介入术中心包填塞冠状动脉穿孔病例分析

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冠状动脉介入治疗并发冠状动脉穿孔及急性心包填塞7例分析

性闭塞病变ＣＴＯ病变２例，右冠脉Ｃ梗塞１例，陈旧性下壁心肌梗塞１例。合并糖尿病１例，合并高血压３例。７例患者均为择期ＰＣＩ。对７例患者发生冠状动脉穿孔的
原因、心包填塞早期诊断及处理进行总结分析。１．２冠状动脉穿孔的分型（Ｅｌｌｉｓ分型） … 根据冠状动脉造影征象分为３型。Ｉ型：破口局限于动脉外膜下，造影可见局部溃疡或蘑菇状突出；ｌＩ型：心肌内或心包内局限性片状造影剂渗漏；ＩＩＩ型：造影剂经破口持续外漏。
脉穿孔７例，发生率为０．１４％。穿孔的冠状动脉
生冠状动脉穿孔７例。男５例，女２例，年龄６３— ８０岁，平均为（７０±５）岁。不稳定型心绞痛５例，
血管：前降支５例、右冠状动脉２例；其中前降支慢
刘志江，石蓓，许官学，陈剑玲，赵然尊，沈长银，陈攀科
（遵义医学院附属医院心内科，贵州遵义５６３０９９）
［摘
要］目的探讨冠状动脉介入治疗并发冠状动脉穿孔及急性心包填塞的早期诊断、治疗及减少其发生的对
策。方法回顾性分析２００３年３月至２０１３年４月遵义医学院附属医院心内科完成的５０００例经皮冠状动脉介入治疗中并发冠状动脉穿孔及急性心包填塞７例病例，其中男５例，女２例，平均年龄７０岁。结果５０００例经皮冠状动脉介入治疗中发生冠状动脉穿孔７例，发生率为０．１４％。７例患者均发生急性心包填塞。４例发生于慢性

介入手术并发心包填塞的原因及治疗观察

介入手术并发心包填塞的原因及治疗观察发表时间：2014-07-09T16:28:17.717Z 来源：《中外健康文摘》2014年第11期供稿作者：陈吉林[导读] 总之，在进行介入手术的时候，及时发现心包填塞的患者出现的症状，迅速穿刺引流，防止患者出现急性衰竭，是主要的救治措施。

陈吉林（新疆克州人民医院 845350）【摘要】目的:探讨介入手术并发的心包填塞患者的原因及治疗措施。

方法:对本院共出现的6例施行介入手术并发心包填塞的患者的原因进行分析，并总结相应的处理方法。

结果:6例患者中，4例患者施行了紧急的引流减压后，积液量逐渐减少，2例患者由于积液量非常少，给予相应药物后持续观察，发现病情逐渐稳定。

6例患者预后均良好，未再出现病情恶化的现象，稳定后出院。

结论:在进行介入手术的时候，及时发现心包填塞的患者出现的症状，迅速穿刺引流，是防止患者出现急性衰竭的首要措施。

【关键词】介入治疗心包填塞原因和治疗【中图分类号】R542.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）11-0168-02 介入手术在临床的使用越来越频繁和广泛，随着手术适应症的放宽，其相关的并发症的发生率也在增加，心包填塞属于介入手术严重并发症的一种，由于发病迅速，会引起急性的衰竭，发现处理不及时可能导致患者死亡，早期的识别非常关键。

