、棘层光镜(1)位于基底层上层,多层体积较大的多边形细胞,上皮中层次最多。

(2)胞核圆形,位于中央,1-2个核仁(3)细胞间桥,牙龈和硬腭上皮明显电镜:细胞间桥即细胞间桥粒连接构成桥粒的蛋白:(1)桥粒钙依赖性粘蛋白(跨膜蛋白) ------桥粒芯蛋白、桥粒胶蛋白(2)膜内附着斑的蛋白(连接蛋白)------桥粒斑珠蛋白、桥粒斑蛋白作用:维持上皮的完整性。

受到破坏----寻常性天疱疮。

3、颗粒层光镜:2~3层细胞组成胞质内含嗜碱性透明角质颗粒,染色深,胞核浓缩。

表面正角化,此层明显;表面不全角化,此层可不明显。

作用:透明角质颗粒的主要成分是纤丝聚集蛋白原,它是在棘细胞层形成的蛋白质,有利于细胞内钙的贮存。

4、角化层光镜:位于上皮最表层,细胞扁平,体积大正角化:细胞器及细胞核消失,胞质内充满角蛋白,细胞间桥消失;红染的条索。

不全角化:含有浓缩的未消失的细胞核角化鳞状上皮细胞膜消失,取而代之的是由交联的蛋白质和脂类形成的所谓角化包膜。

是上皮屏障的主要构成成分。

并且和胞内角蛋白相交联。

角化包膜具有高度抗溶解性,较强的柔韧性,能很好的保护上皮深层的上皮细胞。

非角化的鳞状上皮(1)基底层(2)棘层(3)中间层(4)表层(二)非角质形成细胞共同特点:切片下胞质不着色,因此称为透明细胞。

1.黑色素细胞 (melanocyte)位于基底层胚胎第11周由神经嵴细胞迁移而来光镜:胞质透明,胞核圆形或卵圆形;特殊染色:胞质有树枝状突起深入基底细胞之间.临床:牙龈、硬腭、颊和舌常见黑色素沉着,也是黑色素性病变的好发部位2. 朗格汉斯细胞 langerhans cell主要位于棘层,少量位于基底层也呈树枝状,来自于造血组织光镜:胞质透明,核深染功能:与粘膜的免疫有关可通过固有层淋巴管进入局部淋巴结3. 梅克尔细胞 merkel cell来自于神经嵴,位于基底层,在咀嚼粘膜上皮中多见一种压力或触觉感受细胞光镜:染色较浅电镜:一般无树枝状突起;电子致密性膜被小泡,内含神经递质。

2018口腔执业医师综合笔试知识点(十二)

2018口腔执业医师综合笔试知识点(十二)

第十二单元口腔黏膜病(一)过度角化和角化不良过度角化也称角化亢进,是指黏膜或皮肤的角化层过度增厚,临床上为乳白色或灰白色。

过度角化在组织学上可分为过度正角化和过度不全角化两种。

过度正角化是角化层增厚,细胞界限不清,细胞核消失,形成均匀性嗜伊红染色的角化物,伴有粒层增厚且透明角质颗粒异常明显;过度不全角化为增厚的角化层中胞核未分解消失,尚见残留的细胞核,粒层增厚不明显。

角化不良也称错角化,为上皮的异常角化,是指在上皮的棘层或基底层出现个别或成群的细胞角化。

角化不良有两种情况:一是良性角化不良,多在高度增生的上皮钉突中出现,细胞分化好;另一种为恶性角化不良,有时可见细胞核,细胞形态有一定异型性,见于重度异常增生、原位癌及鳞状细胞癌。

(二)上皮异常增生个别细胞改变称为非典型性,上皮总的紊乱称为上皮异常增生,上皮异常增生可发生以下变化:①上皮基底细胞极性消失。

②出现一层以上基底样细胞。

③核质比例增加。

④上皮钉突呈滴状。

⑤上皮层次紊乱。

⑥有丝分裂相增加,可见少数异常有丝分裂。

⑦上皮浅表1/2出现有丝分裂。

⑧细胞多形性。

⑨细胞核浓染。

⑩核仁增大。

⑪细胞黏着力下降。

⑫在棘细胞层中单个或成团细胞角化。

并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生,根据以上项目出现的数目,而分为轻、中、重度上皮异常增生。

