3.水、电解质代谢
原因 饮水不足，失水过多 丢失体液只补水未补钠 血清[Na+] >150mmol/L <130mmol/L 血浆渗透 压 > 310mOsm/L <280mOsm/L 主要失水部位 细胞内液 细胞外液 口渴 明显 早期，轻症无 *脱水征 无 明显 周围循环衰竭 早期，轻症无 早期可发生 尿量 减少 早期不减少，中晚期减少 尿钠 早期较高，晚期时降低 极低 治疗 补水为主，补钠为辅 补生理盐水为主 *脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴儿囟门下陷等体征
（三）电解质的功能、分布
• • • • • 1.电解质的功能： （1）维持体液的渗透压和酸碱平衡 （2）维持C的EM(RP)、参与AP形成 （3）参与新陈代谢和生理功能活动 2.三部分体液的电解质含量不同
血管膜
细胞膜
掌握：
1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同 2.等渗定律 3.电中性定律
（四）水、钠的平衡与调节
• 临床特点：以下垂部最明显；隐性水肿 显性水肿 • （凹陷性）。
（2）肝性水肿
• 定义：严重肝脏疾病所引起的全身性水肿。 • 机制：
肝V回流受阻 肝淋巴生成↑ 从表面滤入腹腔 循环血量↓
肝疾病
(肝硬化)
门V压↑
肠系膜Cap压↑
肝功能↓
清蛋白合成↓
血浆胶渗压↓
腹水 ADS↑、 ADH↑ ↓ 钠水潴留
二 水、钠代谢紊乱
• 根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类
ECF↓
血清Na+↓ 低容量性低钠血症 （低钠血症） （低渗性脱水） 血清Na+↑ 低容量性高钠血症 （高钠血症） （高渗性脱水） 血清Na+正常 细胞外液容量不足 （等渗性脱水）
ECF↑
高容量性低钠血症 （水中毒）
细胞外液容量过多 （水肿）
3）髓袢重吸收↑
循环血量↓ → 交感N+ → 肾内血液重分配 →大部分血流经近髓肾单位 → 髓袢重吸收↑
4）远曲小管和集合管重吸收↑
ADS:循环血量↓ → ADS分泌↑ 肝硬化 → ADS灭活↓ ADH:循环血量↓ → ADH分泌↑ 肝硬化 → ADH 灭活↓ 远曲小管和集合管对 钠（水）重吸收↑ 远曲小管和集合管对 水重吸收↑
全身性：充血性心衰…… V压↑ 局部性：内塞：血栓…… 外压：肿瘤、妊娠…… A充血：炎性水肿 合成↓：肝硬化、营养不良…… 丢失↑：肾综、烧伤…… 分解↑：慢性感染、恶性肿瘤……
水肿液 蛋白含量低
微血管通透性↑： 炎症（感染、烧伤、冻伤、化学伤、昆虫咬伤……） 缺氧、血管活性物质↑…… 淋巴回流受阻：恶性肿瘤、丝虫病
• 3.对机体影响：
• 大量ECF丢失 血浆↓↓ 低渗性脱水表现 • 组织间液↓↓ • 不处理 • 继续丢水 高渗性脱水表现 混合性脱水
• 4.防治原则 • 去掉病因 • 合理补液： • 生理盐水为主 +5%G.S （补盐加补糖）
等渗性脱水
低容量性高钠血症与低容量性低钠血症的比较 低容量性高钠血症 低容量性低钠血症
Sodium is essential for maintaining the osmalality of the ECF ,but it isn’t essential for exchange between intro and extra capillary.
