肾脏病理生理完整
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肾脏生理1北大医学部医实医检生理
Three layers of Glomerular Filter
•Glomerular capillary endothelium •Basement membrane •Podocytes, with filtration slits
肾小球
肾 小 球 滤 过 膜
Glomerular Filter
中层: 基底膜, 厚约330nm。决定何种溶质可以通过
网状纤维结构, 4-8nm, 带负电, 蛋白质不能通过
外层: 肾小囊脏(内)层上皮细胞层, 又称肾小球外层上皮 4-14nm, 负电, 蛋白质不能通过
神经因素： 入球小动脉和出球小动脉平滑肌受肾交感神经支配。
肾交感神经—a受体—血管收缩、血流减少, 副交感功能不详
体液因素： 去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素、内皮
素—收缩肾血管、减少肾血流； 前列腺素、NO、乙酰胆碱、心钠肽等—舒张肾
血管、增加肾血流
紧急情况下发挥作用
第二节 肾小球的滤过功能 Glomerular Filtration
Overview: Renal Failure
尿浓缩和稀释障碍 肾性骨营养不良 心血管疾病 神经系统功能改变
Overview: Renal Function
尿量、尿液的成分和理化性质
1. 尿量及尿液的成分： 正常尿量：1000-2000 ml，平均1500 ml 多尿 > 2500 ml；少尿 100-500 ml; 无尿 < 100 ml 95-97% 为水；固体成分占3-5%，包括有机物和无机物
肾小球滤过率 (Glomerular filtration rate, GFR)： 肾小球生成原尿的速率，单位时间内由两肾生 成的超滤液的量。 125 ml/min, 180L/day/双肾 血浆总量约 3 L, 肾血浆流量(Renal plasma flow) 660
•Glomerular capillary endothelium •Basement membrane •Podocytes, with filtration slits
肾小球
肾 小 球 滤 过 膜
Glomerular Filter
中层: 基底膜, 厚约330nm。决定何种溶质可以通过
网状纤维结构, 4-8nm, 带负电, 蛋白质不能通过
外层: 肾小囊脏(内)层上皮细胞层, 又称肾小球外层上皮 4-14nm, 负电, 蛋白质不能通过
神经因素： 入球小动脉和出球小动脉平滑肌受肾交感神经支配。
肾交感神经—a受体—血管收缩、血流减少, 副交感功能不详
体液因素： 去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素、内皮
素—收缩肾血管、减少肾血流； 前列腺素、NO、乙酰胆碱、心钠肽等—舒张肾
血管、增加肾血流
紧急情况下发挥作用
第二节 肾小球的滤过功能 Glomerular Filtration
Overview: Renal Failure
尿浓缩和稀释障碍 肾性骨营养不良 心血管疾病 神经系统功能改变
Overview: Renal Function
尿量、尿液的成分和理化性质
1. 尿量及尿液的成分： 正常尿量：1000-2000 ml，平均1500 ml 多尿 > 2500 ml；少尿 100-500 ml; 无尿 < 100 ml 95-97% 为水；固体成分占3-5%，包括有机物和无机物
肾小球滤过率 (Glomerular filtration rate, GFR)： 肾小球生成原尿的速率，单位时间内由两肾生 成的超滤液的量。 125 ml/min, 180L/day/双肾 血浆总量约 3 L, 肾血浆流量(Renal plasma flow) 660
中西医结合研究肾脏生理病理的认识
ｄ ｓ ａ ｅ ｎ ｅ ｌ ａ ｅｈ ｖ ｉｅ ｓ ｓａ ｄ ｈ ａｔ ｃ ｒ ａ ｅ ａ ｉ ｏ ａ ｔｓ ｎ ｆ ａ ｃ ． ｎ ｔ ｅ ａ ｉ ｌ ｉｃ ｓ ｎ ｔ ｅｒ ｎ ｌ ｈ ｓｏ ｏ ｉ ａ ｎ ａ ｈ ｌ ｇ ｃ ｌ ｎ ｔ ｅｉ ｔ ｇ ａ ｉ ｅ ｈ ｍｐ ｒ ｎ ｉ ｉ ｃ ｎ ｅ Ｉ ｒ ｃｅ ｄ ｓ ｕ ｓｏ ｈ ｅ ａ ｙ ｉ ｌ ｇ ｃ ｌ ｄ ｐ ｔ ｏ ｏ ｉ ａ ｎ ｅ ｒ ｔ ｔ ｇ ｉ ｈ ｔ ｐ ａ ｉ ｈ ｖ ｍｅ ｉ ｉ ｅ ｄ ｃｎ ．
