ACEI类药物应用常规
ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用
ACEI和ARB类药物在肾脏疾病中的应用众所周知，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素H受体拮抗剂(ARB)都是降压药，但它们不仅仅是降压药，您是否知道，它们在治疗肾脏疾病中也起到了极其重要的作用。
ACEI和ARB用于治疗肾病被誉为20世纪90年代肾脏病治疗的一大创举，自它们的肾脏保护作用被发现以来,ACEI和ARB在治疗肾脏疾病方面得到了广泛应用和实践开拓，其主要作用是通过降低血压、减少尿蛋白来保护肾脏并延缓肾脏病的进展。
一、ACEI和ARB类药物的作用原理ACEI和ARB是血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素H受体拮抗剂的简称，它们作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)，而RAAS系统不仅在血压的调节方面扮演着重要的角色，在慢性肾脏损伤的发病机制中也具有重要意义。
ACEI和ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面：①血流动力学作用：要了解ACEI和ARB的血流动力学作用，就要先了解肾脏的构造。
大家知道，肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万〜200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成，每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。
而ACEI 和ARB的主要作用就是扩张这些小动脉，而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉，从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况，进而有效降低血压，达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。
②改善滤过屏障：肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障，在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。
血管紧张素n能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加其通透性。
而ACEI和ARB阻断了血管紧张素n的效应，减少尿蛋白的滤过，从而减少蛋白尿。
③抑制肾组织炎症反应和硬化：血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-3 (TGF- 3 )促进各种肾脏固有细胞增生，促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附，促进肾小球细胞外基质增多等，从而造成临床上的肾脏损害。
acei
肾小球毛细血管壁的内皮细胞、基底膜和上皮细
胞足突组成了肾小球的滤过屏障，在慢性肾脏病患者
中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原
因。血管紧张素Ⅱ能改变肾小球滤过膜孔径屏障,增
加其通透性。ACEI可通过阻断血管紧张素Ⅱ的作用和
降低肾内压而改善肾小球滤过屏障的通透性，进而减 少血浆蛋白的滤出和减少蛋白尿。
ACEI类药的用药剂量
①用ACEI类药物治疗CKD时，降血压的药物用量：
卡托 普利
口服：儿童：1mg/(kg.d),分3次，必要时可每隔8～24h增加 0.3mg/kg,直至达最低有效量，最大剂量为6mg/(kg.d)，分3次。 成人：开始每次12.5mg,3/d,1～2周内逐增至每次50～100mg,3/d,通 常每次25～50mg,最大剂量450mg。饭前服。 口服：儿童：每次0.05～0.2mg/kg,1/d。 成人：每次2.5～10mg,1/d，以后根据血压变化调 整剂量，常用维持量为20mg/d，最大剂量40mg/d， 分2～3次。 口服：儿童：0.05～0.2mg/kg,1/d。 成人：每次2.5～10mg,1/d，以后根据血压变化调 整剂量，常用维持量为20～40mg/d,分1～2次服， 最大剂量80mg/d。
1）妊娠和哺乳妇女：ACE 抑制剂可引起胎儿 畸形，故妊娠或哺乳期妇女禁用。
2）肾动脉狭窄、重度血容量减少和肾功能不 全患者：ACE 抑制剂会减少肾脏灌注量，故双侧肾 动脉狭窄患者禁用，一侧肾动脉狭窄、重度血容量 减少或估算的肾小球滤过率eGFR＜ 40
ml/min·1.73 m2的患者应慎用。
慎用或禁用ACEI的情况：
ACEI保护肾脏的临床应用指征