(三)棘层松解棘层松解是由于上皮棘层细胞间张力原纤维及黏合物质发生变性、断裂破坏,细胞间桥溶解,而使棘细胞间联系力松弛、断裂,严重时失去联系,解离,则在棘层形成裂隙或疱。

此种病变见于天疱疮等。

(四)疱黏膜或皮肤内贮存液体而成疱。

疱的内容物有浆液(水疱)、血液(血疱)及脓液(脓疱)。

疱突出于黏膜,表面呈半圆形,周围有的有红晕。

疱的大小不一,小的肉眼仅可看出,大的如豌豆般大或更大一些,也可相互融合在一起,一般直径超过5mm者称大疱。

小的水疱直径在1~3mm,若聚集成簇,称为疱疹。

口腔黏膜的疱由于经常接受机械刺激,所以疱形成后很快破裂,且不结痂皮,这是由于口腔内经常有唾液湿润的缘故。

口腔执业医师口腔组织病理学:口腔粘膜病

口腔执业医师口腔组织病理学:口腔粘膜病

口腔执业医师口腔组织病理学:口腔粘膜病第一节口腔粘膜病的基本病理变化一、基本病理变化(一)过分角化 (hyperkeratosis):指粘膜或皮肤的角化层过分增厚,临床上为乳白色或灰白色。

组织学上分为过分正角化和过分不全角化两种。

过分正角化为增厚的角化层内细胞核消失;而过分不全角化为增厚的角化层内有细胞核剩余(二)角化不良 (dyskeratosis):也称错角化,是指在上皮棘层或基基层内出现个别或一群细胞的角化。

角化不良有两种情况:(1)良性错角化常有于高度增生的上皮钉突内(2)恶性错角化细胞异形性明显,常有于原位癌及鳞状细胞癌(三)棘层增生 (acanthosis):即棘层增厚,常伴钉突延长。

原因为细胞数目增多或体积增大(四)上皮异常增生 (epithelialdysplasia):上皮异常增生是指上皮从单纯增生到原位癌之间的病理过程:上皮单纯增生?上皮异常增生 ?原位癌 (癌前病变 )WHO 将上皮异常增生的病理变化规定为以下十二条:1.上皮基底细胞极性凌乱2.出现一层以上基底样细胞3.核浆比率增加4.上皮钉突呈滴状5.上皮层次凌乱6.有丝分裂象增加,可见少量异常有丝分裂7.上皮浅层1/2 处出现有丝分裂 8.细胞多形性 9.细胞核浓染 10.核仁增大 11.细胞粘着力下降12.出现错角化上皮异常增生依照其累及上皮全层的情况分为轻、中、重三型,重者为上皮全层受累,即原位癌。

(五)基底细胞空泡性变及液化基底细胞内水肿,细胞稍增大,胞浆呈空泡状,称空泡性变 ;水肿严重时,细胞发生液化溶解,细胞排列不齐,基底膜不清,甚至消失。

常有于扁平苔藓和红斑狼疮。

(六)棘层松解 (acantholysis):棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏,细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力废弛、断裂,严重时失去联系,解离,则在棘层形成裂隙或疱。