３ 通 过中医临证异病 同证 同治探讨 肾脏实质
在 中医学 中，有异病 同证、异病异证 、同病 同证、同病 异
证等概念 。 异病 同治是指不 同的疾病 ， 若促使发病 的病机相 同， 可用 同一种方法 治疗 。异病 同治的基础 是证 同治亦 同，证是决 定治疗 的关键 。证既可体现疾病某阶段的状 态，也可体现其健 康 的状态 。病证结合是中医学的特 色，也是 中医诊断 的基本原 则。通 过对异病 同证 同治的仔 细分 析，可以发现 ： 异病虽可 以同证 ，但 由于所处病种不 同，其证候 的临床表 现并非完全相 同；即构成 同一证型 的诸要素如主症 、次症 、兼 症及舌脉等 ，在不 同的病种其主次地位是不一致的。如哮喘、 水肿 、崩漏 、阳痿等不 同疾病 ，虽均可出现 肾阳虚证之腰膝酸
排泄器官 ，它通 过生成和排泄尿液 ，排 除体 内代谢物及有害物
质，重吸收有用物质 ，可调 节水，渗透压及酸碱平 衡来维持机
参考文献 ：
… 李德 新 ． 基础 理论 【 ． 京 ： 国中医药 出版 社，００ 中医 Ｍ】 北 中 ２ ０
体 内环境 的稳定 ，它分泌 的各种物质 与人体的各种代谢有关 。 因此 ，又说 肾脏是 维持 人体正常生命的重要器官 ，其主 要功能
３ 通 过中医临证异病 同证 同治探讨 肾脏实质
在 中医学 中，有异病 同证、异病异证 、同病 同证、同病 异
证等概念 。 异病 同治是指不 同的疾病 ， 若促使发病 的病机相 同， 可用 同一种方法 治疗 。异病 同治的基础 是证 同治亦 同，证是决 定治疗 的关键 。证既可体现疾病某阶段的状 态，也可体现其健 康 的状态 。病证结合是中医学的特 色，也是 中医诊断 的基本原 则。通 过对异病 同证 同治的仔 细分 析，可以发现 ： 异病虽可 以同证 ，但 由于所处病种不 同，其证候 的临床表 现并非完全相 同；即构成 同一证型 的诸要素如主症 、次症 、兼 症及舌脉等 ，在不 同的病种其主次地位是不一致的。如哮喘、 水肿 、崩漏 、阳痿等不 同疾病 ，虽均可出现 肾阳虚证之腰膝酸
排泄器官 ，它通 过生成和排泄尿液 ，排 除体 内代谢物及有害物
质，重吸收有用物质 ，可调 节水，渗透压及酸碱平 衡来维持机
参考文献 ：
… 李德 新 ． 基础 理论 【 ． 京 ： 国中医药 出版 社，００ 中医 Ｍ】 北 中 ２ ０
体 内环境 的稳定 ，它分泌 的各种物质 与人体的各种代谢有关 。 因此 ，又说 肾脏是 维持 人体正常生命的重要器官 ，其主 要功能
病理生理学-肾功能不全
• 肾脏内分泌功能障碍
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
人民卫生出版社
病理生理学 5
肾衰竭（renal failure）是肾功能不全的晚
期阶段
急性肾衰竭
Acute renal failure
慢性肾衰竭
Chronic renal failure
尿毒症
Uremia
人民卫生出版社
病理生理学 6
急性肾衰竭 （acute renal failure, ARF）
病理生理学
38
（二）继发性进行性肾小球硬化
1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
人民卫生出版社
病理生理学
39
（三）肾小管间质损伤
1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
人民卫生出版社
病理生理学
40
四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变 化
病理生理学
1
病理生理学
（Pathophysiology）
第十八章 肾功能不全 （Renal Insufficiency）
人民卫生出版社
病理生理学
2
概述
肾的生理功能 排泄功能：代谢产物、药物、毒物 调节功能：水电解质、酸碱平衡 内分泌功能：肾素、EPO
人民卫生出版社
病理生理学 3
概述
肾功能不全（renal insufficiency）： 各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种
人民卫生出版社
病理生理学 8
肾前性急性肾衰竭病因
人民卫生出版社
病理生理学 9
肾性急性肾衰竭病因
