急性胰腺炎发病机制中西医进展
急性胰腺炎发病机制及中西医治疗研究进展
【 关键词 】 急性胰腺炎
发病机制 中西医治疗
通 道 大 量 流 入 细 胞 ，造 成 细 胞 内 Ｃ ２超 负 荷 。 胰 腺 腺 泡 细胞 内 ａ
目前 认 为 ， 性 胰 腺 炎 是 指 由多 种 病 因导 致 胰 酶 在 胰 腺 内 急 被 激 活 后 引 起 胰 腺 组 织 自身 消 化 、 肿 、 水 出血 甚 至 坏 死 的炎 症 反 应 …。 临床 上 以 急性 上腹 痛 、 心 、 吐 、 热 和 血 胰 酶 增 高 等 为 恶 呕 发 特 点 ， 发 病 率 为 １ ８ ／ ０万 人 ， 其 ０～ ０ １ 国外 报道 死 亡 率 为 ５ ７ 一 ．％ １ ％ ，国 内为 １ ％左 右 ，少 数 重 者 的 胰 腺 出 血 坏 死 ，常 继 发 感 ０ ０ 染 、 膜 炎 和休 克 等 多 种 并 发 症 ， 死率 高 达 ３ ％ 一４ ％ ， 为 腹 病 ０ ０ 称
中 国 中医 急 症 ２ １ ０ ０年 ９月 第 ｌ ９卷 第 ９期 Ｊ Ｔ Ｍ． ｅ． ０ ０ Ｖ １１ Ｎ ． Ｅ Ｃ Ｓｐ ２ １ ， ｏ． ９，ｏ ９
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１ ３・ ５７
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综
述
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急性胰腺炎 发病 机制及 中西 医治疗研究进展
张苗 苗 张 淑 文 齐 文杰
中 图 分 类 号 ： ５ ６ 文 献 标 志 码 ： 文 章 编 号 ：０４— ４ Ｘ（０ ００ Ｒ ７ Ａ １０ ７ ５ ２ １ ）９—１ ７ ５ 以 西 医 支 持 疗 法 为 主 ， 近年 来 中 医药 在 其 治 疗 中发 挥 重 要 作 用 ，现 将 中 医药 治 疗 急 性 胰 腺 炎 的研 究
进展综述如下。 １ 急 性 胰 腺 炎 的 病 因 、 病 机 制 发
重症急性胰腺炎的中西医结合的体会
［ ］ 明伟 ， ３刘 郭开祥 ， 苏美 仙 ， 重 症急性胰腺 炎抗炎治疗 进展 临 等 床急诊杂志 ２０ ０６ ［ 陈齐红 ， ４］ 郑瑞 强 ， 林华等 ．血必净 注射液治疗脓 毒性休 克的前 瞻性随机对照研究们． 中国巾西 医结合急救杂 志，０ ７ ２０ ［］ ５ 张畔 ， 曹书华 ， 崔克亮 ， ． 等 血必净对 多脏器 功能 障碍综合征 单 核 细胞 Ｈ Ａ ＤＲ表达影响 的研究 中国 中西 医结合 急救杂志 ， Ｌ—
１ ４天 。
化瘀 、 行气止痛 、 清热解毒 、 菌毒并治等功效 。研究 显示 ， 血 必净 注射 液具有 对抗 内毒 素及 发病 有关 的多种炎性递 质的 作用， 拮抗 Ｔ Ｆ 能 Ｎ —ａ、 内毒 素 、 一 、Ｌ ８的 释 ６， 强 Ｉ ６ Ｉ一 Ｌ １增 单 核 细 胞 人 类 白细 胞 Ⅱ类 抗 原 （Ｉ — Ｒ 表 达 ， 进 免 疫 功 ＨＡ Ｏ ） 促 能 恢 复 。王 今 达 等 提 出 ， 生 素 联 合 血 必 净 治 疗 ， １ 抗 即细 菌、 内毒素 、 性递 质并治 有显 著提高 ＭＯ Ｓ患者存 活率 炎 Ｄ 的作用 。 １从本研究可 以看 出， 血必净注射液 可降低 Ｓ Ｐ患 Ａ 者 Ａ Ｄ 、急性 肾功能衰竭 、腹腔脓肿 、麻痹性 肠梗阻及 Ｒ Ｓ ＭＯ Ｓ Ｄ 发生 率， 显著缩短住 院时间 ， 有效 降低 Ｓ Ｐ患者的死 Ａ
重 症 急 性 胰 腺 炎 的 中 西 医结 合 的体 会
邹禾苓
（ 明市延安医院急诊科 ， 昆 云南
【 摘要 】 观察 中西医结合治疗重症胰腺炎 的临床疗效
昆 明 ，５ ０ １ ６０５ ）
【 关键 词 】 胰 腺炎； 中西医结合疗法； 急症
综述-重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害
