α 受体激动药 PPT课件
第八章 肾上腺素受体激动药
美托咪啶（medetomidine）
是新型高选择性α2受体激动剂，在极低的浓度 即产生效应，其有效成分是右旋异构体，目前 临床广泛应用的是右美托咪啶，术前用药可减 轻拟交感胺类药，如氯胺酮、地氟醚、异氟醚 引起的血流动力学紊乱。
第二节 α、β受体激动药
肾上腺素（adrenaline，AD）
是肾上腺髓质的主要激素。药用肾上腺素可从
家畜肾上腺提取或人工合成。
化学性质不稳定，在中性尤碱性的溶液中遇光
易氧化变色而失效，忌与碱性药伍用。
体内过程
口服无效。肌内注射吸收较快，维持时间只有
30min左右。皮下注射可使皮下血管收缩，延
缓吸收，作用维持时间长，1h左右。在体内的 摄取与代谢途径与去甲肾上腺素相似。
作用、用途
（+）α、β受体，呈现心血管、支气管α、 β效应 心脏： β1受体（+）
完
不良反应
常见的不良反应为中枢兴奋所致的不安、失眠等， 晚间服用需加服镇静催眠药，可防止失眠。禁忌症 同肾上腺素。
第三节 β受体激动药
异丙肾上腺素（isoprenaline，IPA，ISP）
又名喘息定，治喘灵
药动学
异丙肾上腺素系人工合成品，口服易在肠道破坏而 失效，气雾剂吸入给药吸收较快。舌下含化因能舒 张局部血管，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收。 不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素的速度 较慢，故作用维持时间较肾上腺素、去甲肾上腺素 长。
是NA能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上 腺髓质少量分泌。药用的NA为人工合成品，化 学性质不稳定，见光、遇热易失效，在中性尤 其是碱性溶液中迅速氧化失活。忌与碱性药物
配伍。
作用
主要（+）α受体 β1 受体作用较弱 β2 受体 几无作用 心脏 β1 受体（+） 心收力↑ 传导↑ 心输量↑ BP↑收舒 血管 α受体（+） 除冠脉外都收缩 外周阻力↑ 心率 BP↑ 反射性使心率↓> 直接使心率↑ =心率↓
《药理学》——肾上腺素α受体激动药
《药理学》——肾上腺素α受体激动药
肾上腺素受体激动药包括：α受体激动药、α、β受体激动药、β受体激动药，本节重点介绍α受体激动药
肾上腺素受体激动药作为执业医师考试的热点和难点，很多学员对这个问题熟悉而又陌生，特此总结，让学员摆脱阴影。
α受体激动药--去甲肾上腺素
(一)作用机制：
对a受体具有强大的激动作用
对b1受体激动作用较弱;
对b2受体无作用
1.血管
激动血管a1受体：使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。
血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管(重点记忆内容) 冠状血管舒张，血流量增加
(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。
心脏兴奋后，代谢加速，局部组织氧分压降低。
(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。
2.心脏
激动心脏b1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。
大剂量可引起心率失常。
3.血压(重点和难点，容易混淆的地方)
小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。
(二) 临床应用(重点掌握)
1.休克早期
2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压。
3.上消化道出血
(三)不良反应
1.局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
3.停药后血压下降。
α受体激动药(2)
α受体激动药(2)【不良反应】1.局部组织缺血环死静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管，可引起局部缺血坏死，如发现外漏或注射部位皮肤苍白，应更换注射部位，进行热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药如酚妥拉明作局部浸润注射，以扩张血管。
2.急性肾功能衰退滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤，故用药期间尿量至少保持在每小时25ml以上。
【禁忌证】高血压、动脉硬化症及器质性心脏病人禁用。
间羟胺间羟胺（metaraminol）又名阿拉明（aramine），性质较稳定，主要作用于α受体，对β1受体作用较弱。
间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取、进入囊泡，通过置换作用促使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接地发挥作用。
本品不易被单胺氧化酶破坏，故作用较持久。
短时间内连续应用，可因囊泡内去甲肾上腺素减少，使效应逐渐减弱，产生快速耐受性。
间羟胺收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增心肌收缩性，使休克病人的心输出量增加。
对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心律失常，对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。
由于间羟胺升压作用可靠，维持时间较长，比去甲肾上腺素较少引起心悸和少尿等不良反应，还可肌内注射，故临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期，手术后或脊椎麻醉后的休克。
