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心衰完整课件PPT课件
心衰时线粒体结构和功能异常，影响 氧化磷酸化过程和ATP生成。
心肌能量底物利用障碍
心衰时心肌对葡萄糖、脂肪酸等能量 底物的利用障碍，导致ATP生成减少 。
临床表现与诊断方
03
法
典型临床表现
呼吸困难
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等。
乏力、运动耐量下降
心衰患者常出现乏力、运动耐量下降等症状。
强、外周血管收缩等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
02
心衰时该系统过度激活，导致水钠潴留、血容量增加、血压升
高。
炎症因子释放
03
心衰时炎症因子如TNF-α、IL-6等释放增加，进一步加重心肌
损伤和心功能恶化。
心肌能量代谢障碍
心肌缺血缺氧
线粒体功能障碍
心衰时心肌血流灌注不足，导致心肌 缺血缺氧，影响心肌能量代谢。
量。
降低死亡率
通过积极的治疗措施，降低心 衰患者的死亡率，延长生存期 。
预防并发症
积极控制心衰的危险因素，预 防并发症的发生，如心律失常 、血栓形成等。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个 体化的治疗方案，以达到最佳
的治疗效果。
药物选择及作用机制
利尿剂
通过促进肾脏排钠排水，减轻心脏前负荷，缓解水肿症状。常用药物 包括呋塞米、氢氯噻嗪等。
心肌细胞损伤
心肌细胞坏死或凋亡，导致心肌 收缩力下降。
心脏结构改变
心脏扩大、心室壁变薄、心脏瓣膜 关闭不全等，影响心脏泵血功能。
心脏舒缩功能障碍
心肌顺应性降低、舒张期压力-容积 曲线左移，导致心室充盈受限。
神经内分泌系统激活
交感神经系统兴奋
01
心衰时交感神经系统过度激活，导致心率加快、心肌收缩力增
心衰的ppt免费课件
正性肌力药物
如洋地黄类药物，增加心肌收缩力，提高心输出量，缓解心衰症状。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入心脏起搏器，改善心脏不同步收缩，提高心输出量，缓 解心衰症状。
机械通气
对于严重心衰患者，机械通气可以改善呼吸功能，减轻心脏负担。
血液净化治疗
对于严重心衰合并肾功能不全的患者，血液净化治疗可以清除体内 多余水分和毒素，减轻心脏负担。
糖尿病
长期高血糖状态导致血管病变 ，影响心脏供血，引发心衰。
肾功能不全
肾脏功能受损导致水、钠潴留 ，增加心脏负担，引发心衰。
生活方式因素
吸烟
长期吸烟导致冠状动脉痉挛、 心肌缺血，增加心衰的风险。
过度饮酒
长期大量饮酒导致心肌病变、 心律失常，进而引发心衰。
不健康饮食
高盐、高脂肪、高糖饮食增加 心血管疾病的风险，进而引发 心衰。
详细描述
心衰的症状多种多样，常见的包括呼吸困难、乏力、液体潴留等。呼吸困难是心 衰患者最常见的症状，乏力也是常见的表现之一，液体潴留可导致下肢水肿、腹 腔积液等。
02
心衰的病因
心脏疾病
冠心病
冠状动脉粥样硬化导致 心肌缺血、缺氧，进而
引发心衰。
高血压
长期高血压导致心脏负 担加重，心肌肥厚、心 脏扩大，最终导致心衰
。
心肌病
心肌本身的病变导致心 肌收缩和舒张功能受损
，引发心衰。
先天性心脏病
由于心脏结构异常，导 致心脏功能不全，引发
心衰。
其他疾病
01
02
03
04
肺部疾病
慢性阻塞性肺病、肺栓塞等影 响肺部正常功能的疾病，导致 心脏负担加重，引发心衰。
如洋地黄类药物，增加心肌收缩力，提高心输出量，缓解心衰症状。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入心脏起搏器，改善心脏不同步收缩，提高心输出量，缓 解心衰症状。
机械通气
对于严重心衰患者，机械通气可以改善呼吸功能，减轻心脏负担。
血液净化治疗
对于严重心衰合并肾功能不全的患者，血液净化治疗可以清除体内 多余水分和毒素，减轻心脏负担。
糖尿病
长期高血糖状态导致血管病变 ，影响心脏供血，引发心衰。
肾功能不全
肾脏功能受损导致水、钠潴留 ，增加心脏负担，引发心衰。
生活方式因素
吸烟
长期吸烟导致冠状动脉痉挛、 心肌缺血，增加心衰的风险。
过度饮酒
长期大量饮酒导致心肌病变、 心律失常，进而引发心衰。
不健康饮食
高盐、高脂肪、高糖饮食增加 心血管疾病的风险，进而引发 心衰。
详细描述
心衰的症状多种多样，常见的包括呼吸困难、乏力、液体潴留等。呼吸困难是心 衰患者最常见的症状，乏力也是常见的表现之一，液体潴留可导致下肢水肿、腹 腔积液等。
02
心衰的病因
心脏疾病
冠心病
冠状动脉粥样硬化导致 心肌缺血、缺氧，进而
引发心衰。
高血压
长期高血压导致心脏负 担加重，心肌肥厚、心 脏扩大，最终导致心衰
。
心肌病
心肌本身的病变导致心 肌收缩和舒张功能受损
，引发心衰。
先天性心脏病
由于心脏结构异常，导 致心脏功能不全，引发
心衰。
其他疾病
01
02
03
04