重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述目录重症胰腺炎病因、发病机制、病理变化及各系统损害综述 (1)引言 (2)病因 (2)（一）胆道结石 (2)（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍 (2)（三）酗酒或暴饮暴食 (3)发病机制 (3)（一）胰腺的自身消化 (3)（二）细胞因子在致病中的作用 (4)病理变化 (5)各系统损害 (5)（一）消化系统变化 (6)（二）心脏损害 (6)（三）呼吸系统损害 (7)（四）肾脏损害 (10)（五）神经系统变化 (12)（六）血液系统变化 (13)引言重症急性胰腺炎（SAP）属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。
20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。
病因70%~80%的重症急性胰腺炎是由于胆道疾病、酗酒和暴饮暴食所引起的。
（一）胆道结石近年来的研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。
微小结石的特点是：①大小不超过3~4mm，不易被B超发现；②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染；③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。
若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。
对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。
（二）肝胰壶腹括约肌功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。
1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。
内科辅导：急性胰腺炎可能的发病机制
2010年内科辅导：急性胰腺炎可能的发病机制急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应，可由多种病因导致。
临床以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐和血胰酶增高等为特点。
轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。
少数出现胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。
急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。
上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的发病过程，即胰腺自身消化的理论。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式；一种是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等；另一种是以前体或酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽释放酶原和前羟肽酶等。
在正常情况下，胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。
构成胰腺避免自身性消化的生理性防御屏障。
正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先胰蛋白酶原被激活。
形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种无活性的胰消化酶原被激活为有活性的消化酶，对食物进行消化。
与自身消化理论相关的机制：①各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；②胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。