（一）肾小球、肾间质和肾血管疾病 （二）急性肾小管坏死（acute tubular necrosis， ATN）
肾脏病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义9
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上医学教育网 做成功医学人
初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义9
病理生理学的肾脏病理生理学
肾脏病理生理学
一、急性肾衰竭
急性肾衰竭（ARF ）是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍。
以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
包括少尿型ARF 和非少尿型ARF 。
（一）病因与分类
1.肾前性肾衰竭
由于有效循环血量减少、心排出量下降及引起肾血管收缩的因素导致肾血液灌流不足，肾小球滤过率减少而发生的急性肾衰竭。
见于各种休克早期。
2.肾性急性肾衰竭 是指各种原因引起的肾脏的实质性病变而导致的急性肾衰竭。
最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异常引致的急性肾小管坏死。
某些原发性肾脏疾患引起弥漫性肾实质损害也可导致ARF 。
3.肾后性急性肾衰竭 是指尿路急性梗阻所致的肾衰竭。
见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌。
（二）发病机制。
肾脏病理生理完整
保持均衡饮食，适量运动，有助于维护肾脏健康 。
ABCD
定期检查肾功能
对于高危人群，定期进行肾功能检查，以便早期 发现肾脏问题。
பைடு நூலகம்
控制体重与戒烟限酒
肥胖和吸烟、饮酒是肾脏疾病的高危因素，应积 极控制体重并戒烟限酒。
05
肾脏疾病的研究进展
肾脏疾病的新型治疗方法
免疫疗法
利用免疫调节药物，如免疫抑制剂和免疫增强剂，以调节肾脏炎 症反应，减少免疫复合物的沉积。
当肾脏功能严重受损时，需进行透析治疗 以替代肾脏的排泄功能。
肾移植
饮食与生活方式调整
对于终末期肾病患者，肾移植是一种有效 的治疗方法。
控制饮食中蛋白质、盐、脂肪的摄入，保 持健康的生活方式。
肾脏疾病的预防与保健
控制高血压和糖尿病等基础疾病
积极控制高血压和糖尿病等基础疾病，预防其引 起的肾脏损伤。
合理饮食与运动
01
02
03
晶体物质过饱和
尿中晶体物质过饱和是形 成结石的基础，常见原因 包括高钙尿症、高草酸尿 症等。
尿流不畅
尿流不畅使晶体物质在尿 中停留时间过长，容易发 生聚集形成结石。
局部因素
局部因素包括尿路感染、 尿路梗阻等，这些因素可 以改变尿中晶体物质的溶 解度，促进结石的形成。
肾衰竭的病理生理学
肾小球滤过率下降
肾小球肾炎时，免疫系统异常激活，产生大量炎症介质和细 胞因子，导致肾小球内皮细胞和系膜细胞损伤，引发炎症反 应。
肾小球滤过屏障的损伤
肾小球滤过屏障由肾小球滤过膜和电荷屏障组成，其作用是 选择性滤过血液中的水分、电解质和营养物质。在肾小球肾 炎时，滤过屏障受损，导致蛋白质、红细胞等大分子物质漏 出，形成蛋白尿和血尿。
ABCD
定期检查肾功能
对于高危人群，定期进行肾功能检查，以便早期 发现肾脏问题。
பைடு நூலகம்
控制体重与戒烟限酒
肥胖和吸烟、饮酒是肾脏疾病的高危因素，应积 极控制体重并戒烟限酒。
05
肾脏疾病的研究进展
肾脏疾病的新型治疗方法
免疫疗法
利用免疫调节药物，如免疫抑制剂和免疫增强剂，以调节肾脏炎 症反应，减少免疫复合物的沉积。
当肾脏功能严重受损时，需进行透析治疗 以替代肾脏的排泄功能。
肾移植
饮食与生活方式调整
对于终末期肾病患者，肾移植是一种有效 的治疗方法。
控制饮食中蛋白质、盐、脂肪的摄入，保 持健康的生活方式。
肾脏疾病的预防与保健
控制高血压和糖尿病等基础疾病
积极控制高血压和糖尿病等基础疾病，预防其引 起的肾脏损伤。
合理饮食与运动
01
02
03
晶体物质过饱和
尿中晶体物质过饱和是形 成结石的基础，常见原因 包括高钙尿症、高草酸尿 症等。
尿流不畅
尿流不畅使晶体物质在尿 中停留时间过长，容易发 生聚集形成结石。
局部因素
局部因素包括尿路感染、 尿路梗阻等，这些因素可 以改变尿中晶体物质的溶 解度，促进结石的形成。
