中药预处理对缺血再灌注损伤心肌保护作用的研究进展
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中药干预心肌缺血再灌注损伤量效关系研究进展
1、2中药复方
除了单味中药外，中药复方在防治MIRI方面也具有良好效果。例如，补阳还 五汤、通心络胶囊等经典方剂，能够通过多靶点、多途径起到保护心肌的作用。 这些复方通过调节炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等机制，显著降低了MIRI的程 度。
二、中药防治心肌缺血再灌注损 伤的作用机制
2、1抗氧化应激
4、研究中药的长期效果和安全性：许多中药对心肌缺血再灌注损伤具有短 期保护作用，但是对其长期效果和安全性需要进行更深入的研究。
5、研究中药的作用机制：虽然已经有一些研究表明了中药对心肌缺血再灌 注损伤的保护作用可能与抗氧化、抗炎、细胞保护等有关，但是这些作用的具体 机制还需要进一步研究。
参考内容
4、当归：当归多糖对心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究表明，当归多糖 在一定范围内可以显著减轻心肌缺血再灌注损伤，且效果与剂量正相关。然而， 超过一定范围后，效果趋于稳定，提示存在最佳剂量。
5、川芎嗪：川芎嗪是一种有效的血管舒张剂和抗血小板聚集物质。研究表 明，川芎嗪在一定范围内可以显著减轻心肌缺血再灌注损伤，且效果与剂量正相 关。然而，超过一定范围后，效果趋于稳定，提示存在最佳剂量。
6、雷公藤：雷公藤是一种具有抗炎和免疫调节作用的中药。研究表明，雷 公藤在一定范围内可以显著减轻心肌缺血再灌注损伤，且效果与剂量正相关。然 而，超过一定范围后，效果趋于稳定，提示存在最佳剂量。
7、丹皮酚：丹皮酚是一种具有抗氧化和抗炎作用的中药。研究表明，丹皮 酚在一定范围内可以显著减轻心肌缺血再灌注损伤，且效果与剂量正相关。然而， 超过一定范围后，效果趋于稳定，提示存在最佳剂量。
2、3抑制细胞凋亡
细胞凋亡是MIRI中另一种重要的细胞死亡途径。许多中药及其有效成分能够 抑制细胞凋亡，从而保护心肌细胞。例如，人参皂苷Rg3、白藜芦醇等能够抑制 凋亡信号的传导，降低细胞凋亡率，从而减轻MIRI的程度。
预适应对心肌缺血再灌注损伤保护作用及机制研究进展
的平 均 光 密 度 显 著 升 高 ， 且 以Ｐ Ｃ ｘ ４ ３为 主 （ Ｐ＜０ ． ０ １ ） ， 左 心
心肌 缺血再灌 注损 伤（ ｍ ｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｌ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍ ｉ ａ／ ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ， ｒ ／ Ｒ） 是指 缺血损 伤后处 于可 逆期 的心 肌细 胞 ， 在恢 复 血液供应 后造成的不可逆损伤 。 目前在 减轻心 肌缺血再 灌
第３ Ｏ 卷第 ８ 期
・
确 南中运橡志
Ｖ ｏ １ ． ３ ０ Ｎ ｏ ． ８
１ ６ Ｎ Ｊ Ｏ Ｕ Ｒ Ｎ Ａ Ｌ Ｏ Ｆ Ｔ Ｒ Ａ Ｄ Ｉ Ｔ Ｉ Ｏ Ｎ Ａ Ｌ Ｃ Ｈ Ｉ Ｎ Ｅ Ｓ Ｅ ＭＥ Ｄ Ｉ Ｃ Ｉ Ｎ Ｅ Ａ ｕ ｇ ２ ０ １ ４
前列地尔预适应对兔急性 Ｉ ／ Ｒ保护作用 ， 结果显示前 列地 尔
预适应组血清肌酸激 酶同工酶 （ Ｃ Ｋ—ＭＢ） 、 肌 钙蛋 白 Ｉ （ ｃ Ｔ －
ｎ Ｉ ） 漏 出减 少 、 心 肌 梗 死 范 围缩 小 ， 具 有 类 似 缺 血 预 适 应 的 保
程， 包括早期保护和延迟 保护 ， 通过 释放 内源 性心血 管活性 物质触发细胞 内信号 传导 途径 所介 导 ＿ Ｊ － ２ ］ 。Ｉ Ｐ Ｃ作用 机制
（ Ｇ Ｌ ） 组与 Ｉ Ｚ Ｒ 组 比较 无 统 计 学 意 义 ， 说 明 前 列 地 尔 可 能 是