此种病变见于天疱疮等。

(七)疱(vesicle):粘膜或皮肤内液体储蓄形成疱。

2018年口腔执业医师口腔黏膜病学考试大纲

2018年口腔执业医师口腔黏膜病学考试大纲
(4)治疗
(5)预防
三、口腔黏膜溃疡类疾病
1.复发性口腔溃疡
(1)病因
(2)临床表现
(3)诊断及鉴别诊断
(4)治疗
2.创伤性溃疡
(1)病因
「(2)临床表现
(3)诊断及鉴别诊断
(4)治疗
(5)预防
四、口腔黏膜大疱类疾病
天疱疮
(1)病因
(2)临床表现
「(3)诊断及鉴别诊断
(4)治疗
五、口腔黏膜斑纹类疾病
(4)治疗
3•地图舌
(1)病因
「(2)临床表现
(3)诊断及鉴别诊断
(4)治疗
4•沟纹舌
(1)病因
(2)临床表现
(3)诊断及鉴别诊断
(4)治疗
5•舌乳头炎
(1)病因
(2)临床表现
(3)诊断及鉴别诊断
(4)治疗
七、艾滋病、性传播疾病的口 腔表征
1•艾滋病
(1)病因
(2)临床表现
(3)诊断及鉴别诊断
(4)治疗
2018年口腔执业医师《口腔黏膜病学》考试大纲
单元
细目
要点
一、口腔黏膜感染性疾病
1•口腔单纯疱疹
(1)病因
(2)临床表现
(3)诊断及鉴别诊断
(4)治疗
2•带状疱疹
(1)病因
(2)临床表现
(3)诊断及鉴别诊断(4)源自疗3.手-足-口病(1)病因
(2)临床表现
「(3)诊断及鉴别诊断
(4)治疗
(5)预防
4•球菌性口炎
(1)病因
(2)临床表现
(3)诊断及鉴别诊断
r(4)治疗
5.口腔念珠菌病
(1)病因
(2)临床表现
(3)诊断及鉴别诊断

【考点速记】2018年口腔执业内科学考点:口腔粘膜病

【考点速记】2018年口腔执业内科学考点:口腔粘膜病

【考点速记】2018年口腔执业内科学考点:口腔粘膜病2017年执业医师考试时间在12月9日,离考试时间已经不多了!考生要好好报考,争取一次性通过考试!小编整理了一些执业医师的重要考点,希望对备考的小伙伴会有所帮助!最后祝愿所有考生都能顺利通过考试!更多精彩资料关注医学考试之家!口腔粘膜病概论口腔粘膜的基本病损:1、斑与斑片:都是指皮肤粘膜上的颜色改变;如果直径小于2cm的局限的颜色异常,称之为斑;若斑密集融合成直径大于2cm的损害,称之为斑片。

2、丘疹与斑块:丘疹是粘膜上一种小的实体性突起,针头大小,直径一般小于1cm。

斑块(丘斑),多数由多个丘疹密集融合而成、直径大于1cm,界限清楚大小不等,稍隆起而坚实的病损,白色或灰白色。

3、疱:粘膜内贮存液体而成疱,呈圆形,突起,直径小于1cm,表面为半球形。

4、大疱:若疱损害直径大于1cm,称为大疱。

5、脓疱:也是一种疱性病损,其内由脓性物取代了透明的疱液。

6、溃疡:是粘膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏,因其表层坏死脱落而形成凹陷。

7、糜烂:是粘膜的一种表浅缺损,为上皮的部分损伤,不损及基底细胞层。

大小形状不定,边界不清,表面光滑。

8、结节:是一种突起于口腔粘膜的实体病损。

9、肿瘤:是一种起自粘膜而向外突起的实体性生长物,大小形状颜色不等。

10、萎缩:为组织细胞的体积变小,但数量不减少。

11、皲裂:粘膜表面的线状裂口,由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成。

12、假膜:灰白色或黄白色膜,由炎性渗出的纤维素,坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集在一起形成,可擦掉或撕脱。

13、痂:通常发生于皮肤,也可出现于唇红部,多为黄白色痂皮,如有出血则成深颜色,为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成。

14、鳞屑:已经或即将脱落的表皮角质层细胞,常由角化过度和角化不全而来。

15、体内局部细胞的病理性死亡称为坏死。

较大范围的坏死,又受腐物寄生菌作用而发生腐败,称为坏疽。

口腔粘膜病的病历书写:口腔粘膜病的病史较口腔科其他临床学科所要求的更为详尽,这是由于粘膜病种类繁多且常与全身性疾病或皮肤病有一定的联系。

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2018年【必考】口腔执业医师口腔组织病理学考点:口腔粘膜病2018年口腔执业医师考试时间在6月份,考生要好好备考,争取一次性通过考试!小编整理了一些口腔执业医师考试的重要考点,希望对备考的小伙伴会有所帮助!最后祝愿所有考生都能顺利通过考试!更多精彩资料关注医学考试之家!概述发生在口腔粘膜软组织中的疾病,主要为局部疾患,也有一些全身疾病在口腔中的表征。