肾衰竭的病理生理学
肾小球滤过率下降
肾小球肾炎时，免疫系统异常激活，产生大量炎症介质和细 胞因子，导致肾小球内皮细胞和系膜细胞损伤，引发炎症反 应。
肾小球滤过屏障的损伤
肾小球滤过屏障由肾小球滤过膜和电荷屏障组成，其作用是 选择性滤过血液中的水分、电解质和营养物质。在肾小球肾 炎时，滤过屏障受损，导致蛋白质、红细胞等大分子物质漏 出，形成蛋白尿和血尿。
肾脏病理生理(完整)
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
持续性肾缺血
肾中毒为主
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期
1.尿的变化 2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症 5. 代谢性酸中毒 ？
“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互
为因果，形成恶性循环。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期 ▲多尿期
特点：尿量增加， 400ml/天 3–5L/天； 水、电解质平衡紊乱，大量失水失 钠，低血压、休克、低钾。 持续约2周左右。
原因： 肾排水↓； ADH分泌↑； 分解代谢↑ 内生水↑。
影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF
▲少尿期
1.尿的变化
2.氮质血症 3.水中毒 4.高钾血症
原因： 排钾↓ 组织分解→引起钾释放↑ 酸中毒→ H+-K+交换↑ 低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓ 输库存血或食高钾食物
第二节 急性肾功能衰竭
(acute renal failure, ARF)
一、概念 二、原因与分类 三、发病机制 四、发病过程与机能代谢变化
少尿型和非少尿型
四、发病过程与机能代谢变化
（一）少尿型ARF ▲少尿期：持续时间为7-14天； 1.尿的变化：
肾脏病理生理介绍
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢肾脏病理生理介绍导语：肾脏病在现在可以说是，发病率越来越高的一种疾病，而我们都知道，肾脏出现问题，产生的危害是非常严重的，因为肾脏病，如果我们不能够积极肾脏病在现在可以说是，发病率越来越高的一种疾病，而我们都知道，肾脏出现问题，产生的危害是非常严重的，因为肾脏病，如果我们不能够积极的采取治疗，及时的发现，这个过程当中，就会产生的危害，以及出现的恶变的可能性就会增高，所以我们现在就去认识，肾脏疾病的病理生理。
左肾囊肿的病因病理左肾囊肿常累及肾下极。
出现症状的囊肿其直径平均约为10厘米，但也有少数可大至充满胁腹部。
囊肿内通常含清亮琥珀色囊液。
囊壁很薄，囊肿常呈“蓝色圆顶”状。
偶可见囊壁钙化。
约5%的囊肿含血性囊液，其中半数囊壁上可能有乳头状癌。
单纯性肾囊肿好发于肾脏表面，但也可位于深部。
当一囊肿位于深部时，其囊壁就与肾盂及肾盏的上皮内壁紧连，要将它们分开十分困难，但囊肿并不与肾盂相通。
镜检可发现囊壁有重度的纤维变性及玻璃变性，还可见到钙化区域，邻近肾组织也受压发生纤维变性。
许多发生于儿童的单纯性肾囊肿已有报道，但巨大囊肿还是罕见于儿童。
此时，须先排外癌肿存在的可能。
在尿路造影中，多小房性肾囊肿与肿瘤可相混淆。
超声影象可以确诊，偶需行CT及MRI检查。
左肾囊肿都有哪些危害？左肾囊肿怎么处理？左肾囊肿通常都是在由于某种其他原因去做检查时被发现的。
许多左肾囊肿患者并不知道他们有这种疾病。
不过，严重的左肾囊肿疾病极为少见。
在美国，约有2%的慢性肾衰竭疾病是肾囊肿所造成。
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
病理生理学-肾衰竭
肾小管-间质病变程度是反映肾功能下降程度和判断其预后的 决定性因素,可对肾小管间质纤维化进行早期干预。
发病机制-矫枉失衡(trade-off)
机体为了矫正某些内环境紊乱而引起新的内环境失衡。
GFR降低
肾排磷减少 高磷血症
矫枉
失衡
血钙降低
分泌甲状旁腺素(PTH) 甲状旁腺亢进 肾性骨病 抑制磷的重吸收 血磷维持正常 晚期血磷仍然增高