“改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease:
心功能不全患者应用ACEI、ARB、β受体阻滞剂及醛固酮阻滞剂的临床应用要点有哪些？
心功能不全患者应用ACEI、ARB、β受体阻滞剂及醛固酮阻滞剂的临床应用要点有哪些？（1）ACEI在心力衰竭的临床应用要点：①全部慢性心力衰竭（CHF）患者必须应用ACEI，包括阶段B无症状性心力衰竭和LVEF＜40％者，除非有禁忌证或不能耐受，ACEI 需终身应用。
阶段A人群也可应用。
②ACEI禁忌证：对ACEI 曾有致命性不良反应，如曾有严重血管性水肿、无尿性肾衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。
以下情况须慎用：a.双侧肾动脉狭窄；b.血肌酐水平显著升高（＞265.2μmol/L）；c.高血钾症（＞5.5mmol/L）；d.低血压（收缩压＜90mmHg），需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI；e.左室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病等。
③ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留也可单独应用，一般不需补充钾盐。
④ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作用。
ACEI与阿司匹林合用并无相互不良作用，对冠心病（CHD）患者利大于弊。
⑤ACEI的应用方法：a.采用临床试验中所规定的目标剂量，如不能耐受，可应用中等剂量或患者能够耐受的最大剂量。
b.从极小剂量开始，如能耐受，则每隔1～2周剂量加倍。
滴定剂量及过程需个体化，一旦达到最大耐受量即可长期维持应用。
c.起始治疗后1～2周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。
如果肌酐增高＜30％，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。
如果肌酐增高30％～50％，为异常反应，ACEI 应减量或停用。
d.应用ACEI不应同时加用钾盐或保钾利尿剂。
并用醛固酮受体阻滞剂时，ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。
如血钾＞5.5mmol/L，应停用ACEI。
（2）ARB在心力衰竭的临床应用要点：①ARB可用于阶段A患者，以预防心力衰竭的发生；也可用于阶段B、阶段C和阶段D患者，对于不能耐受ACEI者，可替代ACEI作为一线治疗，以降低死亡率和并发症发生率；对于常规治疗（包括ACEI）后心力衰竭症状持续存在，且LVEF低下者，可考虑加用ARB。
acei在慢性心力衰竭中的应用
40
*OR (95% CI)
30
0.73*
20 (0.63 – 0.85)
10 n= n= 355 460
0
因心衰再次住院
*: OR(odd Ratio)
0.80*
(0.69 – 0.95)
n= n= 324 391
心肌梗死复发
n= n= 1049 1244
心血管死亡/心肌梗死/ 因心衰再次住院
Flather MD, et al. Lancet. 2000;355:1575–1581
(suppl 5): S19S24; Booz GW, Baker KM. Heart Fail Revkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; 1999: 16821704; Anderson S. Exp Nephrol. 1996;4(suppl 1):3440; Fogo AB. Am J Kidney Dis. 2000;35:179188.
缓激肽-NO/PGI2对内皮功能的作用
是ACEI发挥作用的第二大主要机制 ACEI减少BK降解、NO/PGI2释放、血 管扩张、BP NO/PGI2是内皮功能的重要调节因子， ACEI通过改善内皮功能带来更多治疗益 处
Ang(1-7)
Ang(1-7)是RAS系统的活性成分之一，可由 AngI、AngII或Ang(1-9)生成； 起作用为AngII的反向调节激素，抑制后者 的加压、增殖及促血管生成的作用 长期使用RAS阻断剂可使Ang(1-7)浓度增加 5-50倍，与其受体结合促进NO/PGI2（抗 凝血的内皮调节因子）的合成与释放
acei靶剂量的标准
acei靶剂量的标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：ACEI 靶剂量的标准是指在使用ACEI类药物治疗高血压、心力衰竭等疾病时，医生通常推荐的最佳药物剂量。
ACEI是血管紧张素转换酶抑制剂的简称，通过抑制体内的血管紧张素转换酶，减少血管紧张素II的生成，从而扩张血管、降低血压，具有降压、改善心功能等作用。
在临床应用中，正确选择和掌握ACEI靶剂量的标准，能够更有效地治疗患者的疾病，提高治疗效果。