口腔粘膜病基本病理变化一、过度角化 hyperkeratosis角化亢进,是指粘膜或皮肤的角化层过度增厚,临床上为乳白色或灰白色。

1.过度正角化 hyperorthokeratosis2. 过度不全角化 hyperparakeratosis二、角化不良 dyskeratosis错角化,为上皮的异常角化,是指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。

1. 良性角化不良:多在高度增生的上皮钉突中出现;2. 恶性角化不良:有时可见胞核,细胞形态有一定异形性,见于原位癌及鳞状细胞癌。

三、棘层增生 acanthosis----指棘细胞层较正常厚,增厚的棘层常不规则,伴有上皮钉突的延长或增宽。

---可由棘层细胞的肥大或细胞数目增加所致,但通常是由于细胞数目增加所致。

此病变常见于白斑。

四、上皮异常增生 epithelial dyspla非典型性增生:个别细胞改变。

上皮异常增生:上皮总的紊乱,包括:1.细胞多形性;2.细胞核浓染;3.核浆比例增加;4.核仁增大;5.有丝分裂象增加,可见少数异常有丝分裂6.上皮浅表1/2处出现有丝分裂;7. 棘细胞层中单个或成团细胞角化;8. 上皮基底细胞极性消失;9. 出现一层以上基底样细胞;10. 上皮钉突呈滴状;11. 上皮层次紊乱;12. 细胞粘着力下降。

并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生,根据以上项目出现的数目,而分为轻、中、重度上皮异常增生。

重度异常增生实际上就是原位癌,其上皮层内细胞发生恶变,但基底膜尚完整,未侵犯结缔组织。

五、萎缩 atrophy●上皮或上皮下的结缔组织中●棘层细胞数目减少,上皮变薄●见于:慢盘、扁平苔藓六、海绵形成 spongiosis上皮细胞间由于水肿液聚积,细胞间隙加宽,细胞间桥拉长或断裂,图像很似海绵;常见于粘膜炎症。

七、基底细胞空泡性变及液化 vaculation and 1iquefaction空泡性变:基底细胞内水肿较轻时,细胞稍增大,胞浆呈空泡状。

液化:水肿严重时,基底细胞即发生液化溶解破碎→基底细胞排列不齐,基底膜不清,甚至消失。

常见于扁平苔藓、红斑狼疮。

八、气球变性 ballooning degeneration上皮细胞内水肿,体积明显增大变圆、色浅;见于病毒性粘膜病。

九、网状变性 reticular degeneration原因:上皮细胞严重的细胞内水肿结果:部分细胞破裂,残存的细胞壁相互连结成网状,网眼内充满水肿液,严重时形成多房性水疱。

见于:病毒感染的疾患:疱疹性口炎等。

十、棘层松解 acantholysis原因:棘层细胞间张力原纤维及粘合物质发生变性、断裂破坏,细胞间桥溶解结果:棘细胞间联系力松弛,严重时失去联系、解离,则在棘层形成裂隙或疱。

见于:天疱疮等。

十一、疱 vesicle粘膜或皮肤内贮存液体而成疱。

凸出于粘膜,表面呈半圆形,周围有的有红晕。

内容物有浆液、血液及脓液。

1.棘层内疱:疱在上皮棘层内或在基底层上,有棘层松解,上皮细胞失去聚力而分离;见于天疱疮、病毒性水疱。

2.基层下疱:疱在基底层之下,基底细胞变性,使上皮层与固有层脱离;见于良性粘膜类天疱疮、多形渗出性红斑。

十二、糜烂 erosion●机械刺激、药物烧伤或继发于水疱破溃●上皮浅层破坏,未破坏上皮全层●糜烂面鲜红,平滑湿润,疼痛●不遗留瘢痕十三、溃疡 ulcer 皮肤或粘膜表层坏死脱落形成凹陷浅层溃疡:只破坏上皮层愈合后不留瘢痕深层溃疡:波及粘膜下层,痊愈后遗留瘢痕临床检查:边缘、假膜、底部、基底硬结?、有无浸润十四、假膜 pseudomembrane又称伪膜,为灰白色或黄白色膜。