本文将本院自开展介入手术以来出现的6例心包填塞的患者的原因和治疗措施进行讨论，并报道如下。

1.研究对象和方法1.1研究对象到目前为止本院共出现6例在施行介入手术并发心包填塞的患者，其中男性3例，女性3例，年龄37-50岁。

3例患者施行冠状动脉支架血管成形术，这3例患者的冠状动脉狭窄程度均大于75%，2例伴有钙化灶，1例患者为慢性闭塞性病变。

2例患者伴有主动脉瓣重度狭窄，施行经皮主动脉瓣膜置换术，其中，1例患者为主动脉瓣狭窄伴有钙化。

1例患者为二尖瓣狭窄，施行经皮二尖瓣球囊扩张术。

1.2方法1.2.1心包填塞的诊断 6例急性心包填塞的患者均符合Markiewicz的诊断标准[1]。

冠状动脉导丝引起冠状动脉小血管穿孔的病例分析

冠状动脉导丝引起冠状动脉小血管穿孔的病例分析冠状动脉破裂、穿孔引起的心包填塞是冠状动脉介入治疗的严重并发症之一，往往因发现和处理不及时而危及患者生命。

其发生率在PTCA约0.1%，在冠状动脉介入新技术（如斑块旋切、旋磨、激光成形等）约为1%。

本文介绍4例因导丝引起冠状动脉小血管穿孔致急性心包填塞的诊断和处理。

病例资料病例1，男，81岁。

急性下壁、右室心肌梗死，2008年9月27日入院。

急诊冠状动脉造影示：RCA近段完全闭塞，LCX中远段狭窄85%。

急诊开通RCA，放置EXCEL支架3.5 mm×28 mm，手术顺利。

于2008年10月7日再次处理LCX。

Guiding JL4.0，whisper导丝，2个Excel支架2.5 mm×24 mm，3.0 mm×28 mm。

退出导丝造影示LCX远段小分支末端有片状造影剂漏出，且很快消失，提示导丝穿破血管，立即送入导丝，1.5 mm×20 mm的球囊加压扩张，压力及时间为4 atm/160s，造影示仍有造影剂滞留。

退出导丝，经Guiding 送入Mirage 0.008〃×200 cm导丝至LCX远端，沿导丝送入Micro微导管至远段小分支末端，撤出导丝，注入Glubrun凝胶，迅速退出微导管，造影示无造影剂漏出。

病例2，女，63岁。

冠心病、心绞痛入院。

2007年2月6日行冠状动脉造影示LAD中断狭窄80%，7F Guiding JL4.0，whisper导丝，Avita球囊，放置Firebird 3.0 mm×24 mm支架后，造影示一间隔支远端有少量造影剂渗出，观察半小时无变化，结束手术。

14h后病人出现心包填塞症状，立即行心包穿刺，抽出血性液体约80ml。

随即冠状动脉造影发现，间隔支仍有造影剂渗出，且消失较快，提示血管破裂。

经Guiding送入Mirage 0.008〃×200 cm导丝至LAD一间隔支远端，沿导丝送入Micro微导管至间隔支远段小分支末端，撤出导丝，注入Glubrun凝胶，迅速退出微导管，造影示间隔支无造影剂漏出。

心脏介入手术并发急性心包填塞十例临床诊治分析

ｔｅｄｆｒｏｍ２００９ｔｏ２０１２ｗｅｒｅａｎｌｙａｚｅｄｒｅｔｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙｔｏｉｆｎｄｉｔｓｃｌｉｎｉｃｌａｆｅａｔｕｒｅｓ，ｒｅａｓｏｎｓ，ｔｒｅａｔｍｅｎｔａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｓ．ＲｅｓｕｌｔｓＡｔｏ —
何益平，余卓文，郭航远，等．心脏介入手术并发急性心包填塞十例临床诊治分析［Ｊ］．中国全科医学，２０１３，
１６（４）：１３８２—１３８５．［ｗｖｃｗ．ｃｈｉｎａｇｐ．ｎｅｔ］
ＡｃｕｔｅＰｅｒｉｃａｒｄｉａｌＴｅｍｐｏｎａｄｅＣａｕｓｅｄｂｙＣａｒｄｉａｃＩｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ：Ｒｅｐｏｒｔｏｆ１０ＣａｓｅｓＨＥＹｉ—ｐｉｎｇ，ＹＵＣｈｅｕｋ— ｍｎｎ，
作者单位：３１２０００浙江省绍兴市人民医院心内科（何益平，郭航远，彭放，邢杨波）；香港威尔斯亲王医院内科及药物治疗系心
脏科（余卓文，陈 ห้องสมุดไป่ตู้新）
Ｅ —ｍａｉｌ：ｃｍｙｕ＠ｃｕｈｋ．ｅｄｕ．ｈｋ通讯作者：余卓文，香港威尔斯亲王医院内科及药物治疗系心脏科；
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅｃａｕｓｅｓ，ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｃａｒｄｉａｃｔａｍｐｏｎａｄｅ