肺部疾病
慢性阻塞性肺病、肺栓塞等影 响肺部正常功能的疾病，导致 心脏负担加重，引发心衰。
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患者生活质量改善策略
健康生活方式
心理干预
社会支持
定期复查
戒烟、限酒、低盐饮食 、适量运动等。
心理评估、心理咨询、 心理治疗等。
家庭支持、社区支持、 病友互助等。
定期随访、检查相关指 标、调整治疗方案等。
04
心衰并发症预防与处理
心律失常预防与处理
识别高危因素
积极控制高血压、冠心病 等危险因素，降低心律失 常发生风险。
谢谢观看
全球与中国心衰现状
全球现状
心衰是全球性的公共卫生问题，发病率和死亡率逐年上升。据估计，全球有超过 2600万心衰患者。
中国现状
近年来，随着我国人口老龄化加剧和心血管疾病负担增加，心衰发病率和死亡率 也呈上升趋势。据估计，我国现有心衰患者约1000万。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据患者的症状、体征及辅助检查结果综合判断。常见症状包括呼吸困难、乏力、水肿等；体征包括心率增快、 心脏扩大、肺部啰音等；辅助检查包括心电图、超声心动图、X线胸片等。
CRT适应症
适用于心室收缩不同步的心衰患者，特别是QRS波增宽的患者 。
CRT效果
可改善患者症状，提高运动耐量和生活质量，降低死亡率。
植入式心脏转复除颤器（ICD）
ICD功能
01
监测心脏节律，当检测到恶性心律失常时，自动进行转复或除
颤治疗。
ICD适应症
02
适用于有恶性心律失常风险的心衰患者。
ICD效果
03
可降低心脏性猝死风险，提高患者生存率。
机械循环辅助装置（MCAD）
MCAD类型
包括左心室辅助装置、右心室辅助装置和双心室辅助装置等。
MCAD适应症
适用于严重心衰、药物治疗无效的患者，作为心脏移植或恢复的过 渡治疗。
(完整版)心力衰竭PPT
ACE抑制剂
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
心衰PPT教学课件_图文
胶原纤维
收缩蛋白
合成 平滑肌细胞 内皮细胞 间质纤维化
体液因子的改变
心房压心房合成心钠素（ANF）利尿 心功能恶化时ANF反而下降（BNP）
心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP） 缩血管、抗利尿、增加血容量
RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素
舒张功能不全机制
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休 息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重
AHA分级标准
A级：无心血管疾病的客观依据 B级：客观检查示有轻度心血管疾病 C级：有中度心血管疾病的客观证据 D级：有严重心血管疾病的表现
临床表现（左心衰竭）
症状
程度不同的呼吸困难
劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性、急性肺水肿
存在心功能障碍
神经体液的代偿机制
心排出量不足、房压
SNS兴奋 RAS系统激活 体液因子的分泌
SNS、RAS激活的效应（早期 ）
心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑ 水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑ 静脉回流↑
通过Frank-Starling机制维持心功能 动脉收缩
维持血压和组织灌注
用 β受体阻滞剂的应用 舒张功能不全的治疗 顽固性心力衰竭的治疗
病因治疗
基本病因治疗 消除诱因
减轻心脏负荷
休 息 控制钠盐摄入 利尿剂的应用 扩管的应用
休息
区分必需和非必需休息 控制休息时间 休息的程度和方法各异 注重胃肠道的休息
控制钠盐摄入
漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉 测定各部位的压力及血液含氧量 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） 正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜
心力衰竭 ppt课件
ppt课件
病因
基本病因：
原发性心肌损害－心肌缺血、心肌疾病、心 肌代谢障碍
心脏负荷过重－前负荷或后负荷过重
诱因：感染、心律失常、血容量增加、劳累
或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重
3
ppt课件
-A difficult and important
point
代偿机制－Frank-Starling机制、心肌肥厚、神经 体液因素
肺部湿罗音(Rales)