失平衡因素
Cap流体静压↑ 血浆胶渗压↓ 血浆清蛋白↓
• 急性肾小球肾炎
• 肾小球Cap内皮C增生、肿胀 管腔↓ GFR↓ → 钠水潴留 水肿
• 慢性肾小球肾炎
• 肾单位进行性破坏 → 完整肾单位↓↓→ GFR↓ → 钠水潴留
呼吸道失水
皮肤不感蒸发
最低生理需水量: 1500ml/day
不同年龄小儿每日需水量 (与成人比)
年 龄 1周-1岁 每天需水量 (ml/kg) 120-150
1-3岁
4-6岁 7-9岁 10-14岁 成 人
100-150
90-110 70-100 50-80 30-40
2.钠的平衡
摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.摄 入量与高血压发生平 行关系，几乎全部经 小肠吸收 排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排， 不吃不排
跨细胞液(transcellar fuluid)：由上皮细胞分泌产生, 如腹膜腔,胸膜腔,关节腔中等,又称第三间隙液 占极少 量的组织间液。
人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越多
年龄对体液总量及分布的影响(占 体重%)
体 液 新生儿 80 35 45 40 1岁 70 40 30 25 2-14岁 65 40 25 20 成人 60 40 20 15
两个平衡→失平衡 （1）血管内外液体交换失衡（分布异常）
(组织液过多)
（2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留)
正常血管内、外液体交换
=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg
毛细血管平均压： 17 mmHg 组织间隙流体静压： -6.5 mmHg 血浆胶渗压： 28 mmHg 组织间隙胶渗压： 5.0 mmHg
体液总量 细胞内液 细胞外液 组织间液
血
浆
5
5
5
5
小儿体液的特点
• • • • • 按单位体重计算，年龄愈小，体液越多； 总量中，细胞外液，特别是组织间液占比 率大 ； 代谢旺盛，水的交换率高； 调节能力差，易发生水电解质紊乱。
（二）水的生理功能
• • • • • 1.良好的溶剂 2.生化反应的场所 3.调节体温 4.润滑作用 5.结合水维持组织坚韧性
• 作用：促进NaCL和水排出 • 机制（1）抑制肾素分泌 • （2）抑制ADS分泌 • （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 • （4）拮抗ADS的滞Na+作用
水通道蛋白（aquaporins, AQP)：
是一组构成水通道与水通透有关的细胞 膜转运蛋白，有10种:从AQP0至AQP9. 如AQP1位于红细胞膜上; AQP2和AQP3位于集合管细胞上。
低渗性脱水
2.高容量性低钠血症（水中毒）
• （1）概念：机体入水总量超过排水量，以 • 致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 • 特点：细胞外液↑↑，血清Na+ <130mmol/L, • 血浆渗透压<280mOsm/L, • 体Na+总量正常或↑。 • （2）原因、发病： 1）肾排水障碍：急慢性肾衰； • ADH↑↑（恶性肿瘤……） 2）严重低渗性脱水加 大量输G.S
3.几种常见的水肿
• （1）心性水肿
• 定义：由心力衰竭引起的水肿。 左心衰 → 肺水肿 右心衰 → 全身性水肿（心性水肿通常指这类）。
发病机制：主要是钠水潴留和静脉压↑
• 肝功能↓ • 右心房淤血 心衰 全身V压↑ CO↓ 有效循环血量↓ 重吸收↑ GFR↓ 钠水潴留
• 全身Cap压↑ 水肿 • ↑ • 清蛋白合成↓ 血浆胶渗压↓
临床特点：开始腹水
全身性水肿
肝性腹水（hepatic ascites)
（３）肾性水肿
• 定义：由于肾功能障碍所引起的全身性水肿。 • 机制： • 1）肾病性水肿
• 肾综 • • • • 肾小球滤过 屏障通透性↑ 大量 蛋白尿 血浆胶 渗压↓ 水肿
有效循环 GFR↓ 钠水潴留 血量↓ 重吸收↑
2）肾炎性水肿
• 晚期C外液↓↓ •