心血管介入术并发心包填塞的临床研究

ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｉｓｐｅｒｉｅａｒｄｉａｌｔａｍｐｏｎａｄｅ，ｔｉｍｅｌｙｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎｏｆｄｉｓｅａｓｅａｎｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｓｔｈｅｋｅｙｔｏｔｈｅｓｕｃｃｅｓｓｏｆ
ｔａｍｐｏｎａｄｅｒｅｓｃｕｅｍｏｄｅ．ＭｅｔｈｏｄｓＣｏｌｌｅｃｔｅｄｉｎｏｕｒｈｏｓｐｉｔａｌｆｒｏｍ２００３Ｊｕｎｅｔｏ２０１４Ｊｕｎｅｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｌａｏｐｅｒａｔｉｏｎ
２０１ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ５ＮＯ．ＩＯ
Ｃｈｉｎａ＆ＦｏｒｅｉｇｎＭｅｄｉａｌｃＴｅａｒｍｅｔｎｔ
临床医学
口固 — ■ 幽一
心血管介入术并发心包填塞的临床研究
廖德祥湘潭市中心医院心血管内科，湖南湘潭４１１１００
【摘要】目的研究和分析心血管介入术并发心包填塞的有效临床抢救方式。方法收集该院于２００３年６月－－２０１４年６
ｓｈａｄｏｗｄｉｓａｐｐｅａｒｏｒａｂａｔｅｓｙｍｐｔｏｍｓｕｃｈａｓｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｂｅｆｏｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｍｐｒｏｖｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙ，ａｎｄｔｈｅＰ＜０．０５ｉｎｄｉｃａｔｅｓｔｈｅ

30例心包填塞死亡案例法医学分析

14例时间不详23例时间不详表230例心包填塞的尸体解剖情况tab2autopsyfeaturesof30casesdiedofpericardialtamponade病因n心脏心包内容物及量ml破口位置主动脉粥样斑块和主动脉夹层破裂14蓝色心包血液120500主动脉破裂心肌梗死致心脏破裂7心脏破裂血液120500左室壁破裂6例右室前壁破裂1例外伤后心脏破裂5心脏破裂血液150400左室壁破裂4例右室壁破裂1例感染渗出及炎症浸润2周围见大量脓液脓液550650未见破口冠状动脉破裂1蓝色心包血液200冠脉左前降支近开口处破裂胸骨骨髓穿刺1蓝色心包血液200心包前壁见穿刺针眼24病理组织学检查主动脉粥样硬化斑块破裂和冠心病心肌梗死致心脏破裂案例
ＬＩＵｒａｎｇ，ＷＡＮＧＹｕａｎｈｅ，ＹＵＹａｎｎｉ，ＸＩＡＢｉｎｇ，ＷＡＮＧＪｉａｗｅｎ，ＬＵＯＹａ，ＷＡＮＧＪｉｅ
（ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＦｏｒｅｎｓｉｃＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｇｕ￣ｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕｉｙａｎｇ５５０００４，Ｇｕｉｚｈｏｕ，Ｃｈｉｎａ）
ＤｏＩ：１０．１９３６７／ｊ．ｅｎｋｉ．１０００ — ２７０７．２０１７．０７．０２５
ＦｏｒｅｎｓｉｃＡｎａｌｙｓｉｓｏｆ３０ＣａｓｅｓｏｆＰｅｒｉｃａｒｄｉａｌＴａｍｐｏｎａｄ
ｐａｓｔｍｅｄｉｃａｌｈｉｓｔｏｒｙｗａｓｃｏｒｏｎａｙｒｈｅａｔｒｄｉｓｅａｓｅａｎｄｈｙｐｅｔｅｒｎｓｉｏｎ．ｄｕｒａｔｉｏｎｏｆｏｎｓｅｔｔｏｄｅａｔｈｗａｓ１ｍｉｎ