心脏体征：心脏扩大(Cardiac
Enlargement)？P2亢进、舒张期奔马
律(S3 Gallop rhythm)
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Failure)： 右心衰(Right ventricular failure)
临床表现：体循环淤血(Systemic Congestion) 所致
顽固性心衰和终末期心衰：努力
治疗病因，确实无效而有条件者
可行心脏移植
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ppt课件
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急性心力衰竭 （Acute heart failure)
概念：急性心脏解剖和功能异
常，导致心排出量急剧下降和
静脉压突然升高而产生的紧急
临床情况
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治疗
目的：提高运动耐量，改善生 活质量；防止心肌损害加重； 降低死亡率
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治疗方法：
病因治疗：控制基础心脏病、消除诱因
减轻心脏负荷：适当休息、控制钠盐摄入、利尿、扩张血管
增加心排出量：洋地黄、非洋地黄（肾上腺能受体兴奋剂，磷酸 二酯酶抑制剂）
《抗心力衰竭》PPT幻灯片PPT
细胞内Ca2+多→ Ca2+振荡→后除极。
电生理特 性
自律性
传导性
有效不应 期
【临床应用】
对各阶段心力衰竭者均有作用。
现已与利尿药一起作为治疗心力衰 竭的一线药物用于临床，特别是对舒张 性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地 高辛。
二、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦
因拮抗AngⅡ的促生长作用，也能预防 及逆转心血管的重构。
本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似， 不良反应较少，常作为对ACE抑制药不耐受 者的替代品。
心肌β1受体↓⑦
心收缩力↓ 顺应性↓
前负荷↑③
血管肥厚、重构⑥
血容量↑ 静脉淤血
心肌肥大、重构⑥ 回心血量↑
图26-1 心功不全的病理生理学及药物作用的环节 RAA：肾素-血管紧张素-醛固酮：CA：儿茶酚胺；①正性肌力药；②减后负荷药；③减 前负荷药；④抗RAA系统的药；⑤利尿药；⑥改善心血管病理重构的药物；⑦β受体阻 断药；⑧改善舒张功能的药物
对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
目前仍作为一线药物广泛用于各种心衰的 治疗。
轻度CHF:单用噻嗪类；
中、重度CHF:袢利尿药或噻嗪类与留钾利 尿药合用；
严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水 肿或全身浮肿者：静注呋塞米；
留钾利尿药作用较弱，多与其它利尿药 如袢利尿药等合用，能有效拮抗RAS激活所 致醛固酮水平的升高，增强利尿效果及防止 失钾及抑制胶原增生和防止纤维化。
【药理作用】
（一）对心脏的作用
1.正性肌力作用
作用特点：
⑴加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏 捷，因此舒张期相对延长；
⑵加强衰竭心肌收缩力，增加搏出量的同 时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧 量有所降低。
电生理特 性
自律性
传导性
有效不应 期
【临床应用】
对各阶段心力衰竭者均有作用。
现已与利尿药一起作为治疗心力衰 竭的一线药物用于临床，特别是对舒张 性心力衰竭者疗效明显优于传统药物地 高辛。
二、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦
因拮抗AngⅡ的促生长作用，也能预防 及逆转心血管的重构。
本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似， 不良反应较少，常作为对ACE抑制药不耐受 者的替代品。
心肌β1受体↓⑦
心收缩力↓ 顺应性↓
前负荷↑③
血管肥厚、重构⑥
血容量↑ 静脉淤血
心肌肥大、重构⑥ 回心血量↑
图26-1 心功不全的病理生理学及药物作用的环节 RAA：肾素-血管紧张素-醛固酮：CA：儿茶酚胺；①正性肌力药；②减后负荷药；③减 前负荷药；④抗RAA系统的药；⑤利尿药；⑥改善心血管病理重构的药物；⑦β受体阻 断药；⑧改善舒张功能的药物
对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
目前仍作为一线药物广泛用于各种心衰的 治疗。
