3.水、电解质代谢

原因 饮水不足，失水过多 丢失体液只补水未补钠 血清[Na+] >150mmol/L <130mmol/L 血浆渗透 压 > 310mOsm/L <280mOsm/L 主要失水部位 细胞内液 细胞外液 口渴 明显 早期，轻症无 *脱水征 无 明显 周围循环衰竭 早期，轻症无 早期可发生 尿量 减少 早期不减少，中晚期减少 尿钠 早期较高，晚期时降低 极低 治疗 补水为主，补钠为辅 补生理盐水为主 *脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴儿囟门下陷等体征
（三）电解质的功能、分布
• • • • • 1.电解质的功能： （1）维持体液的渗透压和酸碱平衡 （2）维持C的EM(RP)、参与AP形成 （3）参与新陈代谢和生理功能活动 2.三部分体液的电解质含量不同
血管膜
细胞膜
掌握：
1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律
（四）水、钠的平衡与调节
• 临床特点：以下垂部最明显；隐性水肿 显性水肿 • （凹陷性）。
（2）肝性水肿
• 定义：严重肝脏疾病所引起的全身性水肿。 • 机制：
肝V回流受阻 肝淋巴生成↑ 从表面滤入腹腔 循环血量↓
肝疾病
(肝硬化)
门V压↑
肠系膜Cap压↑
肝功能↓
清蛋白合成↓
血浆胶渗压↓
腹水 ADS↑、 ADH↑ ↓ 钠水潴留
二 水、钠代谢紊乱
• 根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类
ECF↓
血清Na+↓ 低容量性低钠血症 （低钠血症） （低渗性脱水） 血清Na+↑ 低容量性高钠血症 （高钠血症） （高渗性脱水） 血清Na+正常 细胞外液容量不足 （等渗性脱水）
ECF↑
高容量性低钠血症 （水中毒）
细胞外液容量过多 （水肿）
3）髓袢重吸收↑
循环血量↓ → 交感N+ → 肾内血液重分配 →大部分血流经近髓肾单位 → 髓袢重吸收↑
4）远曲小管和集合管重吸收↑
ADS:循环血量↓ → ADS分泌↑ 肝硬化 → ADS灭活↓ ADH:循环血量↓ → ADH分泌↑ 肝硬化 → ADH 灭活↓ 远曲小管和集合管对 钠（水）重吸收↑ 远曲小管和集合管对 水重吸收↑
全身性：充血性心衰…… V压↑ 局部性：内塞：血栓…… 外压：肿瘤、妊娠…… A充血：炎性水肿 合成↓：肝硬化、营养不良…… 丢失↑：肾综、烧伤…… 分解↑：慢性感染、恶性肿瘤……
水肿液 蛋白含量低
微血管通透性↑： 炎症（感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤……） 缺氧、血管活性物质↑…… 淋巴回流受阻：恶性肿瘤、丝虫病
• 3.对机体影响：
• 大量ECF丢失 血浆↓↓ 低渗性脱水表现 • 组织间液↓↓ • 不处理 • 继续丢水 高渗性脱水表现 混合性脱水
• 4.防治原则 • 去掉病因 • 合理补液： • 生理盐水为主 +5%G.S （补盐加补糖）
等渗性脱水
低容量性高钠血症与低容量性低钠血症的比较 低容量性高钠血症 低容量性低钠血症
Sodium is essential for maintaining the osmalality of the ECF ,but it isn’t essential for exchange between intro and extra capillary.
失平衡因素
Cap流体静压↑ 血浆胶渗压↓ 血浆清蛋白↓
• 急性肾小球肾炎
• 肾小球Cap内皮C增生、肿胀 管腔↓ GFR↓ → 钠水潴留 水肿
• 慢性肾小球肾炎
• 肾单位进行性破坏 → 完整肾单位↓↓→ GFR↓ → 钠水潴留
呼吸道失水
皮肤不感蒸发
最低生理需水量: 1500ml/day
不同年龄小儿每日需水量 (与成人比)
年 龄 1周-1岁 每天需水量 (ml/kg) 120-150
1-3岁
4-6岁 7-9岁 10-14岁 成 人
100-150
90-110 70-100 50-80 30-40
2.钠的平衡
摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.摄 入量与高血压发生平 行关系，几乎全部经 小肠吸收 排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排， 不吃不排
跨细胞液(transcellar fuluid)：由上皮细胞分泌产生, 如腹膜腔,胸膜腔,关节腔中等,又称第三间隙液 占极少 量的组织间液。
人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越多
年龄对体液总量及分布的影响(占 体重%)
体 液 新生儿 80 35 45 40 1岁 70 40 30 25 2-14岁 65 40 25 20 成人 60 40 20 15
两个平衡→失平衡 （1）血管内外液体交换失衡（分布异常）
(组织液过多)
（2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留)