经皮冠状动脉介入治疗合并急性心包填塞5例报告

中图分类号：Ｒ５４１．４文献标志码：Ａ文章编号：１００７ — ９６８８（２０１５）０３ — ０４２２ — ０２
自从１９７９年Ｇｒｕｅｎｔｚｉｇ首次进行了经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗以来，介入心脏病学已经取得了举世瞩目的
积血．血压回升到１１５／９５ｍｍＨｇ，心率下降至９０次／ｍｉｎ，
患者自觉症状缓解。观察１ｈ，透视下心包无明显积液，未能抽出心包积血，再次透视及造影，示左前降支远端出血点已闭塞．术后给予抗感染、抗血小板药物，每天依次抽出心包积血８ＯｍＬ，１２０ｍＬ，５、６ｄ后未抽出积血，撤出猪尾
心电图提示窦性心律，陈旧性下壁、前壁心肌梗死。人院诊
断：（１）冠心病，不稳定型心绞痛，陈旧性下壁、前壁心肌梗
死；（２）原发性高血压（高血压）３级（极高危）；（３）２型糖尿病。间隔８ｄ后在心脏导管室经桡动脉人路行冠脉造
影，结果为左主干无狭窄，左前降支中段闭塞，ＴＩＭＩ血流
１病例资料病例１：男，６２岁，主因气短２年，加重伴不能平卧４ｄ入院。查体：血压１１０／７０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ），双

心脏介入治疗术中并发急性心包填塞的诊断与治疗

２邱建平．李芝峰．明康．徭等
个体化太剂量尿激酶治疗急性心肌梗
死．铁道学，９８２（１３２ｌ９．６５：】
出血发生率仅９４一．。表明ＵＫ剂量增加，通率再则增高，同样存在出血副作用增加的可能在摸索但中我们采用了ｌＯ万～２ｏ万 ”其中部分按公斤体重５。，计算太剂量３／ｇ体化投药．果本组３万ｋ个结８例中．再通２７例，通率达７，再Ｏ而病死率１．０出血３例，出血副作用仅占７８。且经一般对症处理，ｄ出血．１
２６．ｈ来院，栓未成功，并肺部感染、衰死亡；溶合心１
停止一无例发生脑出血。我们体会到：溶栓治疗ＵＫ
老年ＡＭＩ严格选择病例，密监测，．严ＵＫ剂量在１０５万～２Ｏ万是安全、效、行的。０有可
本组病人均采用全麻酌情给予眯唑安定芬太尼万可松快诱导气管插管据病情选用芬太尼异丙酚万可松7一oh静注异氟醚或安氟醚吸人维持浅麻醉术中均采用ippv控制呼吸急性超容量血液稀释维持hct25有时甚至更低因本院血源来源环节烦琐要全血更不容易有7例病人经灌注大量平衡液补给浓缩红细胞后因胶体液渗透压低全身水肿脑细胞水肿瞳孔散大术后不醒经补给白蛋白提高胶体渗透压利尿等处理后暂恢复
３讨论
凝块愈硬，难被溶栓剂溶解［因此，栓进行越越。溶
早．再通率越高，般距发病时间≤ ６。本组均为老一ｈ年患者，故溶栓时间掌握较严。值得注意的是，再通组巾尚有２例为８１例为１ｈ均有心电图Ｓｈ．，２Ｔ段明显抬高，示心电图的改变仍是溶栓参考的重要指标，提如ＳＴ段抬高明显．同时伴有Ｒ波存在，栓时间可放宽溶