轻度CHF:单用噻嗪类；
中、重度CHF:袢利尿药或噻嗪类与留钾利 尿药合用；
严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水 肿或全身浮肿者：静注呋塞米；
留钾利尿药作用较弱，多与其它利尿药 如袢利尿药等合用，能有效拮抗RAS激活所 致醛固酮水平的升高，增强利尿效果及防止 失钾及抑制胶原增生和防止纤维化。
【药理作用】
（一）对心脏的作用
1.正性肌力作用
作用特点：
⑴加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏 捷，因此舒张期相对延长；
⑵加强衰竭心肌收缩力，增加搏出量的同 时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧 量有所降低。
心衰 健康教育ppt课件
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可编辑版课件
心衰的早期预防
临床研究证明AMI患者，给予早期、积极、及时的再灌 注治疗可以挽救梗死心肌、缩小梗死范围，降低发生心 衰的危险性，降低死亡率，而且能长期维持较好的心室 功能，尤其是先前有心肌损害的患者。PCI应被列为首 选的治疗方法。
高血压 血脂异常 糖尿病 冠心病
至关重要！ 易被忽视！！！！
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可编辑版课件
心衰的早期预防
高血压是心衰的主要病因，Framingham心脏研究结果 显示，收缩压增加20 mmHg，心衰的危险性增加56％； SHEP研究表明，降低血压使心衰的危险性降低49％。
降压阻断了高血压引起心肌肥厚、心腔扩大、动脉硬化 等的始动环节，降压是根本，是硬道理。目标血压应至 少降至130／80 mmHg。若尿蛋白>1 g／d，则应更低， JNC一7和我国高血压指南建议此时目标血压 <120／ 75mmHg。
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可编辑版课件
肝颈静脉回流征阳性， 发绀、腹胀、肝肿大、 甚至出现黄疽、心源 性肝硬化等
12
可编辑版课件
心衰发展过程的4个阶段
阶段A(心衰易患阶段)：包括心衰的高发危险人群，但 没有明显的心脏结构和异常，也无心衰的症状、体征。
危险因素包括高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、肥胖、 代谢征、服用过对心脏有毒害作用的物质或酗酒史、风 湿热史、心肌病家族史等。这一阶段应强调心衰是可以 预防的。
《中国糖尿病防治指南》建议：血糖理想控制为餐前 血糖4.4～6.1mmol／L，餐后血糖4.4—8.0 mmol／L，糖 化血红蛋白(HbAlc)<6.5％；较好控制为餐前血糖≤7.0 mmol／L，餐后血糖≤10.0 mmol／L，HbAlc 6.5—7.5％。
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( 2)
酚妥拉明: 受体阻断剂，扩张小动静脉，初始量0. 1 g /min，
一般有效剂量 0. 3 g /min，有时根据需要可调至2 g /min
(
3）硝酸甘油: ) 通过局部内皮细胞产生一氧化氮，尤其是静脉 系统，在血管内容量增加的情况下最有效，如有效血容量不足， 则有降低血压的危险 。用法: 50 ～ 100mg 入250ml 葡萄糖盐水， 开始以 10 ～ 20 g /min 静脉滴入，以后每隔5 ～ 10min 增加 5 ～ 10 g /min，直到临床有效，小剂量 ( 30 ～ 40 g /min) 使静脉扩 张，大剂量 150 g /min使小动脉扩张，并有扩张冠状动脉的作用， 故用于冠心病 急性左心功能不全效果佳，不间断超过24h 产生耐 药现象。
•
(2)
磷酸二酯酶抑制剂: 米力农 氨力农，此药仅用于重症心
力衰竭时短期应用
• ( 3)
儿茶酚胺类:多巴胺,多巴酚丁胺: 是合成的儿茶酚胺 类，主要作用于心肌 受体，可直接增加心肌收缩力，主 要用于心排出量降低急性心力衰竭 .
2016/1/11
7、糖皮质激素 降低毛细血管通透性，减少渗出，对于急性肺
2016/1/11
诱因
• • • • • • • • • 感染 栓塞 心律失常 水电失衡 电解质紊乱 劳累 情绪激动 贫血 出血 输液过速 过量 输血 妊娠及分娩等
2016/1/11
发病机制
• 在病因及诱因的共同作用下，导致心肌损害和心 肌负荷过度，左室在短期内排血量急剧减少，心 脏压力或容量负荷显著增加，-左室舒张末压和左 房平均压急剧升高，液体从毛细血管渗入到肺间 隙 肺泡 肺细支气管而发生肺水肿
2016/1/11
治疗原则
• • • • • • 1 降低左房压和左室充盈压 2 增加左心室排血量， 3 减少循环血量， 4 减少肺泡内液体渗入， 5 保证气体交换。 目的在于改善心功能，减轻肺淤血
20ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ6/1/11
• 措施镇静 吸氧 强心 利尿 扩张血管并去除诱因
1、采取坐位或半坐位: 两腿下垂，以减轻心脏负荷，，也可用止血
2016/1/11
实验室检查 • 动脉血气分析 :早期氧分压轻度下降或正 常，有肺泡性水肿时氧 分压明显下降，二氧化碳分压增高 • 胸部 X 线片: 可见双肺大片云雾状影，肺门阴影呈蝴蝶 • 血液动力学检测PCWP18-30mmHg表明肺淤血，大于30mmHg 表明肺水肿 • 血浆脑钠素BNP心力衰竭与其他的呼吸困难，BNP ＜ 100pg /ml，为非心源性呼吸困难，BNP 水平随着心力衰竭程度的加重 而升高，通常 .大于 400pg /ml 可确诊为心力衰竭
2016/1/11
心源性哮喘与急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS)
• 病史：严重创伤 休克 感染等 • 症状：突发性，进行性呼吸窘迫，发绀，常伴有烦躁 焦虑表情 出汗 等，其呼吸的窘迫特点不能用通常的氧疗法，使之改善 • 体征：早期可无异常或仅闻及双肺干啰音、 哮鸣音，后期可闻及水 泡音或管状呼吸音。 • 胸片早期无异常，晚期可有大片浸润阴影，大片阴影中可见支 气管充气征，强心 利尿治疗有效
水肿有效，应在病程早期足量使用，常用地塞米松每次5～ 10mg 或使用氢化可的松100 ～ 200mg 静脉注射
• 8、其他 :氨茶碱应用，可缓解支气管痉挛，兴奋心肌，增加心
肌收缩力，减轻呼吸困难
• 9、治疗原发病 消除诱因，如高血压采取降压措施，快速心律
失常要纠正心律失常，左房室瓣狭窄者行紧急左房室瓣球囊成 形术或左房室瓣分离术 • 2010年中国首部《急性心力衰竭诊断和治疗指南》推荐国家I类 新药———重组人脑利钠肽(rhBNP,新活素）
4、利尿 呋塞米40 ～ 100mg 静脉注射 ( 2min 内推注) 迅速起到利尿
作用，减少血容量而减轻心脏前负荷，很快缓解呼吸困难，必要时 可重复使用，但注意电解质和血压 ，也可用强利尿剂 ( 丁尿胺) 1mg 2016/1/11 静脉注射
• 5、血管扩张剂
（1） 硝普钠: 小动静脉扩张剂，降低左右室充盈压及前后负荷， 增加左心排出量，降低心肌耗氧 。由小剂量开始，20 g /min 起， 可逐步增加剂量，有效剂量范围大多在 50 ～ 150 g /min，超过72h 有 氰中毒，6h 更换1 次液体，避光应用，多用于高血压危象
2016/1/11
心力衰竭的四种分类方法
• 按发生的部位：左心衰竭，右心衰竭和全心衰竭
• 按发生大的 速度：急性心力衰竭和慢性心力衰竭 • 按心肌收缩与舒张功能的障碍：收缩性衰竭、舒 张性衰竭（又名射血分数保存或正常的心力衰竭） • 按心排血量的高低：高排血量心力衰竭、低排血 量心力衰竭
2016/1/11
• 附定义：ARDS是严重创伤 休克 感染等多种肺内外疾病引起大的
以肺泡毛细血管损伤为 主要表现的的综合症，是急性肺损伤的严重 阶段或类型。其临床特征为吸频呼速和窘迫，进行性的低氧血症，， X线肺弥漫性泡浸润。其病理改变肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜 形成。
2016/1/11
2016/1/11
2016/1/11
常见病因
• ( 1) 急性广泛心肌梗死 ,急性心肌炎使心肌收缩力在短
时间内明显降低，左心房排血量急剧下降
• (2) 急性机械阻塞 严重左房室瓣狭窄 左心房黏液瘤 主 动脉狭窄 原发性高血压 动脉总干或大分支栓塞 • (3) 急性心室舒张受限，如大量急性心包积液或积血 • (4) 快速心律失常，如心室纤颤 心室暂停 显著的心动 过缓
2016/1/11
2008年欧洲ESC指南建议：将心力衰竭划分为三类：
心力衰竭
新发心力衰竭
短暂心力衰竭
慢性心力衰竭
2016/1/11
急性心力衰竭的具体定义
• 定义：是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退使心 脏不能将回心血量全部排出，心搏出量减少，引起肺静脉 淤血，动脉系统严重供血不足，临床上以极度烦躁、极度 气促，咯白色泡沫或粉红色泡沫痰，双肺干湿性罗音为特 点。 • 心力衰竭症状和体征的快速出现或变化，需要紧急治疗的 心力衰竭。 • 可以是新发心力衰竭，或是慢性心力衰竭的恶化。 • 急性心力衰竭与慢性心力衰竭是相对的，急性心力衰竭患 者常常发展为慢性心力衰竭，慢性心力衰竭患者常常出现 急性失代偿。 • 我们平常所讲急性心力衰竭主要是急性左心衰竭
2016/1/11
• 体位 • 氧疗……. • 迅速开放2条静脉通道,遵医嘱正确使用药物, 观察疗效与不良反应