两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。
各种消化酶原激活后，起主要作用的活化酶有磷脂酶A2、弹性蛋白酶和脂肪酶、激肽释放酶或胰舒血管素。
磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死。
激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起休克和水肿。
弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起血栓形成和出血。
脂肪酶参与胰腺及周围组织脂肪坏死和液化作用。
急性胰腺炎中西医结合诊疗共识意见
总之，中医诊疗在急性胰腺炎的治疗中具有独特的优势和丰富的经验。专家 共识意见为临床医生和患者提供了有价值的参考依据，有助于提高急性胰腺炎的 疗效和患者的生活质量。在未来的发展中，随着对急性胰腺炎中医发病机制和诊 疗方法的深入研究，相信中医将在急性胰腺炎的治疗中发挥更大的作用。
参考内容二
胆石症是一种常见的胆道疾病，是指在胆道系统中形成的结石引起的疼痛、 炎症和梗阻等症状。近年来，随着人们生活方式和饮食习惯的改变，胆石症的发 病率逐渐上升。本次演示将介绍胆石症的中西医结合诊疗共识意见，包括临床表 现、病因病机、诊疗指南、研究现状和总结等方面。
2、康复期治疗：在急性期过后，患者进入康复期，此时应以调整饮食、改 善生活习惯为主。建议患者在医生指导下逐渐恢复饮食，避免高脂、高蛋白食物， 多吃蔬菜水果及清淡易消化食物。同时，可采用中医调理方法如针灸、推拿等促 进身体恢复。
3、预防复发：预防复发是急性胰腺炎治疗的重要环节。患者应积极控制血 脂异常、血糖异常等危险因素，避免暴饮暴食、过度饮酒等不良生活习惯，以降 低复发风险。
急性胰腺炎中西医结合诊疗共识意 见
01 一、概述
目录
02 二、诊断标准
03
三、中西医结合诊疗 方案
04
四、中西医结合诊疗 的优势
05 五、结论
06 参考内容
急性胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，具有发病急、病情重、变化快的特 点。近年来，随着医学技术的不断发展，急性胰腺炎的诊断和治疗水平得到了显 著提高。然而，由于急性胰腺炎的病因复杂、病程较长，其治疗仍存在一定的难 度。为了更好地规范急性胰腺炎的诊断和治疗，提高疗效，降低复发率，本次演 示将围绕急性胰腺炎的中西医结合诊疗进行探讨。
一、概述
急性胰腺炎是指在各种致病因素作用下，胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组 织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、 发热、血尿淀粉酶增高为特点。根据病因不同，急性胰腺炎可分为急性水肿性 （间质性）胰腺炎和急性出血性胰腺炎。
急性胰腺炎诊治进展
美国一项研究追踪126例胰腺炎肠内营养患者,均采用鼻空肠管将标准 小肠营养液送至Treitz韧带以下,平均治疗时间为18.9(2.4-111.7)周, 获得极佳的临床效果。 Kumar等则使用鼻胃管与鼻空肠管对照,对两组随机分配的SAP持续缓 慢注入营养液进行肠内营养治疗,结果显示,两组在病死率、手术率、 腹痛复发或加重、腹泻等方面无统计学差异,目前类似研究不多,能否 用鼻胃管替代鼻空肠管还需进一步临床验证。 输注能量密度为4.187Ｊ/ml的要素营养物质,如能量不足,可辅以肠外 营养,并观察患者的反应,如能耐受,则逐渐加大剂量。应注意补充谷 氨酰胺制剂。对于高脂血症患者,应减少脂肪类物质的补充。进行肠 内营养时,应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体 征是否平、血常规及肾功能等,以评价机体代谢状况,调整肠内营养的剂 量。
（七）营养支持 MAP患者,只需短期禁食,故不需肠道或肠外营养。SAP患者强调早期肠 内营养：常先施行肠外营养,待病情趋向缓解,则考虑实施肠内营养。 肠内营养容易供给、价廉,与胃肠外营养相比不仅较少发生并发症,而 且可降低病死率,大多数研究采用鼻空肠管进行肠内营养,使营养液避 开十二指肠,以免刺激胰腺分泌。