炎症渗出的纤维素形成网架,将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成。

口腔粘膜病病理白色病损:白斑白色海绵状斑痣白色水肿口腔粘膜下纤维化念珠菌病腭尼古丁白角化症一、白斑 leukoplakia概念(重点):指发生在粘膜表面的白色斑块,不能被擦掉,也不能诊断为其他任何疾病者。

白斑是一个临床病名,不包括组织学含义。

属于癌前病变,癌变率3%~5%。

病因:与局部的长期刺激有关:吸烟(最常见)、咀嚼槟榔、局部的机械性刺激。

1.不明原因的与烟草相关的白斑;2.有明确局部原因(如磨耗、修复体、咬颊等)的白色病损。

临床表现:部位:颊、舌粘膜最为多见。

性别:男〉女,13.5:1表现:灰白色或乳白色斑块,有粗涩感(1)均质型:白色,表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状。

(2)非均质型:白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。

一般情况下:非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。

口底、舌腹部、舌侧缘的白斑,癌变率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。

病理改变:1.上皮单纯性增生 (良性病变)上皮过度正角化或不全角化、粒层明显棘层增生,上皮钉突可伸长且变粗,但仍整齐且基底膜清晰固有层和粘膜下层有炎细胞浸润。

(白斑伴上皮异常增生时,分为轻中重三级)2. 上皮疣状增生 (见于疣状白斑)上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生,表层有过度角化,粒层明显,棘层增生。

上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。

3.白斑伴上皮异常增生上皮整体的紊乱,细胞的不典型增生,丧失正常细胞成熟及分层过程,但较原位癌轻微。

其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。

4. 白斑癌变重度异常增生即是原位癌:上皮层内细胞发生癌变,但基底膜完整,未侵犯结缔组织。

当白斑癌变时,其上皮表层的角化呈现为过度不全角化层,且较厚。

二、白色海绵状斑痣 white sponge nevus又称白色皱折病,为常染色体显性遗传病。

不是癌前病变,不发生恶变。

临床表现:部位:颊、口底、舌腹粘膜多见。

表现:粘膜为珍珠白色,有皱折,质软似海绵。

病理改变:上皮表面高低不平,上皮明显增厚表层为增厚的、未脱落的不全角化细胞。

棘层:细胞增大,层次增多,有些棘层细胞核周围有一透亮的环,有些棘层细胞空泡性变,核固缩或消失。

结缔组织中胶原纤维水肿、断裂,少量炎细胞浸润。

四、白色水肿 leukoedema临床表现:部位:颊粘膜多见。

表现:白色边界不清的斑块,较白斑软,有时出现皱折。

病理改变:上皮增厚,上皮内水肿,细胞核固缩或消失,出现空泡性变。

五、口腔粘膜下纤维化 oral submucous fibrosis癌前状态:与癌症发生风险显著增加有关,为一较广泛的癌前状况,也称癌前情况或癌前条件。

病因:不明,与食辣椒、嚼槟榔、B族维生素缺乏、蛋白质缺乏有关。

多见于印度临床表现:部位:颊、软腭、唇等表现:早期无症状,以后有烧灼感。

大多早期出现疱,破溃后形成溃疡。

后期开口困难,语言及吞咽困难。

口腔粘膜变白,轻度不透明,发硬,可发现纤维条索。

病理改变:结缔组织发生纤维变性,分为四个阶段:1. 最早期:出现一些细小的胶原纤维,并有明显水肿,有中性粒细胞浸润;2. 早期:紧挨上皮下方有一条胶原纤维玻璃样变性带,再下方胶原纤维间水肿,有淋巴细胞浸润;3. 中期:胶原纤维中度玻璃样变,轻度水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润;4. 晚期:胶原纤维全部玻璃样变,血管狭窄或闭塞。

上皮萎缩或增生,钉突变短、消失或肥大,有时出现异常增生。

六、念珠菌病 candidiasis病因:白色念珠菌感染,菌群失调.此菌可寄生于正常人的皮肤和粘膜。

当营养不良,全身重度消耗性疾病、长期大量使用广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂等,皆可诱发念珠菌感染。