通过 Ｋ Ａ Ｔ Ｐ通道 开放 激活 而 发挥 预适 应样 的 保护 作 用 的。 张建军等 。 。 用羟 基红 花黄色 素 Ａ（ Ｈ Ｓ Ｙ Ａ） 预适 应心 肌对 抗 缺血再灌注损伤 ， 实验结果 显示 ， 与Ｉ ／ Ｒ组 比较 ， ＨＳ Ｙ Ａ组与 Ｉ Ｐ Ｃ组心肌梗死面积 缩小 ， Ｃ Ｋ—ＭＢ含 量 降低 ， 内源 性活 性 物质 降钙 素基 因相关肽 （ Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ ） 、 ６一酮基 一前 列腺 素 Ｆ １ 显著升高 。６一酮基 一 前 列腺素 Ｆ ｌ ｏ 【 是 Ｐ Ｇ １ ２在血浆 中的代
心肌 缺血再灌 注损 伤（ ｍ ｙ ｏ ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ａ ｌ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍ ｉ ａ／ ｒ ｅ ｐ ｅ ｒ ｆ ｕ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｊ ｕ ｒ ｙ ， ｒ ／ Ｒ） 是指 缺血损 伤后处 于可 逆期 的心 肌细 胞 ， 在恢 复 血液供应 后造成的不可逆损伤 。 目前在 减轻心 肌缺血再 灌
第３ Ｏ 卷第 ８ 期
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确 南中运橡志
Ｖ ｏ １ ． ３ ０ Ｎ ｏ ． ８
１ ６ Ｎ Ｊ Ｏ Ｕ Ｒ Ｎ Ａ Ｌ Ｏ Ｆ Ｔ Ｒ Ａ Ｄ Ｉ Ｔ Ｉ Ｏ Ｎ Ａ Ｌ Ｃ Ｈ Ｉ Ｎ Ｅ Ｓ Ｅ ＭＥ Ｄ Ｉ Ｃ Ｉ Ｎ Ｅ Ａ ｕ ｇ ２ ０ １ ４
前列地尔预适应对兔急性 Ｉ ／ Ｒ保护作用 ， 结果显示前 列地 尔
预适应组血清肌酸激 酶同工酶 （ Ｃ Ｋ—ＭＢ） 、 肌 钙蛋 白 Ｉ （ ｃ Ｔ －
ｎ Ｉ ） 漏 出减 少 、 心 肌 梗 死 范 围缩 小 ， 具 有 类 似 缺 血 预 适 应 的 保
程， 包括早期保护和延迟 保护 ， 通过 释放 内源 性心血 管活性 物质触发细胞 内信号 传导 途径 所介 导 ＿ Ｊ － ２ ］ 。Ｉ Ｐ Ｃ作用 机制
（ Ｇ Ｌ ） 组与 Ｉ Ｚ Ｒ 组 比较 无 统 计 学 意 义 ， 说 明 前 列 地 尔 可 能 是
通过 Ｋ Ａ Ｔ Ｐ通道 开放 激活 而 发挥 预适 应样 的 保护 作 用 的。 张建军等 。 。 用羟 基红 花黄色 素 Ａ（ Ｈ Ｓ Ｙ Ａ） 预适 应心 肌对 抗 缺血再灌注损伤 ， 实验结果 显示 ， 与Ｉ ／ Ｒ组 比较 ， ＨＳ Ｙ Ａ组与 Ｉ Ｐ Ｃ组心肌梗死面积 缩小 ， Ｃ Ｋ—ＭＢ含 量 降低 ， 内源 性活 性 物质 降钙 素基 因相关肽 （ Ｃ Ｇ Ｒ Ｐ ） 、 ６一酮基 一前 列腺 素 Ｆ １ 显著升高 。６一酮基 一 前 列腺素 Ｆ ｌ ｏ 【 是 Ｐ Ｇ １ ２在血浆 中的代
缺血后处理及药物后处理对再灌注损伤心肌保护研究进展
１１ 抑 制 中性 粒 细胞 活 化 ． 心肌 缺 血 、 氧 损 伤 时 ， 产 生 大 量 氧 自由基 ， 缺 会 细
２ 世 纪 ８ 代 以来 ． 着 冠 状 动 脉 内溶 栓 、 皮 ０ ０年 随 经 冠 状 动脉 介 入 治 疗 （Ｃ ） 方 法 的 广 泛应 用 ， 灌 注 治 Ｐ Ｉ等 再
胞膜磷脂 降解 ， 产生大量 炎性介质 ， 趋化嗜中性粒细胞 进入组织或黏附于血管内皮 ，嗜 中性粒细胞在参与炎 性反应时。 其本身又能释放趋化物质 。嗜中性粒细胞嵌 顿 、 塞毛细血管 ， 堵 形成无复流现象 ， 从而加重 心肌损
伤 。中性粒 细 胞参 与 炎性 反 应可 增 加小 血 管通 透性 ， 导 致心 肌 水 肿 ； 活 的 中性 粒 细胞 氧爆 发 增 加 ， 激 产生 大 量
的 自由基或释放溶 酶体酶而损伤组织 。中性粒细胞激 活、 附、 粘 聚集 、 脱颗粒是 内皮细胞损伤 、 心肌缺血再灌 损伤 的重要环节之一。近期研究表 明， 缺血后处理能降