• 4.防治原则： • 去掉病因 • 合理补液： 饮水 静脉滴注 5%G.S+生理盐水 （补糖为主，先糖后盐) 适当补K+
高渗性脱水
（三）细胞外液容量不足（等渗性脱水）
• 1.特点: 失水≈ 失钠，C外液↓↓，血清Na+130-150mmol/L,
血浆渗透 压280- 310mOsm/L。 • 2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆…… • *短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水；大量喝水：低渗性脱水。
球-管平衡
球-管失平衡
1）GFR↓：
肾内因素：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎 肾外因素：循环血量↓ 肾血流量↓ GFR↓ （心衰、肾综、肝硬化） 交感N+ 肾血管收缩 RAA+
• 2）近曲小管重吸收↑
• 肾小球滤过分数↑（FF=肾小球滤过率/每分钟肾血浆流量） • 循环血量↓ 交感+，出球小A收缩>入球小A收缩 • GFR相对↑，无蛋白滤液相对↑ FF↑ • 流经小管周围Cap流体静压↓ 重吸收↑ • 胶体渗透压↑（物理因素） • 心房钠尿肽（ANP)↓:循环血量↓ ANP↓
（3）对机体的影响
1） C外液↑，血液稀释 2）C内水肿 3）CNS症状：脑水肿、颅内压↑、脑疝形成
（4）防治原则：防治原发病；
严格控制 进 水量； 必要时：3-5%高渗盐水， 后用甘露醇、呋塞米……利尿
（二）低容量性高钠血症（高渗性脱水）
• • • • • • • • 1.特点：失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆 渗透压>310mOsm/L,细胞内液外液均↓。 2.原因.发病 （1）摄水↓：无水喝；不能喝水；无渴感 （2）丢失水↑：经消化道丢失 经呼吸道丢失 经肾丢失 经皮肤丢失
3.对机体的影响
• 失水>失Na+ • • • • • • ECF高渗 口渴中枢+ ADH↑ C内水向C外移 C内脱水 （自我输液） 口渴 少尿 唾液↓ 口干 昏迷 CNS功能障碍，严重时 脑血管意外 皮肤蒸发↓、汗液↓ 脱水热 C外液↓不明显：早期无休克;ADS不↑、水重吸收↑ 尿Na+↑ ADS↑ 尿Na+↓
(3)对机体的影响
失钠>失水 ECF低渗 不口渴 早期尿量不减少 ADS ↑ 尿 Na+↓
病理生理学期末总结
低容量性高钠血症脱水的主要部位是细胞内液
低容量性低钠血症时体液丢失的特点是细胞内液无丢失仅丢失细胞外液
低容量性低钠血症 水电解质失衡最容易发生休克
低容量性低钠血症对机体最主要的影响是循环衰竭
AQP是一组构强肾小管重吸收钠、水的作用
引起高镁血症最重要的原因肾脏排镁减少
急性高镁血症的紧急治疗措施是静脉输注葡萄糖酸钙
临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为钙能使静息电位负值变小
神经肌肉应激性增高可见于低镁血症
对神经、骨骼肌和心肌来说，均是抑制性阳离子的是M g2+
低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是乙酰胆碱释放增多
5临床上对低渗性脱水患者的治疗一般首先补充等渗NaCl溶液
6判断脱水类型的主要依据是细胞外液的渗透压
7低渗性脱水的早期症状是易出现外周循环衰竭
8低容量性低钠血症也可称为低渗性脱水
9低容量性低钠血症的补液原则是给予等渗盐水以恢复细胞外液容量
1促使组织液生成大于回流的原因是血浆胶体渗透压降低
[题目]
哪些电解质代谢障碍可引起神经-肌肉兴奋性增高？其机制是什么？
[参考答案]
主要有：①轻度高钾血症。肌细胞内外的浓度比值变小，细胞内外流减少，使静息电位负值变小，与阈电位的距离缩小，引起兴奋所需的阈刺激较小，兴奋性增高。②低镁血症。低镁使进入轴突增多，轴突释放乙酰胆碱增多；低镁使抑制终板膜上乙酰胆碱受体敏感性的作用减弱；低镁使抑制神经纤维和骨骼肌应激性的作用减弱。
胰岛素等促合成代谢药物的使用是引起低磷血症的最常见原因
小儿失钾的最重要原因是严重腹泻、呕吐
低钾血症引起中枢神经细胞功能障碍的变化是糖代谢障碍