二、α1受体激动药去氧肾上腺素和甲氧明去氧肾上腺素（苯肾上腺素，phenylephrine;新福林，neosynephrine）和甲氧明（methoxamine）都是人工合成品。
主要激动α1受体，作用与去甲肾上腺素相似而较弱，少具或不具β型作用，在产生与去甲肾上腺素相似的收缩血管升高血压的作用时，使肾血流的减少比去甲肾腺素更为明显。
作用维持时间较久，除可静脉滴注外也可肌内注射。
用于抗休克，也可用于防治脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。
甲氧明与去氧肾上腺素均能收缩血管，升高血压，通过迷走神经反射地使心率减慢，故也可用于阵发性室上性心动过速。
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其作用特点为： ①作用比去甲肾上腺素弱，但作用持久 (因不被MAO灭活)； ②可肌内注射也可静脉滴注，不引起局 部缺血坏死； ③不易引起肾功能衰竭。常作为去甲肾 上腺素的代用品，用于抗休克和治疗低 血压。
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去氧肾上腺素
(苯氧肾上腺素，新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 作用机制：只激动α1受体
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[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α 1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α 1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
常见的不良反应是口干和便秘。
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右美托咪定
• 选择性α2受体激动剂 • 美国目前唯一的静脉用α2受体激动剂 • 镇静、镇痛
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右美托咪定的催眠作用
• α2肾上腺素受体激动剂通过调节负责产生 觉醒的神经元基质的活性来产生睡眠
• 右美托咪定的催眠作用与自然睡眠相似， 且具有有效的唤醒系统
• 维持镇静，同时能够被唤醒 • 此外，阻断交感神经活性，降低儿茶酚按
含量，降低血压的效果
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α受体激动剂
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肾上腺素受体激动剂分类
• α、β受体激动剂：epinephrine、 ephedrime和dopamine α受体激动剂：
• α1、α2受体激动剂：norepinephrine、 metaraminol间羟胺
• α1受体激动剂：Phenylephrine去氧肾上腺 素、Methoxamine甲氧明
激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、 小静脉血管收缩。
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药理学
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神 经元，降低血管运动中枢的紧张性，使外 周交感神经的功能降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效 时
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适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。 降压作用中等偏强，不显著影响肾血流量 和肾小球滤过率，一般用于高血压的长期 治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉 滴注。口服也用于预防偏头痛，或作为治 疗吗啡类镇痛药或瘾者的戒毒药。点眼用 于治疗开角型青光眼。
α2受体激动剂：可乐定，右美托咪定，羟 甲唑啉
YYቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2
儿茶酚胺的合成代谢路线
酪氨酸 酪氨酸羟化酶
多巴 多巴脱羧酶
多巴胺
多巴胺羟化酶 去甲肾上腺素 苯乙胺-N-甲基转移酶 肾上腺素
香草扁桃酸
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单胺氧化酶
单胺氧化酶
香草扁桃醛
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受体激动药
去甲肾上腺素 (noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
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药理学
2. 心脏 直接：激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心 率加快，传导加快，心输出量增加。
间接：心率减慢（减压反射作用）。
整体情况：心率减慢
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药理学
3.影响血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血
管收缩不明显，舒张压略升高，脉压差 变大。