低 缺 血 区心 肌 过 氧 化 物 酶 （ Ｐ ） 性 ， 制 中性 粒 细 Ｍ Ｏ活 抑 胞 活化 Ｄ ］ －； ２ 抑制 冠 脉 内 皮细 胞 表达 血 小 板选 择 蛋 白 ， 减 少 中性 粒 细 胞 粘 附 于 缺 血 后 内 皮 及 其 在 缺 血 区 的 聚 集 ， 护血 管 内皮 细 胞 功能 ， 化 冠 脉 系统 对 血 管扩 张 保 强 剂 的反 应 ， 高缺 血 区心 外 膜 下血 流 ， 提 减轻 组 织水 肿 ［。
少梗死面积 、降低恶性心律失常发生并能改善心肌的 收缩和代谢功能 。ＩＣ具有心肌保护作用 ， Ｐ 是一种机体 内源性抗再灌注损伤的保护机制 ，但 由于临床工作 中 很难预测到急性缺血事件的发生 ，因此 ＩＣ的临床应 Ｐ
２ 世 纪 ８ 代 以来 ． 着 冠 状 动 脉 内溶 栓 、 皮 ０ ０年 随 经 冠 状 动脉 介 入 治 疗 （Ｃ ） 方 法 的 广 泛应 用 ， 灌 注 治 Ｐ Ｉ等 再
胞膜磷脂 降解 ， 产生大量 炎性介质 ， 趋化嗜中性粒细胞 进入组织或黏附于血管内皮 ，嗜 中性粒细胞在参与炎 性反应时。 其本身又能释放趋化物质 。嗜中性粒细胞嵌 顿 、 塞毛细血管 ， 堵 形成无复流现象 ， 从而加重 心肌损
伤 。中性粒 细 胞参 与 炎性 反 应可 增 加小 血 管通 透性 ， 导 致心 肌 水 肿 ； 活 的 中性 粒 细胞 氧爆 发 增 加 ， 激 产生 大 量
的 自由基或释放溶 酶体酶而损伤组织 。中性粒细胞激 活、 附、 粘 聚集 、 脱颗粒是 内皮细胞损伤 、 心肌缺血再灌 损伤 的重要环节之一。近期研究表 明， 缺血后处理能降
低 缺 血 区心 肌 过 氧 化 物 酶 （ Ｐ ） 性 ， 制 中性 粒 细 Ｍ Ｏ活 抑 胞 活化 Ｄ ］ －； ２ 抑制 冠 脉 内 皮细 胞 表达 血 小 板选 择 蛋 白 ， 减 少 中性 粒 细 胞 粘 附 于 缺 血 后 内 皮 及 其 在 缺 血 区 的 聚 集 ， 护血 管 内皮 细 胞 功能 ， 化 冠 脉 系统 对 血 管扩 张 保 强 剂 的反 应 ， 高缺 血 区心 外 膜 下血 流 ， 提 减轻 组 织水 肿 ［。
少梗死面积 、降低恶性心律失常发生并能改善心肌的 收缩和代谢功能 。ＩＣ具有心肌保护作用 ， Ｐ 是一种机体 内源性抗再灌注损伤的保护机制 ，但 由于临床工作 中 很难预测到急性缺血事件的发生 ，因此 ＩＣ的临床应 Ｐ
中西医药物治疗心肌缺血-再灌注损伤的研究进展
苍 白 、 出 、 象 由弦 滑 、 涩转 变 为 浮 大 而重 按 无 力 或 虚 细无 ＭＤ 含 量 和 心 肌 组 织 ＭＤ 含 量 均 显 著 降低 （＜ ．１ 。 Ｄ 汗 脉 弦 Ａ Ａ Ｐ ００ ） ｓ一
中图分 类号 ：５ ２ Ｒ４． ２ 文献 标识 码 ： 文 章编 号 ：０６ ０７ （０２ ｏ— ｌ５ ０ Ａ １０ —９ ９２ １ ）３ ０ １— ３
缺血 性心脏病是人类 最常见且危害严重 的疾病之 一 ， １ 目 ． ２活血 化瘀 ： 注早期 ， 再灌 由于气 的冲泻 ， 造成对 血管 内皮细胞 及 前 利 用 溶 栓 、 脉 搭 桥 或 经 皮 冠 脉 扩 张 手 术 等 手 段 ， 对 缺血 心 肌细胞 的“ 冠 是 撞击 ” 。尤如 受到外 力的 “ 伤 ”使 其造 成 “ 在 的气 击 ， 潜 心 肌 恢 复 血 流 供 应 ，减 少坏 死 和 控 制 梗 塞 面 积 进 一 步 扩 展 最 血瘀滞 ” 。再灌 注后 ， 的主要成 分纤维蛋 白溶解 ， 解的纤 维蛋 血栓 溶 有 效 的 方 法 。 而 由 于再 灌 注 后 血 液 循 环 中的 白细胞 附 壁 、 然 聚 白碎片进入 血流 ， 使血小板 活化 而易于 粘 附 ， 形成小 的血 栓 。再 灌 集 、 出 ， 而 导 致 心 肌 细 胞 坏 死 ， 之 氧 自 由基 的大 量 产生 ， 注 时血管 内皮细胞 合成血 栓素 增加 ，而前列 腺素形 成减 少易 于血 渗 从 加 以及 再 灌 注 后 心肌 细胞 内 钙 超 载 等 ，致使 缺 血 性 的 心 肌 结 构 栓形成 Ｈ 。 