CT严重程度指数（CTSI）是指CT分级+死范围评分。
2.Ｂ超检查 在发病初期24～48ｈ行Ｂ超检查,可以初步判断胰腺组织形态学变化, 同时有助于判断有无胆道疾病,但受AP时胃肠道积气的影响,对ＡＰ不 能做出准确判断。
七、诊断与鉴别诊断
1.诊断标准 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性胰腺炎特征性 腹痛；(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍；(3)急性胰腺 炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍 而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛, 血清酶水平低于正常值上限3倍，必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。 2.病情评估 1）临床表现 SAP可有：腹部反跳痛、腹部彭隆、肠鸣音消失、血性腹 腔积液、休克、PaO2＜ 60mmHg、肾功能不全、消化道出血＞ 500ml. 2)评分系统 有多种评分系统，以APACHE-Ⅱ、Ranson评分多用，前者 准确，后者适用。 3）血清标志物：CRP>150ｍｇ/Ｌ提示胰腺组织坏死；24小时后IL-6升 高提示SAP;TAP升高应考虑SAP。
急性胰腺炎发病机制的中西医研究进展
明， 选用腰椎斜扳法 、 后伸扳法、 腰部拔伸法以松解粘连、 滑利关 『冲 国 中医药现 代远 程教 育， １ ，（６ ：２ 一２． Ｊ 】 ２ ０８ １ ）１３ ｌ４ ０
节， 通过 松 、 、 顺 通达 到治疗 目的 。 ５ 其他 疗法 中西 医结合 、 药 并 用 、 针 中药 内服外 熏 、 推 结合 ， 针 同时 配 以 按摩 、 引 、 牵 卧床休 息诸 法 ， 单 一某种 方 法疗 效更 好 。这些 综合 较 治疗 不是 简单 的几 种 治疗 方 法 的叠 加 ， 是 一种 序 贯治 疗 ， 而 能够
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ｆ］ 龙， ７叶世 刘爱 芹． 气活血 健腰 汤 治疗腰椎 间盘 突出症 临床 研 究 补
叨． 中医急症 ， ０ ， （２ ：４７ １７ ． 中国 ２ ７ ６ １ ）１７ —４ ８ ０ ２ ｆ 何方敏． ８ １ 独活寄生汤加减治疗腰椎间盘 突出症临床观察【． Ｊ 中医 】
学报 ，０ １ ２ （ ）６ ８ ６ ９ ２ １ ，６ ５ ： １ — １ ．
急性胰腺 炎（ｃｔ ｐｎｒａｔ ， Ｐ 是临床上 常见 的危重疾 ａｕ ａｃｅｔｉ Ａ ） ｅ ｉｓ 病， 其分为轻症急性胰腺炎 （ Ａ ） Ｍ Ｐ 和重症急性胰腺炎（Ａ ）该 ＳＰ， 病 的发病 机 制复杂 多变 ， 尚未 完全 阐 明 。有 调 查表 明急 性胰 至今 腺 炎 的病 因 在性别 上有 较大 差异 ， 病 因常 常是 胆道结 石 或泥 女性 沙样 结石 ， 性病 因 常见 的 是 酗酒 。据 有 关 研究 ［］ ０ 男 １ ， ％以上 的 －８ ２ Ａ Ｐ患者 中 ， 较 轻且 无 并发 症 ， 近 ２％的患 者 病情 严重 、 病情 但 ０ 并 发症 多 、 病死率 高 。近年 来很 多理 论 、 说 加深 了对 Ａ 学 Ｐ发病 机制 的认识 ， 而 可以更 好 的 认识 该 疾病 发 展 ， 好 的为 临床 治 疗 提 从 更 供指导 ， 降低病死率 。 ｌ “ 同通道 ” 共 学说 新分 析 “ 共同通道”学说认为在有结石阻塞于胆总管和胰管的共同 通道的远端时， 胆汁返流人胰管 ， 使胰酶原激活成为胰酶 ， 从而引 发 Ａ 。但 目前也有实验证实胰液的排放受胰管开口括约肌的控 Ｐ 制， 且胰管内的压力高于胆管 内压， 故胆汁可能不会返流入胰管。 还有相关 动 物实验 ∞ 实在 分别 结扎 胆管 和胰 管 后 也可 引起 Ａ ， 证 Ｐ
中西医结合治疗重症急性胰腺炎的进展
时珍国医国药 圆园员园 年第 圆员 卷第 苑 期