• 病情监测：严密监测生命体征及血氧饱和度。检查血电解 质、血气分析等,对安置漂浮导管者应监测血流动力学指 标的变化,记出入量。同时注意观察呼吸频率和深度、意 识、精神状态、皮肤颜色及温度等。 • 心理护理：急性心力衰竭的患者,起病急,病情重,病人常常 伴有极度的恐惧和焦虑心理,恐惧和焦虑又可导致交感神 经系统兴奋性增高,使呼吸困难加重。这时要求医护人员 在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱,使病人产 生信任和安全感。避免在病人面前讨论病情,同时做好病 人的安抚工作,提供情感支持。 • 做好基础护理和日常生活护理
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抢救配合与护理
鉴别诊断都有严重的呼吸困难
• 与支气管哮喘（重型) • ARDS • 自发性气胸
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心源性哮喘与支气管哮喘
• 心源性哮喘是急性左心功能不全时出现的喘息症状，易与支气管哮喘混淆， 两者的鉴别要点可归纳为： • ①病史：支气管哮喘有哮喘发作史、个人或家族过敏病史；心源性哮 喘则有高血压、心脏病病史。 • ②发病年龄：支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于中老年。 • ③发病季节：支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发病季节 性则不明显。 • ④肺部体征：支气管哮喘表现为呼气时间延长、可闻及较广泛的哮鸣 音，若有痰则为白色泡沫痰；心源性哮喘在两肺可闻及较多的干性啰音， 有大量粉红色的泡沫痰。 • ⑤心脏体征：支气管哮喘无心脏病基础者正常；心源性哮喘者可见左 心增大、奔 马律及病理性杂音。 • ⑥胸部X线检查：支气管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者 可见肺淤血及左心增大。 • ⑦有效治疗药物：支气管哮喘用β2受体激动剂、氨茶碱；心源性哮喘 则需用洋地黄、吗啡、利尿剂、氨茶碱。 •
3、吸氧 以高流量吸氧 ( 6-8L/min) ，导管或面罩吸氧或正压通气
以增加肺泡内压力，减少液体入肺泡内压力，减少液体入肺泡毛细 血管渗出，改善通气/血流比值，同时给予 20% ～30%乙醇湿化给 氧，因乙醇能减低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消散，从而 改善肺部气体交换，迅速缓解缺氧症状
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临床表现
• 症状和体征：发病急骤，病人突然出现严重呼吸困难，呼吸急
促，端坐呼吸，烦躁不安，面色苍白，口唇紫绀，大汗淋漓; 频 繁咳嗽，常咳粉红色泡沫样痰 ， ( 2) 触诊: 心尖搏动向下移位，可出现 交替脉 ; ( 3) 叩诊: 可出现心界扩大; ( 4) 听诊: 双肺布满湿啰音，常伴哮鸣音，心率加快，心尖部有奔 马律; ( 5) 血压可升高，但伴有心源性休克时血压降低
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• 6、正性肌力药物
•
( 1) 强心药物:洋地黄类制剂迄今为止仍是加强心肌收缩力最有效
的药物，治疗急性心衰应速效制剂。 • 对于冠心病 高血压心脏病首选毒毛花甙 － K 效果好，毒毛 花甙 － K 在强心的同时有扩张冠状动脉的作用， • 对于风心病并心房纤颤患者，选用西地兰注射液
2、镇静（1）静脉注射吗啡 3 ～5mg，可以重复1 ～ 2 /15min 以减少
带轮轧四肢 ( 1 次/15min) ，减轻肺水肿，有效的减少静脉回心血量， 待症状缓解后逐步解除止血带，禁用于休克及贫血病人
焦虑，消除病人的烦躁不安，同时能扩张静脉及动脉，减少心脏前 后负荷 。肺水肿伴有颅内出血 意识障碍 慢性肺部疾病时禁用吗啡， 年老体弱者减量 ( 2) 地西泮的应用: 对于症状不严重者可使用地西 泮注射液每次5 ～ 10mg 肌内或静脉注
酚妥拉明: 受体阻断剂，扩张小动静脉，初始量0. 1 g /min，
一般有效剂量 0. 3 g /min，有时根据需要可调至2 g /min
(
3）硝酸甘油: ) 通过局部内皮细胞产生一氧化氮，尤其是静脉 系统，在血管内容量增加的情况下最有效，如有效血容量不足， 则有降低血压的危险 。用法: 50 ～ 100mg 入250ml 葡萄糖盐水， 开始以 10 ～ 20 g /min 静脉滴入，以后每隔5 ～ 10min 增加 5 ～ 10 g /min，直到临床有效，小剂量 ( 30 ～ 40 g /min) 使静脉扩 张，大剂量 150 g /min使小动脉扩张，并有扩张冠状动脉的作用， 故用于冠心病 急性左心功能不全效果佳，不间断超过24h 产生耐 药现象。
•
(2)
磷酸二酯酶抑制剂: 米力农 氨力农，此药仅用于重症心
力衰竭时短期应用
• ( 3)
儿茶酚胺类:多巴胺,多巴酚丁胺: 是合成的儿茶酚胺 类，主要作用于心肌 受体，可直接增加心肌收缩力，主 要用于心排出量降低急性心力衰竭 .