损 伤 更 为 严 重 ， 再 灌 注 损 伤 。 目前 ， 治 心 肌 缺 血 再 灌 注损 即 防 李 玉 梅 ， 旭 华 等 在 家 兔 心 肌 的 研 究 中 发 现 ， 参 主 要 陈 丹 伤 （ Ｉ Ｉ 在 临 床 受 到 越 来 越 多 的重 视 ， 成 为 当今 医 学 的研 是 通 过 阻 滞 经 Ｌ型 钙 通 道 之 Ｃ ２内流 ，降 低 胞 浆 内 的 ｃ ２ ＭＲ） 已 也 ａ ＋ ａ＋ 浓 究热点 ， 近年 来 ， 来 越 多 的 中西 医药 物 用 于 治 疗 心 肌 缺 血 再 度 ， 而 有 利 于 线 粒 体 将 堆 积 的 Ｃ ２ 出 ， 护 心 肌 功 能 与结 越 从 ａ＇ 排 保 灌 注 损 伤 ， 文通 过 中西 医药 物 分 类 对 治 疗心 肌缺 血 一 灌 注 构 的 正 常 。王 晓 霞 ， 志 强等 ［用 丹 参 注 射 液 对 大 鼠 心肌 缺血 本 再 陈 ｔ ｏ １
中图分 类号 ：５ ２ Ｒ４． ２ 文献 标识 码 ： 文 章编 号 ：０６ ０７ （０２ ｏ— ｌ５ ０ Ａ １０ —９ ９２ １ ）３ ０ １— ３
缺血 性心脏病是人类 最常见且危害严重 的疾病之 一 ， １ 目 ． ２活血 化瘀 ： 注早期 ， 再灌 由于气 的冲泻 ， 造成对 血管 内皮细胞 及 前 利 用 溶 栓 、 脉 搭 桥 或 经 皮 冠 脉 扩 张 手 术 等 手 段 ， 对 缺血 心 肌细胞 的“ 冠 是 撞击 ” 。尤如 受到外 力的 “ 伤 ”使 其造 成 “ 在 的气 击 ， 潜 心 肌 恢 复 血 流 供 应 ，减 少坏 死 和 控 制 梗 塞 面 积 进 一 步 扩 展 最 血瘀滞 ” 。再灌 注后 ， 的主要成 分纤维蛋 白溶解 ， 解的纤 维蛋 血栓 溶 有 效 的 方 法 。 而 由 于再 灌 注 后 血 液 循 环 中的 白细胞 附 壁 、 然 聚 白碎片进入 血流 ， 使血小板 活化 而易于 粘 附 ， 形成小 的血 栓 。再 灌 集 、 出 ， 而 导 致 心 肌 细 胞 坏 死 ， 之 氧 自 由基 的大 量 产生 ， 注 时血管 内皮细胞 合成血 栓素 增加 ，而前列 腺素形 成减 少易 于血 渗 从 加 以及 再 灌 注 后 心肌 细胞 内 钙 超 载 等 ，致使 缺 血 性 的 心 肌 结 构 栓形成 Ｈ 。 损 伤 更 为 严 重 ， 再 灌 注 损 伤 。 目前 ， 治 心 肌 缺 血 再 灌 注损 即 防 李 玉 梅 ， 旭 华 等 在 家 兔 心 肌 的 研 究 中 发 现 ， 参 主 要 陈 丹 伤 （ Ｉ Ｉ 在 临 床 受 到 越 来 越 多 的重 视 ， 成 为 当今 医 学 的研 是 通 过 阻 滞 经 Ｌ型 钙 通 道 之 Ｃ ２内流 ，降 低 胞 浆 内 的 ｃ ２ ＭＲ） 已 也 ａ ＋ ａ＋ 浓 究热点 ， 近年 来 ， 来 越 多 的 中西 医药 物 用 于 治 疗 心 肌 缺 血 再 度 ， 而 有 利 于 线 粒 体 将 堆 积 的 Ｃ ２ 出 ， 护 心 肌 功 能 与结 越 从 ａ＇ 排 保 灌 注 损 伤 ， 文通 过 中西 医药 物 分 类 对 治 疗心 肌缺 血 一 灌 注 构 的 正 常 。王 晓 霞 ， 志 强等 ［用 丹 参 注 射 液 对 大 鼠 心肌 缺血 本 再 陈 ｔ ｏ １
川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用
梁日 关 欣 天增２ 廖福龙 吴 子伦
囫 了 心缺引的塞保心， 啊 预肌血起梗及护脏 干 曾
来 ， 们 发 现 心 脏 自身 对 缺 血 再 灌 注 损 伤 具 有 强 大 人 的 内源 性 保 护 作 用 ， 闭塞 一 次 或 多 次 短 时 间 缺 血 经
后 ， 随后 长 时 间 缺 血 所 致 的心 电 图 ， 肌超 微 结 构 对 心 的 改 变 均 减 轻 ， 为 缺 血 预 适 应 （ ｒｃ ｎ ｉ ｏ — 称 ｐ ｅｏ ｄｔ ｎ ｉ
维普资讯
砸循琢学 杂 ，０ ２ １ （ ）４ 志 ２ ０ ，２ ４ ： ～５