电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系
列临床症状的病理过程。
chronic renal failure
病因
凡是能引起肾实质慢性破坏的疾患均能导致慢性肾衰竭
肾小球疾病
慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮
肾小管间质疾病
慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎
肾血管疾病
❖肾前性 (prerenal) ❖肾性 (intrarenal) ❖肾后性(postrenal)
❖肾前性急性肾衰竭
原因：肾灌流量急剧下降 (常见于休克早期)
特点：功能性损害 及时复灌可恢复
❖肾后性急性肾衰竭
原因：肾以下的尿路梗阻 双侧输尿管结石、炎症、 肿瘤、前列腺肥大
特点：早期属功能性损伤 晚期出现器质性损害
发病机制-病例2-挤压综合征
血容量减少
挤压
感染
血流动力 学异常
横纹肌溶解 肌红蛋白释放
肾小管的损伤
小管 阻塞
原尿 返漏
GFR降低
acute renal failure
临床过程和功能、代谢变化
肾性急性肾衰竭
少尿型
少尿期 多尿期 恢复期
非少尿型
少尿型ARF-少尿期 平均持续7~14天，时间越长，预后越差。
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并非所有肾单位都有
有肾单位
病因
持续性肾缺血
肾中毒为主
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用
肾内因素：
肾脏氧供特点 髓袢升支粗段及降支粗段：对缺氧敏感 内源性调节因子：腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收
NO早期保护作用，后期加重损伤 血红素氧化酶（HO）/CO有保护作用
碍细胞的代谢与功能，甚至死亡。
2、细胞损伤的机制
③自由基 (free radical)的产生增多与清除减少 ④GSH减少
GSH的作用：清除自由基；维持膜的正常功能，减少时，磷 脂酶激活引起细胞膜结构破坏。
⑤磷脂酶活性增加
原因：Ca2+ 增加；GSH减少
⑥细胞骨架改变：细胞浆膜面积减少，肾小管上皮连续性破坏 ⑦细胞凋亡
一、概念
各种原因导致肾泌尿功能在短时间内急剧减退， 以致机体内环境严重紊乱而造成的临床综合征，表现 为少尿，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱。
各种原因→肾泌尿功能急剧↓→内环境严重紊乱
二、原因与分类
1、肾前性ARF
原因
有效循环血量减少
特点
无肾实质损害 为功能性肾衰 尿量减少、尿钠<20mmol/L、 尿肌酐/血肌酐>40； 去处病因，肾功能迅速恢复。
肾中毒和肾缺血相互作用
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
（2）内皮细胞的损伤 内皮细胞肿胀——血管腔变窄，阻力增加 内皮细胞坏死——局部DIC 肾小球内皮细胞窗变小——影响超滤系数 内皮细胞损伤——舒血管因子减少，缩血管因子增加 （3）系膜细胞的损伤 肾血管阻力增加 滤过面积减少 超滤系数
◆肾脏内分泌功能障碍 肾素生成增多、RAAS代谢失衡 KKS系统障碍 EPO、1-α羟化酶生成减少
肾功能不全分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
第二节 急 性 肾 功 能 衰 竭
(acute renal failure, ARF)
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流 （四）肾细胞损伤及其机制
1、受损细胞种类及其特征
（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤
特点
小管破裂损伤
坏死、脱落 基底膜被破坏
肾毒性损伤
大片状坏死 基底膜完整
部位
肾小管各段均可受累， 近曲小管为主，可累及所
第一节 概述 INTRODUCTION
●肾脏的生理功能
排泄功能:
◆ 调节水电平衡: ◆ 调节酸碱平衡: ◆ 排泄废物毒物:
内分泌功能:
◆ 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等 ◆ 调节血压和红细胞成熟 ◆ 调节钙磷代谢