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介入术中心包填塞冠状动脉穿孔病例分析
病例资料
患者，男，43岁，因“突发胸痛6h”由外院转入。

其于当地医院诊断为急性广泛前壁心肌梗死。

并于发病后4h在当地医院行冠状动脉造影，术中示左前降支自近段第一对角支发出以远完全闭塞，第一对角支开口60%以上狭窄，左回旋支近段60%以上狭窄，前向血流TIMI2级,右冠状动脉广泛弥漫性病变，于左前降支开通后先后置入2.5mm ×18.0mm、2.5mm×29.0mm Firbird支架2枚。

但在介入手术中患者自诉胸痛及心前区憋闷感较前明显加重，持续心电监测示血压进行性下降，最低时仅75/43mmHg，高度怀疑因冠状动脉破裂引发，但此时并未见明显造影剂外泄征象（图1）。

予去甲肾上腺素0.45μg•kg-1•min-1血压维持，并于其胸壁左乳头下第五肋间尝试利多卡因局部麻醉，使用sliding法穿刺植入单矛引流软管1根，经约10min开放引流条件下，其引流物仅150ml鲜血。

此时其血压仍需要较大剂量去甲肾上腺素维持，生命体征仍不稳定，患者自诉症状未改善，且觉穿刺位点处疼痛剧烈。

遂于术中经左侧股动脉植入主动脉内球囊反搏（IABP），经1:1反博后循环仍未见好转，持续监测血压仍呈下降趋势。

因当地无继续治疗条件长途转入我科，携入悬浮少白红细胞4个单位。

图1 术前外院造影
a:显示为前降支完全阻塞; b:显示为经开通后支架植入; c:完全开通
后造影确认无造影剂外渗。

入院后听诊心音低钝、遥远。

完善床边心脏超声心动图提示：左室前壁心肌活动明显减弱，但心肌异常增厚，见一漂浮管似位于心脏表面，前端与心脏浅表关系紧密，估测此时左室射血分数（EF）约46%。

床边心电图提示窦性心律，多导联ST段抬高，提示广泛前壁心肌梗死。

该患者入院后收住CICU，但体征仍不稳定，呈休克貌，床边原有去甲肾上腺素用量渐增大，最高约0.9μg•kg-1•min-1，血压仍难以维持，最低 81/43mmHg。

此时经原发症状初始已有6h。

经评估后患者无内科保守治疗指征，遂急诊在全身麻醉、非体外循环下行“开胸探查及心脏修补术”。

术前麻醉常规于右侧颈内静脉植入漂浮导管一根，此时测得心排达 6.1L/min，SVO2为51%，但经计算体循环阻力仅为760（dyne×sec）/cm5。

术中开胸见心包内实无明显血液积存，但心肌肿胀剧烈，打开心包后见心脏呈整体扩张、肿胀样改变。

左室
活动较差，见单矛引流软管刺入心脏左室表面，局部破裂，心脏伤口表面仍见新发出血（图2）。

取用约3×3cm 自体心包补片沿伤口外周连续缝合，将心脏表面穿刺点破损处局部修补加以止血。

此后原拟关胸，但在合拢胸骨时血压波动异常，反复有快速室性心律失常发生，心率170-180次/min，经食道超声（TEE）证实其存SAM (systolic anterior motion）征（图3），快速补充血浆，使用少量β受体阻滞剂静脉注射，减低血管活性药物用量后缓解，但此时心肌仍较为肿胀，遂延迟关胸。

并将左西孟旦剂量调整至0.5μg•kg-1•min-1，此后监测其心排呈渐进性上升趋势，心率逐渐下降至110次/分钟，于调整后2h测得床边心排量为3.3L/min，SvO2为45%。