正常血管内、外液体交换
=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg
毛细血管平均压： 17 mmHg 组织间隙流体静压： -6.5 mmHg 血浆胶渗压： 28 mmHg 组织间隙胶渗压： 5.0 mmHg
体液总量 细胞内液 细胞外液 组织间液
血
浆
5
5
5
5
小儿体液的特点
• • • • • 按单位体重计算，年龄愈小，体液越多； 总量中，细胞外液，特别是组织间液占比 率大 ； 代谢旺盛，水的交换率高； 调节能力差，易发生水电解质紊乱。
（二）水的生理功能
• • • • • 1.良好的溶剂 2.生化反应的场所 3.调节体温 4.润滑作用 5.结合水维持组织坚韧性
• 作用：促进NaCL和水排出 • 机制（1）抑制肾素分泌 • （2）抑制ADS分泌 • （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 • （4）拮抗ADS的滞Na+作用
水通道蛋白（aquaporins, AQP)：
是一组构成水通道与水通透有关的细胞 膜转运蛋白，有10种:从AQP0至AQP9. 如AQP1位于红细胞膜上; AQP2和AQP3位于集合管细胞上。
低渗性脱水
2.高容量性低钠血症（水中毒）
• （1）概念：机体入水总量超过排水量，以 • 致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 • 特点：细胞外液↑↑，血清Na+ <130mmol/L, • 血浆渗透压<280mOsm/L, • 体Na+总量正常或↑。 • （2）原因、发病： 1）肾排水障碍：急慢性肾衰； • ADH↑↑（恶性肿瘤……） 2）严重低渗性脱水加 大量输G.S
3.几种常见的水肿
• （1）心性水肿
• 定义：由心力衰竭引起的水肿。 左心衰 → 肺水肿 右心衰 → 全身性水肿（心性水肿通常指这类）。
发病机制：主要是钠水潴留和静脉压↑
• 肝功能↓ • 右心房淤血 心衰 全身V压↑ CO↓ 有效循环血量↓ 重吸收↑ GFR↓ 钠水潴留
• 全身Cap压↑ 水肿 • ↑ • 清蛋白合成↓ 血浆胶渗压↓
临床特点：开始腹水
全身性水肿
肝性腹水（hepatic ascites)
（３）肾性水肿
• 定义：由于肾功能障碍所引起的全身性水肿。 • 机制： • 1）肾病性水肿
• 肾综 • • • • 肾小球滤过 屏障通透性↑ 大量 蛋白尿 血浆胶 渗压↓ 水肿
有效循环 GFR↓ 钠水潴留 血量↓ 重吸收↑
2）肾炎性水肿
• 晚期C外液↓↓ •
• 4.防治原则： • 去掉病因 • 合理补液： 饮水 静脉滴注 5%G.S+生理盐水 （补糖为主，先糖后盐) 适当补K+
高渗性脱水
（三）细胞外液容量不足（等渗性脱水）
• 1.特点: 失水≈ 失钠，C外液↓↓，血清Na+130-150mmol/L,
血浆渗透 压280- 310mOsm/L。 • 2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆…… • *短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；大量喝水：低渗性脱水。
球-管平衡
球-管失平衡
1）GFR↓：
肾内因素：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎 肾外因素：循环血量↓ 肾血流量↓ GFR↓ （心衰、肾综、肝硬化） 交感N+ 肾血管收缩 RAA+
• 2）近曲小管重吸收↑
• 肾小球滤过分数↑（FF=肾小球滤过率/每分钟肾血浆流量） • 循环血量↓ 交感+，出球小A收缩>入球小A收缩 • GFR相对↑，无蛋白滤液相对↑ FF↑ • 流经小管周围Cap流体静压↓ 重吸收↑ • 胶体渗透压↑（物理因素） • 心房钠尿肽（ANP)↓:循环血量↓ ANP↓
（3）对机体的影响
1） C外液↑，血液稀释 2）C内水肿 3）CNS症状：脑水肿、颅内压↑、脑疝形成
（4）防治原则：防治原发病；
严格控制 进 水量； 必要时：3-5%高渗盐水， 后用甘露醇、呋塞米……利尿
（二）低容量性高钠血症（高渗性脱水）
• • • • • • • • 1.特点：失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆 渗透压>310mOsm/L,细胞内液外液均↓。 2.原因.发病 （1）摄水↓：无水喝；不能喝水；无渴感 （2）丢失水↑：经消化道丢失 经呼吸道丢失 经肾丢失 经皮肤丢失
3.对机体的影响
• 失水>失Na+ • • • • • • ECF高渗 口渴中枢+ ADH↑ C内水向C外移 C内脱水 （自我输液） 口渴 少尿 唾液↓ 口干 昏迷 CNS功能障碍，严重时 脑血管意外 皮肤蒸发↓、汗液↓ 脱水热 C外液↓不明显：早期无休克;ADS不↑、水重吸收↑ 尿Na+↑ ADS↑ 尿Na+↓
(3)对机体的影响
失钠>失水 ECF低渗 不口渴 早期尿量不减少 ADS ↑ 尿 Na+↓