ACEI类药物有很多种，如依那普利、贝那普利、赖诺普利等。
每种药物的靶剂量可能会有所不同，但总的原则是根据患者的病情和耐受性来调整剂量。
通常情况下，初始剂量可以较低，然后逐渐递增至靶剂量，以达到更好的治疗效果。
对于高血压患者来说，ACEI类药物是一线治疗药物之一。
根据不同的指南推荐，对于高血压患者的ACEI靶剂量通常在每日20-40mg之间，这个剂量适用于大多数患者。
但对于一些特殊情况，如年長患者、肾功能损害等，剂量可能需要调整。
对于一部分患者来说，即使达到了靶剂量，治疗效果仍然不尽理想，可能需要联合其他降压药物来辅助治疗。
在心力衰竭领域，ACEI也是首选的药物之一。
对于心力衰竭患者，ACEI的靶剂量在每日20-40mg之间。
治疗过程中需要注意监测患者的肾功能、电解质水平等，以确保患者的安全。
对于部分心力衰竭患者，一旦达到了靶剂量，心功能得到改善，可以考虑维持这个剂量进行长期治疗。
在糖尿病肾病、冠心病等慢性疾病中，ACEI也有重要的临床应用，对于这些患者来说，合理的ACEI靶剂量可以通过降低血压、改善心功能、减少肾脏负担等方式改善其病情，提高生活质量。
ACEI靶剂量的标准是根据患者个体化的情况来确定的。
在使用ACEI类药物时，患者应密切配合医生的治疗计划，定期监测血压、心功能、肾功能等指标，及时调整剂量，以达到更好的治疗效果。
患者还需遵医嘱，避免自行增减药量，以免影响治疗效果，甚至带来不良影响。
在治疗过程中，如果出现明显不良反应，如咳嗽、低血压等，应及时告知医生，调整治疗方案。
acei糖尿病患者心脏保护及降压的优选用药
acei降压效果评价
01
02
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降压幅度
ACEI类药物可以有效降低 血压，其降压幅度与其他 一线降压药物相当。
平稳降压
ACEI类药物具有平稳降压 的特点，能够24小时持续 控制血压，减少血压波动 。
改善靶器官损害
ACEI类药物不仅可以降低 血压，还可以改善心、脑 、肾等靶器官的损害，降 低心脑血管事件风险。
05
CATALOGUE
acei药物不良反应及预防措施
常见不良反应类型及处理方法
刺激性干咳
低血压
ACEI药物可能导致呼吸道刺激，引发干咳 。若症状轻微，可观察一段时间；若症状 持续或加重，应咨询医生调整治疗方案。
ACEI药物可能降低血压，导致头晕、乏力 等症状。建议从小剂量开始使用，逐渐增 加剂量，以减轻低血压症状。
选择合适的药物剂型。
acei药物作用机制
01ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ02
抑制血管紧张素转化酶
ACEI主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），抑制血管紧 张素转化酶（ACE），减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生成，从而降低 外周血管阻力，达到降压效果。
扩张血管
ACEI还能抑制激肽酶，使缓激肽降解减少，从而扩张血管，降低血压 。
肾功能损害
高血钾
ACEI药物可能影响肾功能，导致血肌酐升 高。定期检查肾功能，如发现异常应及时 就医。
ACEI药物可能抑制醛固酮分泌，导致血钾 升高。定期检查电解质水平，如发现高血 钾症状，应调整治疗方案。
严重不良反应识别与应对策略
血管神经性水肿
ACEI药物可能引发血管神经性水肿，表现为面部、口唇、舌头等部 位肿胀。一旦发现，应立即停药并就医。
ACEI类药物的作用特点
ACEI类药物的作用特点高血压为一种常见的心血管疾病，可分为原发性和继发性两类。
继发性高血压是某些疾病的一种临床表现，应该作病因检查，由临床医师确诊井针对病因抬疗。
而原发性高血压，其病因目前尚未完全清楚，一般认为，与交感神经紊乱，血浆肾索水平高及体内一些活性因子的变化有美。
在治疗上往往选用α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂等药物单独或联合控制血压的升高，以维持患者的正常正活。
本文就血管紧张索转按酶抑制剂（以下简称为acei）类药材作一简要介绍。
一、促进作用机理：1、一般认为，血压的升高是由于血管紧张紊原在肾素作用下产生血管紧张紊i，血管紧张紊i在转换酶的作用下生成血管紧张紊ⅱ，由血管紧张紊ⅱ导致血管收缩（紧张）引起血压升高。
acei类药物正是抑制了血管紧张紊i转化为血管紧张紊ⅱ的转化，减少了血管紧张素ⅱ的生成。
从而切断了上述血压升高的作用链，减弱了血管收缩作用，使血压下降。
同时acei类药物减少肾上腺皮质分泌醛固酮和髓质释放肾上臁素，从而使血管舒张，血压下降；2、缓激肽珠解受血管紧绷索受让酶的催让，acei遏制血管紧绷素转化酶并使缓澈肽水解增加，缓激肽新陈代谢血管促进作用强化，推动血压下降。
二、acei类药物应用剂量与方法：acei这组与药物尽管促进作用机理相同，但与酶融合的方式、强度、前体状态、促进作用时间及去除排出方式各有不同。