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？休克由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热？高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制？低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱试题和答案
28．高渗性脱水时体内出现：
D．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
A．细胞内液减少，细胞外液明显增多
血钠<150mmol/L
B．细胞内液减少，细胞外液正常
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
C．细胞内液明显减少，细胞外液也减少
血钠>150mmol/L
D．细胞内液明显增多，细胞外液明显减少
20．水的生理功能有：
D．120mmol/L
A．良好溶剂
B．调节体温
E．130mmol/L
C．生化反应场所 D．润滑作用
15．低钠血症是指血清钠低于：
E．以上都有
A．140mmol/L
21．全身性水肿患者出现：
B．135mmol/L
A．伴有细胞外液减少的低钠血症
C．130mmol/L
B．血钠浓度正常的细胞外液增多
D．兴奋性降低，传导性降低，自律性升高，
D．Em 负值↑，Et↑，Em-Et 距离↑
收缩性降低
E．Em 负值↓，Et 不变，Em-Et 距离↓
E．兴奋性先高后低，传导性降低，自律性
57．关于钾代谢紊乱错误的说法是：
降低，收缩性降低
A．血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血症 60．低钾血症对酸碱平衡的影响是：
D．125mmol/L
C．伴有细胞外液增多的高钠血症
E．120mmol/L
D．伴有细胞外液减少的高钠血症
16．伴有细胞外液减少的低钠血症也可称为：
E．伴有细胞外液增多的低钠血症
A．原发性脱水 B．慢性水中毒
22．低渗性脱水的特征是：
C．等渗性脱水 D．高渗性脱水
A．失钠>失水，血浆渗透压<310mmol/L，
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
电解质的代谢名词解释
电解质的代谢名词解释在生物体内，电解质起着极其重要的作用，它们是维持正常生理功能所必需的物质。
电解质代谢是指电解质在生物体内不断被摄取、分布、转运和排泄的过程。
1. 电解质电解质是指能够在溶液中产生离子的物质，包括阳离子和阴离子。
常见的电解质有钠(Na+)、钾(K+)、钙(Ca2+)、镁(Mg2+)，以及氯(Cl-)、碳酸氢根(HCO3-)、磷酸根(HPO42-)等。
电解质的浓度和平衡对维持细胞内外的静电平衡、维持酸碱平衡等方面都至关重要。
2. 摄取和吸收电解质的摄取通常通过饮食来完成。
对于人体而言，摄入足够的电解质是维持正常生理功能的基础。
食物中的钠、钾、钙、镁等电解质会被消化吸收到肠道。
钠离子主要吸收于小肠，而钾离子则主要吸收于大肠。
钙和镁的吸收则主要依赖于维生素D的调节。
3. 分布和转运电解质在生物体内呈现高度复杂的分布和转运过程。
细胞质内外的电解质浓度差异对维持细胞内外的电位和渗透压平衡起着重要的作用。
细胞膜上的离子通道和转运体在电解质分布和转运过程中起着关键作用。
钠-钾泵、钙泵等转运体参与细胞内外电解质的维持平衡。
4. 血浆浓度调节血浆中的电解质浓度对于维持机体的正常生理功能至关重要。
肾脏是调节电解质平衡的主要器官，通过滤过、重吸收和排泄等过程来维持血浆中电解质的浓度。
肾脏通过尿液中的钠、钾、钙、镁和氯等离子的调节，从而控制体内水分平衡和酸碱平衡。
5. 排泄电解质的排泄主要通过尿液完成。
肾小管系统起着重要的作用，将血液中的废物和多余的电解质排泄出体外，同时重吸收和排泄过程的协调保证了体内电解质的平衡。
电解质在尿液中的浓度和排泄量受到肾脏激素的调节。
综上所述，电解质的代谢涉及了摄取、吸收、分布、转运和排泄等多个过程。
这些过程相互作用，共同维持了机体内外的电位和渗透压平衡。
对电解质代谢的研究不仅有助于理解生物体内物质运输与代谢的生理原理，还对一些电解质相关的疾病如电解质紊乱、肾脏疾病等的防治具有重要意义。
第三章：水、电解质紊乱..