●肾功能不全(renal insufficiency )
肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure)
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾血流灌注急剧↓
肾小球滤过率↓
肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰)
二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF
原因 肾以下尿路阻塞
特点 早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。
各种原因引起的肾脏功能障碍，使代谢终 产物和毒性物质不能排出体外，以致产生水、 电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功 能障碍的病理过程。
肾功能衰竭 (renal failure)
肾功能不全的基本发病环节
◆肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率下降 肾小球滤过膜通透性改变 肾小球滤过膜面积减少
◆肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱
◆肾性ARF
原因
(1)急性肾小管坏死 ▲急性肾缺血 ▲急性肾中毒:血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管 ▲体液因素: 低钾、高胆红素血症
(2)急性肾实质性疾病 ▲急性肾小球肾炎 ▲急性间质性肾炎 ▲急性肾血管病
原因与分类 （pathogenesis and classification ）
1 按病因分类 肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF
•儿茶酚胺增加 •RAA系统激活
肾缺血，灌注压下降刺激球旁细胞分泌肾素； 缺血、中毒→肾小管受损→原尿中Na+的重吸收障碍→致密斑 Na+浓度↑→分泌肾素； 从而激活RAS使ATⅡ↑→入球动脉收缩→GFR致↓密斑
•PGE2产生减少 •内皮素合成增加
入球小动脉
收缩
近球细胞
出球小动脉 舒张
3、肾缺血--再灌注损伤：肾血管内皮细胞肿胀 4、肾血管内凝血 5、肾内血流重分布：肾皮质缺血
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞
见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等 所致ATN 和坏死脱落的肾小管上皮细胞
管内压↑
球囊压↑
有效滤过压↓
GFR↓
三、发病机制
（一）肾血流减少 （二）肾小管阻塞 （三）肾小管原尿返流
原尿返流 间质水肿
压迫肾小管 和毛细血管
GFR↓
少尿无尿
三、发病机制
2、细胞损伤的机制
①ATP产生减少 原因：缺血缺氧及代谢底物缺乏; 线粒体功能障碍. 影响：肾小管主动重吸收功能 Na+-K+ ATP酶活性，细胞水肿 Ca2+- ATP酶活性,细胞内Ca2+ 线粒体氧化磷酸化功能
②Na+-K+ ATP酶活性降低 原因：ADP增加、酸中毒的直接抑制作用 ATP的生成减少 肾毒物（氨基甙类抗生素）的直接影响 影响：加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿，妨
尿路阻塞
肾小球囊内压↑
肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
二、原因与分类
1、肾前性ARF 2、肾后性ARF 3、肾性ARF
特点
•有肾实质损害(器质性)necrosis，ANT)
少尿型多见，尿比重低（低渗尿、等渗尿）， 尿钠>40mmol/L, 尿肌酐/血肌酐<20， 祛除病因，肾功能不能迅速恢复。
2 按肾损害性质分类 功能性ARF 器质性ARF 阻塞性ARF
3 按尿量变化分类： 少尿型ARF 非少尿型ARF
三、发病机制
（一）肾血流减少 1、肾灌注压降低
BP 80～160 mmHg 肾血管舒张或收缩
肾血流自身调节 GFR不变
BP<80 mmHg 肾血管收缩 肾血流失去自身调节
GFR降低
2、肾血管收缩