中西医结合治疗重症急性胰腺炎的进展
摘要：重症急性胰腺炎 （ 杂粤孕） 作为临床常见的急危重症之一， 目前在中西医结合治疗下， 患者的临床症状可以得到有效 （ 上海市普陀区中心医院， 上海摇 圆园园园远圆 ）
摇 摇 重症急性胰腺炎 （ 杂藻增藻则藻 粤糟怎贼藻 孕葬灶糟则藻葬贼蚤贼蚤泽， 杂粤孕） 是临床常见 的一种危重病， 并发症多， 病死率高， 治疗费用高。目前本病的早 期以非手术治疗为主， 包括禁食和胃肠减压、 纠正体液失衡和微 循环障碍、 抑制胰腺分泌及抗胰酶疗法、 镇痛、 解痉、 预防和治疗 感染、 营养支持、 中医中药等。经大量的临床和实验研究表明， 中 西医结合治疗能明显提高疗效， 单味中药或中医专方联合西医治 ［员］ 。本文综述近年来有 疗已成为 杂粤孕 治疗方案的重要组成部分 关中西医结合治疗 杂粤孕 的基础及临床研究进展。 员摇 中医对 杂粤孕 的认识 根据 杂粤孕 腹痛、 腹胀、 恶心、 呕吐的主要临床表现及其腹痛 的部位、 性质和历代医家对本病的认识， 一般认为本病属于中医 “ 胃脘病” “ 胁痛” “ 腹痛” “ 胃心痛” “ 脾心痛” 等病证范畴。如 《杂 病源流犀烛·心病源流》 ： “ 腹胀胸满， 胃脘当心痛， 上支两胁， 咽 膈不通， 胃心痛也。 ” 《 灵枢·厥病》 ： “ 厥心痛， 痛如以锥针刺其 历代医家认为 心， 心痛甚者， 脾心痛也。 ” 对于 杂粤孕 的发病机制， 其病机是外邪侵袭、 情志失畅、 饮食不节、 虫积内积及创伤等导致 湿热积滞中焦， 而致气滞血瘀。近年来， 对本病的病因病机有了 进一步的认识： 莫绍雄等认为本病病机为气滞湿阻、 瘀凝不通、 郁 久化热、 湿热搏阻中焦， 以理气攻下、 清热解毒为治则。覃士明认 为本病多由于饮食不节、 恣食肥腻醇酒而损伤脾胃， 积滞于中， 酿
急性胰腺炎临床护理及护理进展
该疾病具有起病急、病情重、病 程短、并发症多及死亡率高的特 点。
急性胰腺炎的发病机制
• 急性胰腺炎的发病机制较为复杂，与多种因素有关，如胆道疾病、饮食 不当、饮酒、药物、感染等。
• 胆道疾病是急性胰腺炎最常见的致病因素之一，如胆结石、胆道感染等 ，可阻塞胰管，导致胰液排出受阻，引发急性胰腺炎。
心理干预
急性胰腺炎患者常常存在焦虑、恐 惧等心理问题，需要进行心理干预 ，如心理咨询、心理治疗等，以缓 解患者心理压力。
急性胰腺炎的机器人辅助护理
机器人辅助手术
机器人辅助手术能够提高手术精度和安全性，减少患者创伤和恢 复时间。
机器人辅助护理操作
机器人辅助护理操作能够提高护理效率和准确性，如自动输液、自 动监测等。
急性胰腺炎的分类与诊断标准
• 急性胰腺炎可根据病情轻重分为轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。 • 轻症急性胰腺炎以胰腺水肿为主，伴有轻微的腹痛、恶心、呕吐等症状，无严重的并发症。 • 重症急性胰腺炎则病情较重，可出现胰腺出血、坏死及继发感染，伴有明显的腹痛、腹胀、恶心、呕吐及发热
等症状，可出现多种并发症，如休克、呼吸衰竭、肾衰竭等。 • 诊断急性胰腺炎的主要依据为临床症状、实验室检查及影像学检查。临床症状主要包括腹痛、腹胀、恶心、呕
饮食护理
急性期患者需禁食、禁水 ，待病情缓解后，逐渐给 予清淡、易消化的食物。
急性胰腺炎特殊护理
疼痛护理
评估患者的疼痛程度，采 取有效的止痛措施，如使 用镇痛药物、物理治疗等 。
营养支持
根据患者的营养需求，给 予肠内或肠外营养支持， 以满足机体基本代谢需要 。
心理护理
关注患者的心理状态，给 予心理疏导和支持，帮助 患者树立信心，积极配合 治疗。
中西医结合综合治疗重症急性胰腺炎疗效观察
中西医结合综合治疗重症急性胰腺炎疗效观察关键词重症急性胰腺炎中西医结合疗法柴芩承气汤重症急性胰腺炎(SAP)属消化科危重症，病情凶险，进展迅速，易引起多脏器功能的损害，病死率据报道高达20％~30％。
目前对胰腺坏死未感染的病例多采用非手术治疗。
我们自2001年1月至2007年1月共收治SAP16例，经中西医结合综合治疗，并加强重症监护，取得满意疗效，报告如下。