流体静压 白蛋白 血浆 胶体渗透压
醛固酮 ADH
滤过率 对水钠重吸收
水肿
二、肾性水肿 1、肾病性水肿：发病机制的主要环节 是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。
2、肾炎性水肿：发病机制的主要环 节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。
三、脑水肿
1、血管源性脑水肿：发病的主要机制 是脑毛细血管的通透性增高。见于外 伤、肿瘤、出血和梗死。
主要见于ADH分泌异常增多症（SIADH）， 导致水潴留。 （1）、恶性肿瘤：肺癌（燕麦细胞癌）、 胰腺癌、淋巴肉瘤等异位分泌。 （2）、中枢神经系统疾病：外伤、肿瘤、 炎症等。病变或疼痛直接刺激其释放。 （3）、肺部感染：
•
机制
ADH分泌增加，体液容量有扩张的趋势， 通过尿排钠，维持体液容量。 尿钠排出增加：血容量扩张，ANP分泌增 加，抑制肾小管对Na+的重吸收。血容量增加 ，醛固酮分泌减少，促进肾小管对钠的重吸 收减少，排钠。 滞留的液体2/3分布在细胞内液，1/3分 布在细胞外液，仅有1/12在血管内，血容量 变化不大。
• 原因和机制
1、水摄入过多： 肾功能障碍时，大量饮水或输液。 肾功能正常时，大量饮水（饮水比赛、精 神病患者）或输液。时间短，量大，超过肾 最大排水量（1200ml/h）。 2、肾排水减少： 急性肾衰少尿期、慢性肾衰晚期，排水减 少；疼痛、强烈精神刺激等，解除副交感神 经对ADH分泌的抑制作用，ADH分泌增多，排 水减少。
正常时尿钾排泄量：38～150mmol/L
4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下， 7～10天内则可降至5～10mmol/L
Ⅰ型：远端小管 H+/K+ATPase
2、钾丢失过多
Ⅱ型：近端小管 H+
水、电解质代谢—体液(生物化学课件)
离子
电荷
139
139
4
4
2
4
0.5
1
145.5
148
112
112
25
25
1
2
0.5 0.25
6
144.75
1 2 6 —— 148
细胞内液
离子
电荷
10
10
158
158
3
6
15.5
31
186.5
205
1
1
10
1
12
24
9.5 8.1 16 23.3 79.9
19 65 16 70 205
二、体液电解质的分布特点
25
20
15～20 25
10～15 18
血浆 5 5
5
5 7
体液的交换
生物化学 B i o c h e m i s t r y
一、血浆与细胞间液之间的交换 血浆和细胞间液通过毛细血管壁进行交换。
二、细胞间液与细胞内液之间的交换
细胞间液与细胞内液之间通过细胞膜进行交换。
H2O
Na+
H2O
Na+
细胞膜
体液的含义与组成
生物化学 B i o c h e m i s t r y
体液（body fluid）是指体内的水及溶解于其中的无机盐和有机物的总称。
体液 （占体重的60%）
细胞外液 （占体重的20%）
细胞内液 （占体重的40%）
血浆 （占体重的5%）
细胞间液 （占体重的15%）
细胞间液可在一定范围 内调节血容量和细胞内 液容量，从而保证血液 循环和细胞的正常功能。
血浆是沟通人体内、外环 境和各部分内环境之间的 重要转运体系，对维持生 命活动极为重要。
水电解质代谢
பைடு நூலகம் 注意事项
（1）、应先纠正低血钾，再纠正低钙，以 免增加心肌应激性。 （2）、氯化钙最好通过中心导管给予，周 围静脉注射有可能导致静脉硬化或外渗。 不宜皮下或肌肉注射，静脉注射时宜稀 释后缓慢注射（强刺激性）。若注射时药 液漏出血管外，应立即停用，并用氯化钠 局部冲洗，予氢化可的松、1%利多卡因注 射液注射。
钾
体内98%的钾存在于细胞内。心肌和神经 肌肉都需要钾离子维持应激性。正常血钾： 3、5—5、5mmol/L，平均4、2mmol/L。
血清钾过高—抑制心肌—使心脏在舒张期停搏； 血清钾过低—兴奋心肌—使心脏在收缩期停搏。
对神经肌肉的作用与心肌相反。
高钾血症—血钾＞5、5mmol/L,高于7、 0mmol/L则为严重高钾血症。常见于：
低钠血症—血钠＜135mmol/L。病因：
（1）、胃肠道消化液持续性丢失，如反复呕 吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以 致大量钠随消化液而排出。 （2）、大创面的慢性渗液。 （3）、应用排钠利尿剂（如氯噻酮、依他尼 酸等时），未注意补给适当的钠盐。 （4）、等渗性缺水治疗时补充水分过多。