⑥ ２ ０ Ｃ Ｎ Ｓ Ｏ Ｒ Ａ ０ ２ ＨＩ Ｅ Ｅ Ｊ Ｕ Ｎ ＬＯ ＦＭＩ Ｒ Ｃ ＲＣ Ｌ Ｔ Ｏ Ｃ Ｏ Ｉ Ｕ Ａ ＩＮ
川 芎 嗪 预 处 理 对 心 肌 缺 血 再 灌 注 所 致 血 管 内 皮 细 胞 损 伤 的 保 护 作 用
东 亚技 术 研 究 所 提 供 。
１ ２ 动 物 ．
实 验共 分 为 ４组 ， 组 １ 每 ０只 大 鼠 。 ① 假 手 术
组 ： 脉下 穿线不 做任何 处 理 ； 冠 ②单纯 缺 血／ ｉ ｇ灌注 组 （ 纯 ＩＲ 组 ） 冠 脉 结 扎 ３ ｎ 再 灌 １０ｍｉ。 单 ／ ： ０ ｍｉ， ２ ｎ ③ 缺 血 预 处 理 组 （Ｐ组 ） 左 冠 状 动 脉 结 扎 ５ｍｉ ， Ｉ ： ｎ 再
２ 方 法
ｉ ） ， ｎ … 为探 索 防 治 缺 血 性 心 脏 病 的 有 效 措 施 提 供 ｇ 了新 的 研 究 途 径 。关 于 预 适 应 保 护 作 用 的机 制 目前 还 不 十 分 清 楚 ， 能 涉 及 的环 节 包 括 腺 苷 ， 激 肽 等 可 缓
囫 了 心缺引的塞保心， 啊 预肌血起梗及护脏 干 曾
来 ， 们 发 现 心 脏 自身 对 缺 血 再 灌 注 损 伤 具 有 强 大 人 的 内源 性 保 护 作 用 ， 闭塞 一 次 或 多 次 短 时 间 缺 血 经
后 ， 随后 长 时 间 缺 血 所 致 的心 电 图 ， 肌超 微 结 构 对 心 的 改 变 均 减 轻 ， 为 缺 血 预 适 应 （ ｒｃ ｎ ｉ ｏ — 称 ｐ ｅｏ ｄｔ ｎ ｉ
维普资讯
砸循琢学 杂 ，０ ２ １ （ ）４ 志 ２ ０ ，２ ４ ： ～５
⑥ ２ ０ Ｃ Ｎ Ｓ Ｏ Ｒ Ａ ０ ２ ＨＩ Ｅ Ｅ Ｊ Ｕ Ｎ ＬＯ ＦＭＩ Ｒ Ｃ ＲＣ Ｌ Ｔ Ｏ Ｃ Ｏ Ｉ Ｕ Ａ ＩＮ
川 芎 嗪 预 处 理 对 心 肌 缺 血 再 灌 注 所 致 血 管 内 皮 细 胞 损 伤 的 保 护 作 用
东 亚技 术 研 究 所 提 供 。
１ ２ 动 物 ．
实 验共 分 为 ４组 ， 组 １ 每 ０只 大 鼠 。 ① 假 手 术
组 ： 脉下 穿线不 做任何 处 理 ； 冠 ②单纯 缺 血／ ｉ ｇ灌注 组 （ 纯 ＩＲ 组 ） 冠 脉 结 扎 ３ ｎ 再 灌 １０ｍｉ。 单 ／ ： ０ ｍｉ， ２ ｎ ③ 缺 血 预 处 理 组 （Ｐ组 ） 左 冠 状 动 脉 结 扎 ５ｍｉ ， Ｉ ： ｎ 再
２ 方 法
ｉ ） ， ｎ … 为探 索 防 治 缺 血 性 心 脏 病 的 有 效 措 施 提 供 ｇ 了新 的 研 究 途 径 。关 于 预 适 应 保 护 作 用 的机 制 目前 还 不 十 分 清 楚 ， 能 涉 及 的环 节 包 括 腺 苷 ， 激 肽 等 可 缓
中药防治耳蜗缺血再灌注损伤作用机制的研究进展
•综述•中药防治耳蜗缺血再灌注损伤作用机制的研究进展徐锦V,杨悦V,应茵V,金继业1,吴青梅1,熊高云1，2（1浙江省立同德医院・浙江杭州310012；2浙江省中医药研究院・浙江杭州310000）据中国残疾人联合会统计,截至2016年底,全国有持证残疾人3219.4万人，其中大部分为感音神经性聋。
而内耳血流微循环障碍是导致其发生的主要因素,尤其为耳蜗缺血再灌注损伤（cochlear ischemia reperfusion injury,CIRI）所致。
目前已应用于临床或处于临床实验阶段的治疗药物主要有硫代硫酸钠、硫辛酸、乙酰半胱氨酸、阿司匹林、巴曲酶和糖皮质激素等⑴，但它们作用机制单一,且长期使用副作用较大，总体疗效不尽如人意。
近年来中药因其疗效稳定、毒副作用较少、多靶点起效等优点而受到关注。
本文将对其在GIRI防治中的作用机制进行综述。
1调控细胞凋亡基因,抑制细胞凋亡细胞凋亡始发于细胞内外的死亡信号，经过传递和触发某些基因，引起细胞内生化和结构的一系列改变，导致细胞死亡,被证实在缺血再灌注中起重要作用，也是目前中药防治GIRI研究最多的作用机制。