1 一般资料16例患者中，男10例，女6例；年龄20~75岁，平均50岁；有胆囊炎史5例，胆囊结石史3例，胆总管结石史3例，肥胖8例，脂肪肝史3例，高脂血症史2例；发病诱因：饮酒3例，暴饮暴食、高脂餐5例，胆石症6例，不明原因2例。
均符合中华医学会胰腺外科学组制定的诊断标准[1]。
临床表现均有腹痛，伴腰背部放射痛，恶心，呕吐，肛门排气、排便消失。
查体：腹部均有压痛、反跳痛，腹胀明显，肠鸣音减弱或消失，血白细胞＞18×109／L，血、尿淀粉酶升高，并经腹部B超、CT明确诊断。
其中，血钙降低11．2mmol／L，血BUN>14．3mmol／L，PaO2<60mmHg的有9例。
2 治疗方法①禁食，鼻胃管减压。
②补充体液，防治休克：液体维持在3000ml／d左右，并予白蛋白、血浆。
③抑制胰液外分泌及胰酶抑制剂的应用：奥美拉唑（洛赛克)针40mg，静脉注射，每12小时1次；奥曲肽（善宁）针首剂100μg，静脉注射，此后25μg／h，静脉持续推注，持续3~7天。
④营养支持：早期给予全胃肠外营养(TPN)，待全身情况稳定，肠蠕动恢复，逐渐过渡为肠内营养，肠内营养用肠内营养混悬液（百普力），用复尔凯螺旋型鼻肠管，通过胃幽门插入深度达屈氏韧带以下，每天予1000~1500ml，由鼻肠管均匀滴入，滴速为70~100ml／h。
⑤抗菌药物的应用：早期应用亚胺培南-西司他丁钠（泰能）针500mg，2~3次／天，并联合喹诺酮类+甲硝唑。
⑥中医药治疗用柴芩承气汤：柴胡、黄芩、厚朴、枳实各15g，生大黄(后下)、芒硝(冲服)各20g。
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2012年2月*浙江中医药大学（310053）**浙江中医药大学第一附属医院（310053）2011年12月20日收稿急性胰腺炎（acute pancreatitis ，AP ）是临床上常见的危重疾病，其分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP ），该病的发病机制复杂多变，至今尚未完全阐明。
有调查表明急性胰腺炎的病因在性别上有较大差异，女性病因常常是胆道结石或泥沙样结石，男性病因常见的是酗酒。
据有关研究[1-2]，80%以上的AP 患者中，病情较轻且无并发症，但近20%的患者病情严重、并发症多、病死率高。
近年来很多理论、学说加深了对AP 发病机制的认识，从而可以更好的认识该疾病发展，更好的为临床治疗提供指导，降低病死率。
1“共同通道”学说新分析“共同通道”学说认为在有结石阻塞于胆总管和胰管的共同通道的远端时，胆汁返流人胰管，使胰酶原激活成为胰酶，从而引发AP 。
但目前也有实验证实胰液的排放受胰管开口括约肌的控制，且胰管内的压力高于胆管内压，故胆汁可能不会返流入胰管。
还有相关动物实验[3]证实在分别结扎胆管和胰管后也可引起AP ，然而观察到并无胆汁反流，这说明胰管梗阻同样是一重要的致病因素[6]。
2白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应胆汁逆流、胰管梗阻、酒精等刺激引起的胰腺炎，会使得中性粒细胞过度激活，产生大量炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素等可以使胰腺微循环障碍和血管通透性增高，导致胰腺炎症、坏死，产生大量内毒素。
内毒素再次反馈性激活大量炎症介质的释放等一系列连锁和放大反应，这种不可逆的促炎症递质刺激物大量释放以及效应细胞的活化即为白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应，此过程最终导致重症患者发生多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome ，MODS ）[4]和全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome ，SIRS)。
此为1988年Rindemecht 提出的AP 白细胞过度激活学说。
近年来大量的研究表明[4-5]在AP 发病的早期即存在瀑布样级联反应，进而导致MODS ，并成为AP 急性反应期的核心问题。