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7、糖皮质激素 降低毛细血管通透性，减少渗出，对于急性肺
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诱因
• • • • • • • • • 感染 栓塞 心律失常 水电失衡 电解质紊乱 劳累 情绪激动 贫血 出血 输液过速 过量 输血 妊娠及分娩等
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发病机制
• 在病因及诱因的共同作用下，导致心肌损害和心 肌负荷过度，左室在短期内排血量急剧减少，心 脏压力或容量负荷显著增加，-左室舒张末压和左 房平均压急剧升高，液体从毛细血管渗入到肺间 隙 肺泡 肺细支气管而发生肺水肿
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治疗原则
• • • • • • 1 降低左房压和左室充盈压 2 增加左心室排血量， 3 减少循环血量， 4 减少肺泡内液体渗入， 5 保证气体交换。 目的在于改善心功能，减轻肺淤血
20ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ6/1/11
• 措施镇静 吸氧 强心 利尿 扩张血管并去除诱因
1、采取坐位或半坐位: 两腿下垂，以减轻心脏负荷，，也可用止血
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实验室检查 • 动脉血气分析 :早期氧分压轻度下降或正 常，有肺泡性水肿时氧 分压明显下降，二氧化碳分压增高 • 胸部 X 线片: 可见双肺大片云雾状影，肺门阴影呈蝴蝶 • 血液动力学检测PCWP18-30mmHg表明肺淤血，大于30mmHg 表明肺水肿 • 血浆脑钠素BNP心力衰竭与其他的呼吸困难，BNP ＜ 100pg /ml，为非心源性呼吸困难，BNP 水平随着心力衰竭程度的加重 而升高，通常 .大于 400pg /ml 可确诊为心力衰竭
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心源性哮喘与急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS)
• 病史：严重创伤 休克 感染等 • 症状：突发性，进行性呼吸窘迫，发绀，常伴有烦躁 焦虑表情 出汗 等，其呼吸的窘迫特点不能用通常的氧疗法，使之改善 • 体征：早期可无异常或仅闻及双肺干啰音、 哮鸣音，后期可闻及水 泡音或管状呼吸音。 • 胸片早期无异常，晚期可有大片浸润阴影，大片阴影中可见支 气管充气征，强心 利尿治疗有效
水肿有效，应在病程早期足量使用，常用地塞米松每次5～ 10mg 或使用氢化可的松100 ～ 200mg 静脉注射
• 8、其他 :氨茶碱应用，可缓解支气管痉挛，兴奋心肌，增加心
肌收缩力，减轻呼吸困难
• 9、治疗原发病 消除诱因，如高血压采取降压措施，快速心律
失常要纠正心律失常，左房室瓣狭窄者行紧急左房室瓣球囊成 形术或左房室瓣分离术 • 2010年中国首部《急性心力衰竭诊断和治疗指南》推荐国家I类 新药———重组人脑利钠肽(rhBNP,新活素）
4、利尿 呋塞米40 ～ 100mg 静脉注射 ( 2min 内推注) 迅速起到利尿
作用，减少血容量而减轻心脏前负荷，很快缓解呼吸困难，必要时 可重复使用，但注意电解质和血压 ，也可用强利尿剂 ( 丁尿胺) 1mg 2016/1/11 静脉注射
• 5、血管扩张剂
（1） 硝普钠: 小动静脉扩张剂，降低左右室充盈压及前后负荷， 增加左心排出量，降低心肌耗氧 。由小剂量开始，20 g /min 起， 可逐步增加剂量，有效剂量范围大多在 50 ～ 150 g /min，超过72h 有 氰中毒，6h 更换1 次液体，避光应用，多用于高血压危象
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心力衰竭的四种分类方法
• 按发生的部位：左心衰竭，右心衰竭和全心衰竭
• 按发生大的 速度：急性心力衰竭和慢性心力衰竭 • 按心肌收缩与舒张功能的障碍：收缩性衰竭、舒 张性衰竭（又名射血分数保存或正常的心力衰竭） • 按心排血量的高低：高排血量心力衰竭、低排血 量心力衰竭
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• 附定义：ARDS是严重创伤 休克 感染等多种肺内外疾病引起大的
以肺泡毛细血管损伤为 主要表现的的综合症，是急性肺损伤的严重 阶段或类型。其临床特征为吸频呼速和窘迫，进行性的低氧血症，， X线肺弥漫性泡浸润。其病理改变肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜 形成。
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常见病因