1.1Bcl-2/Bax基因Bel-2基因家族可以分为两大类，一类是抑制细胞凋亡的基因，主要有Bel-2,Bel-XL,Bel-W、A1和Mel-1等;另一类是促细胞死亡的基因，主要包括Bax.Bak.Bcl-XS.Bad.Bik.Bid等。
Bel-2等可通过减少氧自由基产生和抑制线粒体通透性的改变而抑制细胞凋亡，同时通过阻止促凋亡基因信号传递或阻止这些诱导基因产物发挥作用而起到细胞保护作用。
Bax等在功能上则与Bcl-2相反，可以生物性拮抗Bel-2的作用。
研究表明，它可以与线粒体上的Bel-2相结合，形成二聚体以减弱其凋亡抑制作用。
Bel-2增高提示细胞凋亡抑制;Bax增高提示细胞凋亡加速。
两者的比值常用以表示细胞凋亡的程度。
丹参及其衍生物具有活血祛瘀、通经止痛之功效，现广泛用于心血管系统疾病的治疗。
中医药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制的实验研究进展及思考
性 或 慢 性 损 伤 。研 究 证 实 Ｊ在 ＭＩ ， ＲＩ中 ， 自 由基 可通 过 损 氧
伤 生 物 膜 、 白 质 、 酸 及 染 色 体 、 胞 外 间 隙 成 分 和 线 粘 体 蛋 核 细 等 而 致 心 肌 损 伤 。 所 以 ， 自由 基 是 引 起 Ｍ Ｒ 的 审 要途 径 和 氧 ＩＩ 因 素 。丙 二醛 （ Ａ） 为脂 质 过 氧 化 物 这个 损 伤 过 中起 ＭＤ 作 在 到 重 要 作 用 ， 超 氧 化 物 歧 化 酶 （ Ｏ 则 是 ＭＤ 的 有 效 抑 制 而 Ｓ Ｄ） Ａ 剂 。通 过 实 验 研 究 发 现 一些 中 药 能 够 清 除 氧 自 由基 ， 制 氧 自 抑
中 医药
心 肌保 护
实验 研 究
髓 过 氧 化 物 酶 （ Ｏ） 这 两 种 细 胞 特 有 的酶 ， ＭＰ 是 白细 胞 通 过 阻 塞
缺血 再 灌 注 损 伤 （Ｒ ） 指 组 织 缺 血 冉 灌 沣 后 ， 于活 性 氧 Ｉ Ｉ是 由 产生 、 中性 粒 细 胞 活 化 等 导致 炎 症 、 胞 凋 和 损 伤 的 过 程 ， ｊ 细 Ｉ －
炎症 反 应 而 发 挥 保 护作 。余 浩 等 观 察 大 鼠梗 死 心 肌 组 织 细 胞 闪 子 广 细 胞 介素 （Ｌ一 ０ 、 １ Ｉ １ ） 肿瘤 坏 死 因子 （ ＮＦ ） 水 平 。结 Ｔ — 的 果 示 ．冠 心 宁 注 射液 低 、高 剂 量 组 Ｉ — ０水 平 高 于 模 型 对 照 Ｌｌ
应 ， 少 心肌 梗 死 范 同 ， 有 较 好 的 心 肌保 护 作 用 。 减 具
（ ＲＩ 。 如 何 防 治 ＭＩ Ｉ ＭＩ ） Ｒ
仅 是 损 伤 的 病 理反 廊 ， Ｈ促 进 缺 再 灌 注 的损 害 。 些 研 究证 而 一
伤 生 物 膜 、 白 质 、 酸 及 染 色 体 、 胞 外 间 隙 成 分 和 线 粘 体 蛋 核 细 等 而 致 心 肌 损 伤 。 所 以 ， 自由 基 是 引 起 Ｍ Ｒ 的 审 要途 径 和 氧 ＩＩ 因 素 。丙 二醛 （ Ａ） 为脂 质 过 氧 化 物 这个 损 伤 过 中起 ＭＤ 作 在 到 重 要 作 用 ， 超 氧 化 物 歧 化 酶 （ Ｏ 则 是 ＭＤ 的 有 效 抑 制 而 Ｓ Ｄ） Ａ 剂 。通 过 实 验 研 究 发 现 一些 中 药 能 够 清 除 氧 自 由基 ， 制 氧 自 抑
中 医药
心 肌保 护
实验 研 究
髓 过 氧 化 物 酶 （ Ｏ） 这 两 种 细 胞 特 有 的酶 ， ＭＰ 是 白细 胞 通 过 阻 塞
缺血 再 灌 注 损 伤 （Ｒ ） 指 组 织 缺 血 冉 灌 沣 后 ， 于活 性 氧 Ｉ Ｉ是 由 产生 、 中性 粒 细 胞 活 化 等 导致 炎 症 、 胞 凋 和 损 伤 的 过 程 ， ｊ 细 Ｉ －
炎症 反 应 而 发 挥 保 护作 。余 浩 等 观 察 大 鼠梗 死 心 肌 组 织 细 胞 闪 子 广 细 胞 介素 （Ｌ一 ０ 、 １ Ｉ １ ） 肿瘤 坏 死 因子 （ ＮＦ ） 水 平 。结 Ｔ — 的 果 示 ．冠 心 宁 注 射液 低 、高 剂 量 组 Ｉ — ０水 平 高 于 模 型 对 照 Ｌｌ