大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差 变小。
对α受体阻断药所引起的低血压有效
NA为去甲肾上腺素能神经的递质，药用的NA 为人工合成品，化学性质不稳定，见光、遇 热易分解失效，在碱性溶液中易氧化失效， 在酸性溶液中较稳定，禁与碱性药物配伍。
α受体激动剂
药理学
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【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
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间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
药理学
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2024/1/5
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神经元，降 低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的功能 降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。降压作用中等 偏强，不显著影响肾血流量和肾小球滤过率，一般用于高 血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉滴注。 口服也用于预防偏头痛，或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者 的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。
作用机制：只激动α1受体
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[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
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2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。
药理学-肾上腺素受体激动药课件
第三节 α 、 β肾上腺素受体激动 药
3.血压
小剂量：收缩压升高(心脏β1受体兴奋)，舒张压不变或稍下降 较大剂量：收缩压和舒张压均升高。 注意：在低浓度时β受体对肾上腺素的敏感性高 于α受体；
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β受体。
4.代谢
代谢增强，耗氧量增加，肝糖原分解增加，血糖升高等。
理？
(1)停止注射或更换部位。 (2)热敷。 (3) 0.25%普鲁卡因局部封闭。
(4) α受体阻断剂。
2. 急性肾功能衰竭 3. 禁忌证：高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无
尿，严重微循环障碍的病人。
第二节 α 肾上腺素受体激动
药
去氧肾上腺素(phenylephrine，苯肾上腺素， neosynephrine) 甲氧明(methoxamine，甲氧胺， methoxamedrine)
第一节 构效关系及分类
第一节 构效关系及分类
1) 苯环上化学基团的不同 2) 烷胺侧链α碳原子上氢被取代 3) 氨基上氢原子被取代 4) 光学异构体
第一节 构效关系及分类
药物分类
(1) α受体激动药：
去甲肾上腺素，间羟胺， 去氧肾上腺素。
(2) α 、 β受体激动药:
肾上腺素，多巴胺 ，麻黄碱。
第三节 α 、β肾上腺素受体激动
药
美 芬 丁 胺 ( mephentermine)
为α 、β受体激动药，药理作用与麻黄碱相似，通过直 接作用于肾上腺素受体和间接促进递质释放两种机制发挥 作用。
本药能加强心肌收缩力，增加心排出量，略增加外周血 管阻力，使收缩压和舒张压升高。其兴奋心脏的作用比异 丙肾上腺素弱而持久。加快心率的作用不明显，较少引起 心律失常。与麻黄碱相似，也具有中枢兴奋作用。进入体 内的美芬丁胺经甲基化和羟基化后，最后以原形和代谢产 物经肾排出；在酸性尿中排泄较快。
α_受体激动药
少眼内压升高和调节麻痹。
三、β受体激动药 异丙肾上腺素(isoprenaline）
异丙肾上腺素（isoprenaline）
【体内过程】口服易在肠道破坏而失效，气雾剂吸入给 药吸收较快。不易透过脑屏障。COMT代谢异丙肾上腺素 的速度较慢，故作用维持时间交AD和去甲肾上腺素长。
1.阿托品对眼的作用是： A 扩瞳，视近物清楚 B 扩瞳，调节痉挛 C 扩瞳，降低眼内压 D 扩瞳，调节麻痹 E 缩瞳，调节麻痹
2.阿托品对内脏平滑肌松驰作用最显著的是： A 子宫平滑肌 B 胆管输尿管平滑肌 C 支气管平滑肌 D 胃肠道平滑肌强烈痉挛时 E 胃肠道括约肌
肾上腺素（AD）
舒缩血管兴心脏，过敏休克首选用。 松弛气管促代谢，心跳骤停哮喘灵。
【体内过程】
口服F低(20%)。常作肌内或静脉注射，代谢 和排泄快，口服30min后血浓达峰，作用维持 1.5 h。
【特点】
1. 对α1、α2-R选择性不高； 2. 与α-R结合较疏松，可逆性结合； 3. 治疗量时，阻断受体作用不完全；
【药理作用】
1. 血管与血压：扩张血管，降低血压。
机制：①阻断a-R作用；②直接扩张血管作用。可翻转AD升 压作用。
— 激动a受体，对b受体作用弱
促使NA释放，有快速耐受与性NA比较：①收缩血管、
— 作用持久
升高血压的作用较弱而持 久；②肾血管收缩作用较
— 替代NA用于休克早期
弱；③兴奋心脏的作用较 弱，可使休克患者的心排
出量增加；④对心率影响
不明显；⑤化学性质稳定
应用： 1 .替代NA用于休
克早期
2.手术后或脊椎 麻醉时引起的低 血压或休克