也有研究发现[6]，在基因水平上NF-κB 的结合位点与AP 关系较密切的TNF-a 、IL-1、IL-6及IL-8等细胞因子之间存在密切关系。
NF-κB 能导致TNF 、IL-1、IL-6、IL-8等过度表达。
因此NF-κB 在AP 发病中的明，选用腰椎斜扳法、后伸扳法、腰部拔伸法以松解粘连、滑利关节，通过松、顺、通达到治疗目的。
5其他疗法中西医结合、针药并用、中药内服外熏、针推结合，同时配以按摩、牵引、卧床休息诸法，较单一某种方法疗效更好。
这些综合治疗不是简单的几种治疗方法的叠加，而是一种序贯治疗，能够将多种疗法结合在一起发挥协调作用，多角度、多方面的干预腰椎间盘突出症的治疗，已称谓目前应用最多、效果最好的方法。
6小结中医药治疗腰椎间盘突出症临床疗效确切，能够使局部血液改善，消除肌肉痉挛及神经水肿，增强人体免疫力。
但目前临床诊断标准、纳入标准、排出标准及疗效评价标准尚未形成统一标准，造成有效率差异较大，且缺乏客观性。
同时，对本病的中医药干预研究，多限于临床疗效报道，缺少对其作用机制、机理的系统研究，降低了中医药疗效的可信度。
因此，有必要建立稳定的动物模型进行实验和机理、机制研究；有必要开展大样本、多中心的临床研究，客观评价中医药治疗腰椎间盘突出症的临床疗效，进一步提高中医药干预腰椎间盘突出症的临床疗效。
参考文献[1]张必萌,吴耀持,崔学军,等.电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2mRNA 表达水平的调控[J].中国临床康复，2006，10（39）：51-54.[2]何青,徐丽华，吴文锋，等.针刺配合推拿治疗腰椎间盘突出症的临床研究[J].广州中医药大学学报，2010，27（3）：242-245.[3]潘长青,张宏.腰椎间盘突出症的针灸治疗概况[J].中医药导报,2005,11（9）：72-74.[4]唐福宇,黄承军,徐敏,等.腰椎间盘突出症的中医药治疗进展[J].中国中医骨伤科杂志,2009,17（5）：68-69.[5]许卫国,陈义明.壮腰通络汤配合腰背肌锻炼治疗腰椎间盘突出症56例[J].2007,19（5）：484-485.[6]杨政.化瘀通络汤配合腰背肌锻炼治疗腰椎间盘突出症40例[J].中国中医药现代远程教育,2010，8（16）：123-124.[7]叶世龙,刘爱芹.补气活血健腰汤治疗腰椎间盘突出症临床研究[J].中国中医急症,2007,26（12）：1477-1478.[8]何方敏.独活寄生汤加减治疗腰椎间盘突出症临床观察[J].中医学报，2011，26（5）：618-619.[9]李海音,柴士花,刘天骥.血府逐瘀汤与苓桂术甘汤加减治疗腰椎间盘突出症280例[J].陕西中医,2008,29（8）：990-991.[10]朱咏梅.自拟膝续强腰汤熏蒸为主治疗肾虚型腰椎间盘突出症32例疗效观察[J].中医药临床杂志，2009,21（2）：141-142.[11]郭振江.自拟外贴内服方药对腰椎间盘突出症患者血清TNF-α的影响[J].中国中医急症，2009，18（7）：1065-1066.[12]黄颖.夹竹桃液加陈醋热熨治疗腰椎间盘突出症32例[J].广州中医药大学学报,2006,23（3）：212-213.[13]薛金缓.针灸治疗腰椎间盘突出症研究进展[J].实用中医药杂志，2011，27（8）：567-568.[14]刘然,李胜涛,张静,等.针刺为主治疗腰椎间盘突出症研究进展[J].实用中医药杂志，2009，25（2）：126-128.[15]何兴伟,黄建华,曾利元.温针灸治疗腰椎间盘突出症疗效观察[J].中国针灸,2007,27（4）：264-266.[16]杨丽艳,卢得健,李艳慧.火针治疗腰椎间盘突出症疗效观察[J].中国针灸，2009,29（6）：449-451.[17]范庆菁,李瑞,王文远.平衡针治疗腰椎间盘突出症疗效观察[J].上海针灸杂志,2011,30（9）：581-582.[18]陈建中,刘懿.水针加压注射腰椎间盘突出症2000例临床分析[J].中国实用医药,2008,3（16）：138-139.[19]雷龙鸣,黄锦军,林桂权,等.三通推拿法治疗腰椎间盘突出症:多中心、随机对照研究[J].中国针灸，2011，31（3）：253-256.[20]谭峰.分期推拿疗法治疗腰椎间盘突出症40例[J].湖南中医杂志，2010，26（6）：45-46.[21]李智,李静.推拿治疗腰椎间盘突出症30例[J].山东中医杂志，2011，30（4）：242-243.摘要：急性胰腺炎（acute pancreatitis ，AP ）以胰腺局部炎症反应为主要特征的一种疾病，是一种常见的急腹症，具有临床症状多变，并发症也多、病死率高的特点，也一直是临床研究的热点，其发病机制至今尚未完全阐明，西医、中医都有待进一步对其病机进行探讨。