应 ， 少 心肌 梗 死 范 同 ， 有 较 好 的 心 肌保 护 作 用 。 减 具
（ ＲＩ 。 如 何 防 治 ＭＩ Ｉ ＭＩ ） Ｒ
仅 是 损 伤 的 病 理反 廊 ， Ｈ促 进 缺 再 灌 注 的损 害 。 些 研 究证 而 一
心肌缺血再灌注损伤的研究新进展
心肌缺血再灌注损伤的研究新进展心肌缺血再灌注损伤是指心肌在短暂缺血后重新获得血液供应时，反而加重心肌损伤的过程。
近年来，随着相关研究的深入，人们对心肌缺血再灌注损伤的认识不断加深，也为寻求有效的治疗方法提供了新的思路。
在以往的研究中，心肌缺血再灌注损伤的机制主要包括氧化应激、钙离子超载、炎症反应等。
其中，氧化应激是最为重要的一个环节，自由基的过度产生和清除失衡会导致心肌细胞的进一步损伤。
另一方面，钙离子超载也会导致心肌细胞死亡，而在再灌注过程中炎症反应的加剧也会加重心肌损伤。
针对这些机制，临床上已经开展了一系列治疗措施，如缺血预处理、远程缺血预处理、药物干预等。
其中，缺血预处理和远程缺血预处理可以有效地减少心肌细胞的死亡，而药物干预则可以通过调节炎症反应、清除自由基等方式减轻心肌损伤。
随着研究的不断推进，干细胞修复和新技术的应用为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性。
干细胞修复是指利用干细胞的分化能力，将干细胞移植到受损的心肌组织中，以替代受损的心肌细胞。
新技术的应用则包括基因治疗、细胞治疗、纳米技术等，这些技术可以更加精准地调控细胞的生长和分化，为心肌损伤的治疗提供了新的途径。
尽管已经取得了一定的研究成果，但是心肌缺血再灌注损伤的治疗仍然面临许多挑战。
如何确保干细胞在心肌组织中的生长和分化是一个亟待解决的问题。
新技术的应用尚处于初步阶段，其长期效果和安全性需要进一步验证。
如何在临床实践中将这些治疗方法与传统的冠心病治疗方法相结合，以提高患者的生存率和生活质量，也是未来研究的重要方向。
心肌缺血再灌注损伤的研究新进展为冠心病的治疗提供了新的思路和方法。
然而，仍需要更多的研究来明确其机制和治疗方法。
通过深入探讨心肌缺血再灌注损伤的机制，我们可以更精准地制定出有效的治疗方案。
同时，随着新技术的不断发展，相信未来会有更多创新的治疗方法问世，为心肌缺血再灌注损伤患者带来希望。
在未来的研究中，我们还需要以下几个方面：深入探讨干细胞修复和新技术治疗心肌缺血再灌注损伤的机制，以期发现更为有效的治疗方法。
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孕激素类药物大剂量 用于子宫 内膜癌 ， 有肯 定之疗效 ， 不 少晚期或复 发之 病例 经治疗后 ， 骨或腹腔 内的病变 完全消 肺、
失 ， 情 持 续 缓 解 ， 至 生 存 多 年 无 复 发 迹 象 ， 敏 感 性 与 孕 病 甚 其
ａ ｖ ｎ ｅ ｎ ｏ ｔｉｌｃ ｒ ｉｏ ． ａ ｅ Ｉ ｔｄ ｆｔ ｅＧｙ ｅ ｏ ｄ ａ ｃ ｄ ｅ ｄ ｍｅｒａ ａｃｎ ｍａ ａＰｈ ｓ Ｉｓｕ ｙ ｏ ｈ ｎ ｃ —
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参 考文献 ：
［ ３Ｔ １ ＡＫＥ ＨＩ ＨＩ ＴＡＮＡＫＡ Ｎ， ｔａ．Ｐ ｌｉ ｌｍｐ Ｓ ＭＡ Ｎ， ＲＡＩＹ， ｅ １ ｅｖｃ ｙ ｈ
ｌｇｃＯｎｏｏ ｙ Ｇｒｕ Ｊ ． ｏ ｉ ｃｌｇ ｏ Ｐ［ ］ Ａｍ ｉ ｃｌ ９ ３ １ （ ） ４ ４ ＪＣｌ Ｏｎｏ，１ ９ ， ６ ６ ： ９ — ｎ
４ ６ ９ ．
激素受体有关 ， 高分化较低分 化者 受体水平高 ， 敏感性也高 。
［ ０ ＵＲＫＥ Ｔ Ｗ ， Ｒ ＨＥ ＯＮ Ｍ ，ＭＯＲ ＳＭ ，ｔ １Ｐ ｓｏ — １ ］Ｂ ＧＥ Ｓ ＮＳ Ｄ ＲＩ ｅ ． ｏｔｐ ａ
复 发 ， 中 ４ 再 次 孕 激 素 治 疗 得 到 病 理 完 全 缓 解 ， 数 复 发 其 例 中
［ ］ｃ １ Ｎ Ｓ ７ Ｉ Ｏ Ｊ Ｒ，ＵＴＴ ＹＡＭＡＤＡ ＳＤ，ｔ １Ｐ ｔｏｏ ｉｓａｅ ＯＮ Ｈ， ｅ ． ａｈ ｌ ｃ ｔｇ ａ ｇ