主要药物—氯化钠
（1）、肾排钾功能障碍或病理情况（急性 肾衰竭、慢性肾衰竭晚期、肾上腺皮质激 素分泌不足）。 （2）、细胞内钾移出（溶血、组织损伤 等）。 （3）、补充钾剂过多。 （4）、应用留钾利尿剂（螺内酯片）。
高钾血症的诊断要点：
1、有致高钾血症的病因。 2、有不能用原发病解释的症状如神志淡漠、感 觉异常和四肢软弱等。 3、严重高钾可出现的微循环障碍，如皮肤苍白、 发绀和低血压等。 4、心跳缓慢或心率失常。 5、血钾＞5、5mmol/L。 6、心电图改变：早期T波高尖，Q-T间期延长， 随后出现QRS增宽，P—R间期延长。
病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱试题和答案
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
B．细胞内液变化不大，细胞外液减少
3
C．细胞内液减少，细胞外液增多
37．低渗性脱水的处理原则是补充：
D．细胞内液增多，细胞外液减少
A．5％葡萄糖溶液
E．细胞内液减少，细胞外液减少
B．等渗溶液
31．等渗性脱水如未经处理可转变为：
C．0.3%NaCl 溶液
A．高渗性脱水 B．低渗性脱水
40．低渗性脱水的最明显部位是：
C．等渗性脱水 D．水中毒
A．血浆
B．组织间液
E．水肿
C．透细胞液
D．细胞内液
35．大量体液丢失后只滴注 5％葡萄糖液会
E．细胞外液
导致：
41．高渗性脱水患者的处理原则是补充：
A．水中毒
B．高血糖症
A．5％葡萄糖
C．高渗性脱水 D．低渗性脱水
28．高渗性脱水时体内出现：
D．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
A．细胞内液减少，细胞外液明显增多
血钠<150mmol/L
B．细胞内液减少，细胞外液正常
E．失钠<失水，血浆渗透压>310mmol/L，
C．细胞内液明显减少，细胞外液也减少
血钠>150mmol/L
D．细胞内液明显增多，细胞外液明显减少
C．Cl-
D．SO42-
E．Pr-
9．正常人体液总量约占体重：
A．40％
B．50％
C．60％
D．70％
E．80％
10．正常成人血浆约占体重：
A．4％
B．5％
C．6％
D．7％
E．8％
11．新生儿的体液约占体重：
第三章 水、电解质代谢紊乱 参考答案
第三章 水、电解质代谢紊乱【一、选择题A型题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.EB型题1．E 2．D 3．C 4．C 5．B 6．E 7．A 8．D 9．A 10．B 11．E 12．A 13.A 14.C 15.E 16.E 17.E 18.A 19.D 20.E 21.A 22.C 23.C 24.B 25.D 26.A 27.EX型题1．ABCD 2．ABCD 3．BCD 4．BCD 5．ABC 6．AC 7．ABC 8．BC 9．ABC 10．C 11．ABC 12.ABD 13.CD 14.BC 15.CD 16.BCD 17.BCD 18.ABCD 19.ABD 20.ACD 21.ACD二、名词解释1．低容量性高钠血症：为伴有细胞外液减少的高钠血症，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，又称高渗性脱水。
2．低容量性低钠血症：失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mOsm/L，血清钠浓度低于130mmol/L，又称低渗性脱水。
3．高容量性低钠血症：机体排水能力降低致低渗性液体在体内潴留，细胞内水过多引起的一系列症状和体征，又称水中毒。
4．水肿：是过多液体在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。
5．积水：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。
6．肾小球滤过分数：是指肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，正常值约为19％，表示流经肾脏的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中。