对于胰酶自身消化学说是早期得到公认的事件。
随着研究的不断深入，其他理论如细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说等等丰富了人们对AP 发病机制的认识。
笔者就急性胰腺炎的发病病机的中西医方面研究进展做一综述。
关键词：急性胰腺炎；发病机制；研究进展中图分类号：R576文献标识码：B文章编号：1006-0979（2012）04-0113-02急性胰腺炎发病机制的中西医研究进展杨美雅*通讯作者：黄小民**113内蒙古中医药作用也日益引起人们的关注[7]。
3肠道细菌易位学说近年来研究表明[6]肠道细菌易位是AP感染的主要原因，急性胰腺炎（AP）发生时细菌从肠道移位到胰腺及其他脏器，是胰腺炎脓性炎症及多器官功能衰竭的重要原因。
肠道屏障的破坏是细菌易位的前提，一旦肠道微循环得不到改善，会发生肠黏膜的缺血—再灌注，氧自由基和蛋白酶类的释放会增加血管的通透性，造成组织水肿，屏障功能减弱。
但目前肠道细菌易位的发生途径尚未完全清楚，有待进一步研究。
4高脂血症随着生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症与AP的关系越来越引起人们的关注。
目前多数临床研究认为，高脂血症可促发或引发胰腺炎，高脂血症是急性胰腺炎的病因之一。
国外大样本资料表明[9]，高脂血症性AP占AP病例1.3～3.8％。
其发病机制尚未明确，但有些比较重要的学说还是有参考的意义，如Havel[8]提出的游离脂肪酸学说，认为高脂血症释放的大量游离脂肪酸会损伤血小板及血管内皮细胞，从而会致胰腺腺泡细胞的缺血及损伤，导致AP的发生。
另一学说认为，高甘油三酯血症（HTG）会致使血粘稠度增加，胰腺血运障碍从而导致缺血及酸中毒，并最终损伤胰腺微循环。
与HTG不同，高胆固醇血症（HTC）并不导致AP。
现高脂血症急性胰腺炎（hyperlipidemic acute panereaittis，HAP）又称为“高甘油三酯血症急性胰腺炎”，越来越受到关注。
5胰腺腺泡内钙超载学说细胞内钙是细胞内信号转导物质，具有介导细胞活动和调控胰酶活性的作用。
正常时细胞质内处于低游离钙状态，当AP发生时，直接或间接使胞质内游离钙增多，使胰腺细胞受损，这种损伤不仅会干扰细胞正常的信号转导，还会激活胰蛋白酶原，从而导致胰腺自身消化。
近年来，对于细胞内Ca2+超负荷在AP的发病机制中的作用也是受到普遍重视的。
Rattner等[6]通过动态观察胰组织中Ca2+含量的变化，发现AP早期的胰腺组织中Ca2+的异常积聚随AP的发展而加重。
国内也有报道测定[14]AP早期的胰腺腺泡细胞内游离[Ca2+]i较正常对照组增高明显，并表现为正相关。
运用钙离子拮抗剂后，可以降低胞内[Ca2+]i，也可以改善胰腺的出血、坏死程度等。
因此可以认为Ca2+超负荷参与了AP的发病。
6细胞凋亡学说细胞凋亡（apoptosis）也称细胞程序性死亡，近年来，人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中扮演重要角色，是当今医学领域研究的热点之一。
发现细胞凋亡在AP发生时起到一种重要的自身保护机制，但同时也参与了AP的组织损伤。
在胰腺炎的发展过程中，如果胰腺腺泡细胞以坏死方式死亡，会伴随一系列的炎症反应，如“瀑布样”级联反应等，病情严重，并可能发展为重症胰腺炎；如果胰腺腺泡细胞以凋亡方式死亡，则伴随的炎症反应反而会轻微。
有数据证明在轻症胰腺炎中会发现有大量的细胞凋亡，而发生重症胰腺炎时只有少量的细胞凋亡，存在明显坏死。
吴彪等[10]建立的大鼠AP模型研究也证实了在一定时间内，胰腺组织坏死程度与胰腺腺泡细胞凋亡之间呈负相关。