临床表现:1.急性假膜性念珠菌病:雪口颊、舌、腭及口角粘膜上形成乳白色绒状斑膜,状似凝乳,略为凸起。

白色斑膜不易撕掉,强行撕下则成为出血面,且不久又为新的斑膜所覆盖。

2.慢性增生性念珠菌病:白斑型口腔粘膜有硬而白的斑块,可存在多年,有时伴有皮肤念珠菌病。

3.慢性萎缩性念珠菌病:托牙性口炎为义齿承压区有弥漫的炎症。

病理改变:(慢性炎症)上皮表层水肿;棘层增生;角化层内有中性粒细胞浸润-----微小脓肿;在角化层或上皮的外1/3处可见菌丝,菌丝与上皮表面多呈垂直或形成一定角度;上皮钉突呈圆形,基底膜部分被炎症破坏;结缔组织中有充血的毛细血管及大量炎细胞、浸润。

急性假膜性念珠菌病的白色斑膜,镜下见上皮变性坏死,并有大量念珠菌的菌丝及孢子。

六、腭尼古丁白角化症 Leukokeratosis nicotina palati又称腭烟斑或良性角化病benign hyperkerotosis发生于大量吸烟者的腭部,良性、可逆性病损临床表现:腭部出现许多灰白色丘疹样隆起,在隆起中央部位可见一红色凹陷,为腭腺导管开口;可有粗糙感,腭粘膜普遍发白病理变化:腭粘膜上皮增生性变化腺导管上皮增生,管腔狭窄,鳞状化生口腔粘膜红色样病损红斑慢性盘状红斑狼疮扁平苔藓粘膜良性淋巴组织增生病一、红斑 erythroplakia (增殖性红斑、奎来特红斑)概念:指口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块,在临床上及病理上不能诊断为其他疾病者。

不包括局部感染性炎症,如结核及真菌感染等,而是指癌和癌前病变的红斑。

临床表现:部位:舌缘、龈、龈颊沟、口底多见性别:男性较为多发。

表现:(1)均质型红斑:鲜红色,表面光滑,不高出粘膜面;(2)间杂型红斑:红白间杂,红斑的基底上有散在的白色斑点;(3)颗粒型红斑:边缘不规则,稍高于粘膜面,表面颗粒样微小结节似桑葚状;往往是原位癌或早期鳞癌的表现。

病理改变:1.均质型红斑上皮萎缩,上皮异常增生或原位癌。

2.颗粒型红斑大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌,表层上皮由不全角化层所覆盖,钉突间上皮萎缩变薄,结缔组织中血管扩张充血-----红斑二、扁平苔藓 lichen planus病因:不确定1.局部刺激:机械损伤、药物刺激2.精神紧张、全身性疾患和遗传因素3.某些细菌、病毒感染4.免疫调节异常:T细胞临床表现:部位:颊、舌、唇、牙龈粘膜多见,常对称分布。

性别:女性较为多发。

表现:白色或灰白色的条纹,条纹之间的粘膜发红,条纹可呈网状、线状、环状或树枝状。

本病在临床常分为六型:网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃疡型及疱型,以网纹型最为多见。

在舌粘膜的扁平苔藓一般为灰白色斑块状,似粘膜表面滴了一滴牛奶病理改变:(重点)1. 在黏膜的白色条纹处,上皮不全角化;发红部位则无角化2. 棘层增生,少见萎缩3. 上皮钉突不规则延长,变尖呈锯齿状4. 基底细胞液化、变性,排列紊乱,基底膜不清,严重者形成上皮下疱5. 固有层淋巴细胞带状浸润6. 棘层、基底层、固有层内有时可见胶样小体三、慢性盘状红斑狼疮 chronic discoid lupus erythematosus病因: 自身免疫性疾病产生自身抗体+抗原==免疫复合物↓引起机体的免疫反应↓炎症反应和血管异常临床表现:部位:口颊部的皮肤与粘膜表现:1.面部鼻梁两侧----鲜红色蝴蝶斑,其上覆盖白色鳞屑。

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