其中卡托普利促进作用时阃最短常须要每日2-3次，其他acei类药材可以每日一次。
各种acei类药物耦合剂量如下：（1）卡托普利：每日2-3次，25mg/次；（2）依那普利：l0mg／日，西拉普利2.5mg/日，奎那普利15mg/日，雷米曼斯2.5mg/日，苯那普利7.5mg/日。
三、作用特点：1、acei单药化疗，大约60％-70％的高血压病人都有效率。
2、服用后约1小时内出现降压效应，但达到最大降压效果大约需要几周。
3、acei也可以用作老年性高血压的化疗，并无体位性低血压，不侵害植物神经系统，尽管血压下降，但由于再次恢复正常脑血流自动调节，而能够维持脑血流量。
经常使用ACEI类降压药的药理作用
ACEI类降压药的种类一、卡托普利,巯甲丙脯酸，开博通，刻甫定，性状：白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。
在甲醇、乙醇或氯仿中易溶，在水中溶解。
熔点104-110℃。
药理及应用：为血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，对多种类型血压高均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。
对不同肾素分型血压高患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型最为显著；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。
其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。
口服起效迅速，经1小时达最高血浓度，t1/2约4小时，作用维持6~8小时。
增加剂量可延长作历时刻，但不增加降压效应。
临床适用于医治各类类型血压高，专门是常规疗法无效的严峻血压高。
由于本品通过降低血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平而使心脏前、后负荷减轻，故可用于顽固性慢性心力衰竭，对洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心力衰竭患者出有效。
用法：口服：1次25~50mg，1日75~150mg。
开始时每次25mg，1日3次（饭前服用）；渐增至每次50mg，1日3次。
每日最大剂量为450mg。
儿童，开始每日1mg/kg，最大6mg/kg，分3次服。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或幸免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
制剂：片剂：每片12.5mg；25mg；50mg；100mg。
二、依那普利恩纳普利，苯丁酯脯酸，苯酯丙脯酸，益压利，悦宁定，为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，它在体内水解为依普利拉（苯丁羧脯酸，enalaprilate）而发挥作用，比卡托普利强10倍，且更持久。
其降压作用慢而持久。
其血流动力学作用与卡托普利相似，能降低总外周阻力和肾血管阻力，能增加肾血流量。
口服后吸收迅速，0.5~2小时后血药浓度达峰值。
在体内可被水解，但水解产物仍具药理活性。
可用于血压高及充血性心力衰竭的医治。
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ACEI（ARB）类药物应用常规
【ACE抑制剂的主要机制】
ACE抑制剂有益于慢性心力衰竭的治疗，主要通过2个机制：
①RAS
②作用于激肽酶Ⅱ，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平。
【临床应用】
⒈适应证：
①所有左心室收缩功能不全（LVEF<40%）的患者，均可应用ACE
抑制剂，除非有禁忌证或不能忍受；无症状的左室收缩功能不全（NYHA心功能Ⅰ级）患者亦应使用，可预防和延缓发生心力衰竭；伴有体液潴留者应与利尿剂合用。
②适用于慢性心力衰竭（轻，中，重度）患者的长期治疗，不能用
于抢救急性心力衰竭或难治性心力衰竭正在静脉用药者，只有长期治疗才有可能降病死率。
为了达到长期治疗目的，医师和患者都应了解和坚信以下事实：症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，ACE抑制剂仍可减少疾病进展的危险性。
ACE抑制剂治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。
2 禁忌证或须慎用，ACE抑制剂的情况：
对ACE抑制剂曾有致命性不良反映的患者，如曾有血管神经性水肿，无尿性肾功能衰竭或妊娠女，绝对禁用ACE抑制剂。
以下情况须慎用，双侧高钾狭窄。
血肌酐水平显著升高[>225.2µmol/L(3mg/dl)].