• ( 1) 急性广泛心肌梗死 ,急性心肌炎使心肌收缩力在短
时间内明显降低，左心房排血量急剧下降
• (2) 急性机械阻塞 严重左房室瓣狭窄 左心房黏液瘤 主 动脉狭窄 原发性高血压 动脉总干或大分支栓塞 • (3) 急性心室舒张受限，如大量急性心包积液或积血 • (4) 快速心律失常，如心室纤颤 心室暂停 显著的心动 过缓
2016/1/11
2008年欧洲ESC指南建议：将心力衰竭划分为三类：
心力衰竭
新发心力衰竭
短暂心力衰竭
慢性心力衰竭
2016/1/11
急性心力衰竭的具体定义
• 定义：是指由于器质性心脏病发展到心肌收缩力减退使心 脏不能将回心血量全部排出，心搏出量减少，引起肺静脉 淤血，动脉系统严重供血不足，临床上以极度烦躁、极度 气促，咯白色泡沫或粉红色泡沫痰，双肺干湿性罗音为特 点。 • 心力衰竭症状和体征的快速出现或变化，需要紧急治疗的 心力衰竭。 • 可以是新发心力衰竭，或是慢性心力衰竭的恶化。 • 急性心力衰竭与慢性心力衰竭是相对的，急性心力衰竭患 者常常发展为慢性心力衰竭，慢性心力衰竭患者常常出现 急性失代偿。 • 我们平常所讲急性心力衰竭主要是急性左心衰竭
2016/1/11
• 体位 • 氧疗……. • 迅速开放2条静脉通道,遵医嘱正确使用药物, 观察疗效与不良反应
• 病情监测：严密监测生命体征及血氧饱和度。检查血电解 质、血气分析等,对安置漂浮导管者应监测血流动力学指 标的变化,记出入量。同时注意观察呼吸频率和深度、意 识、精神状态、皮肤颜色及温度等。 • 心理护理：急性心力衰竭的患者,起病急,病情重,病人常常 伴有极度的恐惧和焦虑心理,恐惧和焦虑又可导致交感神 经系统兴奋性增高,使呼吸困难加重。这时要求医护人员 在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱,使病人产 生信任和安全感。避免在病人面前讨论病情,同时做好病 人的安抚工作,提供情感支持。 • 做好基础护理和日常生活护理
2016/1/11
抢救配合与护理
鉴别诊断都有严重的呼吸困难
• 与支气管哮喘（重型) • ARDS • 自发性气胸
2016/1/11
心源性哮喘与支气管哮喘
• 心源性哮喘是急性左心功能不全时出现的喘息症状，易与支气管哮喘混淆， 两者的鉴别要点可归纳为： • ①病史：支气管哮喘有哮喘发作史、个人或家族过敏病史；心源性哮 喘则有高血压、心脏病病史。 • ②发病年龄：支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于中老年。 • ③发病季节：支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发病季节 性则不明显。 • ④肺部体征：支气管哮喘表现为呼气时间延长、可闻及较广泛的哮鸣 音，若有痰则为白色泡沫痰；心源性哮喘在两肺可闻及较多的干性啰音， 有大量粉红色的泡沫痰。 • ⑤心脏体征：支气管哮喘无心脏病基础者正常；心源性哮喘者可见左 心增大、奔 马律及病理性杂音。 • ⑥胸部X线检查：支气管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者 可见肺淤血及左心增大。 • ⑦有效治疗药物：支气管哮喘用β2受体激动剂、氨茶碱；心源性哮喘 则需用洋地黄、吗啡、利尿剂、氨茶碱。 •
3、吸氧 以高流量吸氧 ( 6-8L/min) ，导管或面罩吸氧或正压通气
以增加肺泡内压力，减少液体入肺泡内压力，减少液体入肺泡毛细 血管渗出，改善通气/血流比值，同时给予 20% ～30%乙醇湿化给 氧，因乙醇能减低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消散，从而 改善肺部气体交换，迅速缓解缺氧症状
2016/1/11
临床表现
• 症状和体征：发病急骤，病人突然出现严重呼吸困难，呼吸急
促，端坐呼吸，烦躁不安，面色苍白，口唇紫绀，大汗淋漓; 频 繁咳嗽，常咳粉红色泡沫样痰 ， ( 2) 触诊: 心尖搏动向下移位，可出现 交替脉 ; ( 3) 叩诊: 可出现心界扩大; ( 4) 听诊: 双肺布满湿啰音，常伴哮鸣音，心率加快，心尖部有奔 马律; ( 5) 血压可升高，但伴有心源性休克时血压降低
2016/1/11
• 6、正性肌力药物
•
( 1) 强心药物:洋地黄类制剂迄今为止仍是加强心肌收缩力最有效
的药物，治疗急性心衰应速效制剂。 • 对于冠心病 高血压心脏病首选毒毛花甙 － K 效果好，毒毛 花甙 － K 在强心的同时有扩张冠状动脉的作用， • 对于风心病并心房纤颤患者，选用西地兰注射液
2、镇静（1）静脉注射吗啡 3 ～5mg，可以重复1 ～ 2 /15min 以减少
带轮轧四肢 ( 1 次/15min) ，减轻肺水肿，有效的减少静脉回心血量， 待症状缓解后逐步解除止血带，禁用于休克及贫血病人
焦虑，消除病人的烦躁不安，同时能扩张静脉及动脉，减少心脏前 后负荷 。肺水肿伴有颅内出血 意识障碍 慢性肺部疾病时禁用吗啡， 年老体弱者减量 ( 2) 地西泮的应用: 对于症状不严重者可使用地西 泮注射液每次5 ～ 10mg 肌内或静脉注