循环逐渐趋于稳定。

于术后第５天顺利撤除IABP，并行延迟关胸术，此时见心脏体积已明显回缩，接近正常大小，但前壁收缩幅度仍不佳。

经阶段调整返回普通病房。

出院前患者复查彩超测得左心室射血分数（LVEF）36%。

图2 术中所摄重度肿胀心脏
图3 术中经食道超声证实SAM征表现
病例评论
近年来，随着心脏介入手术的广泛开展，因导管及器械导致心肌冠状动脉穿孔引起的因积血引发急性心脏压塞并不少见，且因现代各中心外科水平的提升，开展急诊手术的速度衔接较快，国内已有诸多成功案例报道。

临床判断心包填塞的早期症状多后，多立即进行心包穿刺引流等紧急措施进行缓解。

但在本例患者中，我们术中探查并未见到常见的因冠脉穿孔引发的积血导致心包填塞的状况，实属罕见。

临床报道急性心脏压塞多由于冠状动脉穿孔造成，其是PCI术中发生率较低的一种严重并发症，发生率约1%，基本诱发原因主要考虑因冠状动脉穿孔后导致密闭心包内积血导致心肌舒张功能障碍相关。

其高危因素主要见穿孔大小、应用抗凝药物、球囊扩张次数等。

但本
例患者所特殊的，是其心包填塞的主因是心肌的高度充血性肿胀，而并非心包内积血。

我们分析，其在进行PCI操作的过程中，为广泛性的心肌梗死引发，心肌梗死早期心肌水肿剧烈，且其左冠优势，心肌梗死累及范围较大，从而导致这一特殊改变。

当地医院所采用的IABP 措施，虽然减轻了患者心室的后负荷，但并未能及时减轻其心包对其自身的压迫，其种种迹象均与常见的心包填塞及其相似，故进行了穿刺这一操作，加重了心脏的损伤。

但其没有明确的B超证据引导下进行，造成穿刺失误。

在本例中我们观察到患者在术中并发了SAM现象。

SAM现象即二尖瓣前叶前向运动，多见于肥厚性心肌病患者。

目前认为SAM可导致左室流出道梗阻，严重者造成继发性二尖瓣关闭不全。

造成机制其主要包括：文丘里效应和拖曳效应。

文丘里效应，即左室流出道狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶及腱索前向运动贴紧室间隔。

为退行性瓣膜病中二尖瓣脱垂后发生的SAM所致左室流出道梗阻的主要机制。

拖曳效应，即由于肥厚的室间隔使乳头肌排列紊乱，当心脏收缩时，肥厚的室间隔挤压绷紧的腱索，腱索后移，而二尖瓣叶上翘前移，迫使二尖瓣叶进入血液几乎排空的左室流出道。

本例患者经术中TEE及术后彩超均并未有明确的二尖瓣病变，而导致这一现象的主要原因是因其心肌剧烈的充血及水肿导致其心肌明显增厚，呈类似肥厚性心肌病样改变，造成左室流出道的压迫，形成狭窄的假象，但通过对症治疗后尚可以纠正。

这也为在诊疗本类患者人群，尤
其是在血流动力学剧烈波动的情况下，提供了一个另类的诊断思路，需临床高度重视。

本例患者经修补后，并未进行冠脉搭桥术，主要考虑其已进行了前降支的开通，有明确的影像学证据证明血运已重建。

并随着患者心包压力的瞬间释放，压迫症状解除，其血流动力学状态逐渐恢复稳定。

在辅助机器逐渐撤除后进行延迟关胸中，我们观察到，心肌水肿吸收速度是较为迅速的，5天时间即可恢复至相对正常大小，但其心功能并未能恢复至较为理想的范畴，主要考虑其存在广泛前壁心肌梗死的因素，其长期仍需进一步的随访以观察本次手术的远期效果。

小结
在介入临床工作中，发生心包填塞后仍需高度思考其病因，最好是在影像学基础上进行相关抢救性措施，尤其是Ｂ超的运用。

切勿轻易进行有创操作，并需做好与外科系统的有效衔接。

作好有效评估才是成功抢救的基础。