高钾血症(>5.5mmol/L).低血压（收缩压<90mmHg），低血压患者需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACE抑制剂。
3 应用方法：
①起始剂量和递增方法：治疗前应用注意利尿剂以维持在最适合剂
量。
因液体潴留可减弱ACE抑制剂的疗效；而容量不足又可加剧ACE的不良反应。
ACE抑制剂应用的基本原则是从很小剂量起始逐渐递增，直至达到目标剂量（表3-1）一般每隔3-7d剂量加倍1次。
剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。
有低血压历史，低钠血症，糖尿病，氮质血症以及服用保钾利尿者，递增速度慢。
ACE抑制剂的耐受性约90%。
②目标剂量和最大耐受剂量：在上述的随机对临床试验中，ACE抑
制剂的剂量不是根据患者治疗反应而定的，而是达到了规定的目标剂量。
临床上小剂量应用现象十分普遍，以为小剂量也同样有效而且更好，这是一个误解。
一些研究表明，答剂量较之小剂量对血流动力学，神经内分泌，症状和预后产生更大作用，因此应该尽量将剂量增加到目标剂量或最大剂量。
表3-1 常用ACE抑制剂的参考剂量
③维持应用：一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受剂量应终生使用。
ACE抑制剂的良好治疗反映通常要到1-2月或更长时间才能显示出来，但即使症状改善并不明显，仍应长期维持治疗，以减少死亡或住院的危险性。
撤除ACE抑制剂有可能导致临床状况恶化，应予避免。
④不同类型ACE抑制剂的效果和选择：目前已有的证据表明ACE 抑制剂治疗慢性收缩性心力衰竭是一类药物反应，各种ACE抑制剂对心力衰竭患者的症状，临床状况，死亡率或疾病进展均无差别。
各种ACE抑制剂药理学的差别如组织选择性ACE结合部位，短或长效等，对临床影响不大。
因此在临床实践中，各种ACE抑制剂均可应用。
【不良反应】
ACE抑制剂有两方面的不良反应：
①AngⅡ抑制有关的不良反应包括：低血压，肾功能恶化，钾潴留；
②激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性水肿。
【低血压】
低血压：很常见，在治疗开始几天或怎加剂量时易发生。
RAS激活明显的患者，发生早期低血压反应的可能性最大。
这些患者往往有显著的低钠血症（<130mmol/L）或新近明显或快速利尿。
防止方法：
①密切观察下坚持以极小量起始。
②先停用利尿剂1-2d，以减少患者对RAS的依赖性。
首剂给药如果出现症状性的体液潴留现象，可减少利尿剂剂量或房宽盐的限制以减少对RAS的依赖性。
多数患者经适当处理后仍适合应用ACE抑制剂长期治疗。
【肾功能恶化】
肾功能恶化：肾脏灌注减少时斟小球滤过率明显依赖于AngⅡ介导的出球小动脉收缩患者。
如：NYHA心功能Ⅳ级或低氖血症的患者易致肾功能恶化。
ACE抑制剂使用后肌酐显著升高[>44.2µmol/L(0.5mg/dl)]者严重心力衰竭较轻,中度心力衰竭者多见.伴肾动脉狭窄或合用非巢体类抗炎制剂者易发生.减少利尿剂量.肾功能通常会改善,不需要停用ACE抑制剂.如因液体潴留而不能减少利尿剂剂量,权衡利弊以容忍轻,中度氮质血症,维持ACE抑制剂治疗为宜.服用后1周后应检查肾功能,尔后继续监测.高血胛:ACE抑制剂阻止醛固酮合成减少引起钾的丢失。
心力衰竭患者可能发生高钾血症，严重者可引起心脏传导受阻。
肾功能恶化，补钾，使用保钾利尿药。
尤其合并糖尿病时易发生高钾血症。
ACE抑制剂应用后1周应复查血钾，如血钾≥5.5mmol/L应停用ACE抑制剂。
【咳嗽】
咳嗽：ACE抑制剂引起的咳嗽特点为干咳，见于治疗开始的几个月内，要注意排除其他原因尤其是肺部淤血所致的咳嗽。
停药后咳嗽消失，再用于-干咳重现，高度提示，ACE抑制剂是引起咳嗽的原因。
咳嗽不严重可以耐受者，应鼓励继续用ACE抑制剂。
如持续咳嗽，影响正常生活，可以考虑停用，并改为AngⅡ受体阻塞剂。
血管性水肿：血管性水肿为罕见（1%），但可出现声带水肿，危险性较大，应予注意。
多见于首次用药或治疗最初24h内。
由于可能是避免应用所有的ACE抑制剂。
总之，ACE抑制剂目前已确定是治疗慢性收缩性心力衰竭的基石。
所谓标准治疗或常规就是ACE抑制剂单用或用利尿剂，NYHA 心功能ⅡⅢ级患者加用β-受体阻滞剂，地高辛可合用亦可不用。
【ACE抑制剂在心力衰竭应用要点】
⒈全部收缩心力衰竭患者必须应用ACE抑制剂，包括无症状性心力衰竭，LVEF<45%者，除非有禁忌证或不能耐受。
必须告知患者：
①疗效在数周后才出现，即使症状未间改善，仍可降低疾病进展的
危险性。
②②不良反应可能早期就发生，但不妨碍长期应用。
⒉ACE抑制剂需无限期，终生应用。
⒊ACE抑制剂一般与利尿合用。
如无液体潴留时亦可单独应用，一般不需要补充钾盐。
ACE遗志剂亦可与β-受体阻滞剂和（或）地高辛合用。
⒋ACE抑制剂禁忌证或须慎用的情况：对ACE抑制剂曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管性神经性水肿，无尿性肾衰竭或妊娠妇女，绝对禁用ACE抑制剂。
以下情况慎用：。