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ｉｇａｃｎｃｌｐｒｄｇ ［］ Ｇｙ ｅｏ ｏｃ ｌ１ ９ ， ６ ３ ：１ －１ ． ｎ ｌ ｉ ａａ ｉｍ Ｊ． ｎｃｌ ｎ ｏ， ９ ７ ６ （ ）４ １４ ６ ｉ ａ ［ ］Ｃ ＮＥ Ｓ ３ ＯＲ ＬＩＯＮ ＴＲ ＭＢ Ｅ Ｅ Ｌ， Ｔ Ｌ， Ｉ Ｌ ＫＯＳ Ｙ Ｃ Ｌ． Ｅ Ｒ Ｄ ｔ， ＡＲ Ｓ Ｅ ａａ
１ — ８ ３１ ．
时间 ４个月 ， 本组 病例 已得健 康婴 儿 ９个 ， 所有 患者 目前 皆无
瘤生存 。
［ ］Ｂ ＲＥ Ｔ ， Ｌ Ｓ Ｉ Ａ， ＯＭＥ Ｌ Ｙ ９ ＡＲ Ｔ Ｒ Ｊ Ｂ Ｅ ＳＮＧ Ｊ Ｈ Ｓ Ｅ ＨＤ，ｔａ． ｒａ ｉ ｅ １Ｃｉ ｄ— ｃ
ａ ｔ ｅ ｎ—ｉ ｄ Ｃｏｍｂ ｎ ｔｏ ｆ ｄ ｘ ｒ ｂ ｃ ｎ Ｃｉ ｐ ａ ｉ ｈ ｍｏ ｈ ｒ ｐ ｏ ｍ ｉａｉｎ ｏ ｏ ｏ ｕ ｉｉ ｓ ｌｔ ｃ ｅ ｔ ｅａ ｙ ｆ ｒ ｎ
ｆｒｐｔ ｎ ｓｗｉ ｉｈ ｉ ｎ ｏ ｔｉｌ ａ ｃｒＪ ．ｎ ａ ｉ ｏ ａｉ ｔ ｔ ｈｇ —ｒ ｋ ｅｄ ｍｅｒ ｎｅ ［］ ＩｔＪＲ ｄａ ｅ ｈ ｓ ａｃ ｔ
０ｎ ｏ ｏ ｙ ｃｌ ＢｉｌＰｈ ｓ，２ ０４，５ １ １ ８ １ ３ ０ ９（ ）； ６ － ７ ．
维普资讯
第３期
华 夏 医 学
第２ Ｏ卷
激 素 治疗时 间为 ９个月 （ 中数 时 间） 随访 ４ ， ０个 月， 者 皆存 患 活， 未控者病灶无进展 。 些病例治疗后 ２ 例想妊娠者 已有 ５ 这 ５ 例足月分娩健康 婴儿。 ｏｌ ｂ等Ｉ］ 的１ Ｇ ｔｅ ｉ ｌ报道 ３例经 孕激 素治疗 的患者 ， 平均 ３ ５个月子 宫 内膜病理恢 复正常 ， ３ 中有 ６例 ． １例
［］ ＯｂｔｔＧ ｎ ｃｌ ９ ６ ８ （ ）２ ０ Ｊ． ｓｅ ｙ ｅｏ ，１９ ，８ ２ ：８ ． ［ ］Ｃ Ｎ ， ＡＮＣ ＡＮ Ｒ Ｍ ， ＡＧＯ ＴＩ Ｒ，ｔ １Ｔ ｅｒｌ— ２ ＯＲ ＢＷ Ｌ Ｉ Ｏ Ｄ’ Ｓ ＮＯ ｅ ． ｈ ｅａ ａ
ｔ ｎｓ ｉ ｃ ｌａ ｉｔ ｎ ａｌ ｒ ｒ ｍ ｎ ｏ ｔ ｉ ｌ ａ ｅ ｄｅ ｉ — ｉ ｈ ｐ ｏｆ ｏ ａ ｎｄ ｄ ｓ ａ ｔｆ ｉｕ ｅ ｆ ｏ ｅ ｄ ｍｅ ｒａ ｎｃ ｒ： ｆｎ ｏ ｌ ｃ
Ａｎ ｕｃｍｅ Ｊ ．ＩｔＪＲ ｄａ ｃｌＢｏ ｈ ｓ ０ ４ ５ ５ ： ｄ ｏ ｔｏ ［ ］ ｎ ａ ｉｔＯｎｏ ｉｌｐ ｙ ，２ ０ ， ９（ ）
１ ３ — ４ ８ ４ ２１ ３ ．
［ ］吴鸣 ， ８ 郎景和． 子宫 内膜癌 的治疗 ［］ 癌症进展杂志 ， ０ ６ ４ １ ： Ｊ． ２ ０ ， （ ）
ｎ ｍａ Ｊ． ｎｃ ｌ ｃｌ１ ９ ，５ １ ：７５ ． ｏ ［＇ Ｇｙ ｅｏ Ｏｎｏ， ９ ４５ （ ）４ —０ ］ ［ ］ＧＲ ＶＥＮ Ｋ， ＮＴ ＵＮＤ ＲＨＩ Ｌ Ｋ，ｔａ． ｒｌ ｎ ｒ １ １ Ｅ ＷＩ ＥＲ Ｋ， Ｅ Ｌ ｅ １Ｐ ｅｉ ａｙ ｍｉ
ａ ａｙ ｉ ｏ Ｒ Ｇ ７ ８ Ａｄｕ ａ ｔ ｏ ｔ ｐ ｒｔ ｅ ｒ ｄｏ ｈ ｒ ｐ ｎ ｌ ｓ ｆ ＴＯ ９ ０ ： ｊｖ ｎ ｐ ｓｏ ｅ ａｉ ａ ｉｔ ｅ ａ ｙ ｓ ｖ ｃ ｍｂｎ ｄ ｗｉ ｉ ｌｔ ／Ｐ ｃｉ ｘ ｌ ｈ ｍｏ ｈ ｒ ｐ ｆｅ ｕ ｇ ｒ ｏ ｉｅ ｔ ｃｓ ａｉ ｈ ｐ ｎ ａ ｌ ａ ｅ ｃ ｅ ｔｅ ａ ｙ ａｔｒ ｓ ｒ ｅ ｙ ｔቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
ｎ ｄｅ ｔ ｓ ａ ｉ ｎ ｅ ｄｏ ｅ ｒａ ａ ｃ ｒ ｗｉｈ ｎ ｏ ｔ ｉ ｌｉ ｖ ｓｏｎ ｏ ｍｅ ａ ｔ ｓｓ ｉ ｎ ｍ ｔ ｉ ｌｃ ｎ ｅ ｔ ｏ ｍｙ ｍｅ ｒａ ｎ ａ ｉ
（ ＰＡＣ）ｃ ｅ ｔ ｅａ ｙｉ ｍｅ ｔ ｉｈ—ｉｋ ｅ ｄ ｍｅｒａ ａ ｃ— ｈ ｍｏ ｈ ｒ ｐ ｗｏ ｎｗｉｈｈｇ ｒｓ ｎ ｏ ｔｉｌｃ ｒｉ ｎ